【論文摘要】目標體溫管理改善心室顫動致心跳停止經心肺復甦術病人之高碳酸症

個案報告目的：研究證實低溫治療對心室顫動(ventricular fibrillation,Vf)致使心跳停止復甦後病人是有療效，藉由此位因Vf致心跳停止復甦後，並運用目標體溫管理(targeted temperature management,TTM)，(如圖1)，病人之呼吸照護分享。呼吸治療評估：20歲年輕男性，身高187公分，理想體重74.9公斤，無特殊疾病史，某日工作下班返家後家屬發現病人意識不清、有喘的情形呼叫119，經高級救護員使用自動體外心臟去顫器顯示為Vf予電擊2次，持續急救並送入南部醫學中心急診，心肺復甦術並插管與呼吸器，動脈血氧值(arterialblood gas ,ABG): 氫離子濃度(pH):6.760 、動脈二氧化碳分壓(arterial carbon dioxide partialpressure,P_aCO_2):91.9mmHg(如圖2)、動脈氧氣分壓(arterial oxygen partial pressure,P_aO_2):78.3 毫米汞柱(mmHg)、重碳酸離子(bicarbonate,HCO_3^-):13.2 毫當量/升(milliequivalent /liter,mEq/l)、乳酸(lactate)上升至20.4。心律回且低血壓，心導管:血管無阻塞、心流射出率:39%。故放置經皮心肺輔助器(percutaneous cardiopulmonary support,PCPS)，其設定血流(blood flow,BF):2 升/分、外接氣流為(gasflow,GF):2升/分、吸入氧濃度(fraction of inspiration oxygen, F_IO_2):80%，胸部X光(CXR)：雙側肺水腫(如圖3)，呼吸器設定參數:容積控制呼吸模式、潮氣容積(tidal volume, VT):7毫升/公斤理想體重、呼吸次數(respiratory rate,RR):14次/ 分鐘、FiO_2:100%、吐氣末正壓(positive end-expiratorypressure,PEEP):10公分水柱(H_2O)下，ABG 結果為pH:7.163、P_aCO_2:50.0mmHg、P_aO_2:216.4mmHg、HCO_3^-:18.1mEq/l，呈現高碳酸併代謝酸血症。呼吸問題確立：復甦及插管後高代謝率致高碳酸血症呼吸治療措施與結果評值：醫療團隊決定採取TTM，設定核心溫度:33度攝氏(°C)，避免體溫過低致使手腳抖動並使用肌肉鬆弛劑。因ABG:pH:7.462、P_aCO_2:25.3mmHg(如圖2)、P_aO_2:453.7mmHg、HCO_3^-:18.2mEq/l，lactate:2.6；調整呼吸器參數RR:8次/分、F_IO_2:25%、PEEP:8 cmH_2O，調降PCPS中FIO_2:60%、GL:1L、BF:1L，以維持TTM 下100mmHg ≤P_aO_2 ＜300mmHg、35mmHg≤PaCO_2≤40mmHg原則下，ABG:pH:7.429、P_aCO_2:36.9mmHg(如圖2)、P_aO_2:317.1mmHg。第3 天CXR：雙側肺水腫改善(如圖3)，生命徵象及血壓穩定，採每0.2°C-0.5°C/小時升溫方式至36°C，ABG:pH:7.445、P_aCO_2:32.7mmHg(如圖2)、P_aO_2:278.1mmHg，隔日移除PCPS，第5天隨著調降鎮定劑與肌肉鬆弛劑且意識恢復至清楚，亦逐漸從控制式呼吸模式改為壓力支持模式，第9天脫離指標為淺快指數：68.4、最大吸氣壓力:-56cmH_2O、最大吐氣壓力:+80cmH_2O，依醫囑順利移除氣管內管，第16天轉病房，1週後出院。結論與討論：TTM是藉由每降低一度體溫，減少6%~8%腦部代謝率，改善缺氧後的腦損傷，進而減少氧氣消耗量與二氧化碳的產生量。此病人因Vf造成心跳停止經過急救後恢復心跳，醫療團隊第一時間放置PCPS併用TTM，降低全身代謝率及耗氧，爭取身體復原時間，得以於住院23天後回到工作岡位。

關鍵字

目標體溫管理(targeted temperature management) ；心室顫動(ventricular fibrillation) ；高碳血症(hypercapnia)

延伸閱讀

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