本研究是探討產後婦女於產後護理之家期間憂鬱程度與變化。採立意取樣,參與者為50位來自東部某產後護理之家的產婦。並以中文版愛丁堡產後憂鬱量表及半結構式訪談進行資料收集。研究顯示,婦女入住產後護理之家2週,憂鬱程度較剛入住時為低(平均值7.36 vs. 5.84; t=4.42; p<.01);剛入住時有28.0%的婦女,愛丁堡產後憂鬱量表分數高於9分,達產後憂鬱程度,入住2週後產後憂鬱人數下降至12.0%,並達統計顯著差異(x^2=4.42; p=.02)。入住產後護理之家,母兒能隨時獲得專業照護並學習育兒技巧,及能有足夠的時間與空間獲得充分的休息,可能是正向影響婦女產後情緒變化之因素。本研究結果能提供健康照護人員了解婦女產後情緒變化及產後照護的需求。並建議產後照護單位與機構能將產後憂鬱篩檢納入常規的照護中,以關注並提昇產婦心理的健康。
2012年起提供吱菸者「全人、全程、全面」的二代戒菸服務,社區藥師提供民眾戒菸服務日益受到重視,但是國內較少相關研究。本文目的乃探討社區藥師提供戒菸諮詢服務情形及其相關影響因素。研究設計為橫斷性相關性研究,針對全國社區藥局戒菸諮詢站進行分層隨機取樣,有效樣本數為208位。結構式問卷內容共69題,包括戒菸諮詢服務、自覺諮詢之知識、態度、自覺技能、自我效能、菸害防制政策、諮詢時間、尼古丁替代藥物之產品設置及人口學變項,統計方法為t檢定、單因子變異數分析、相關像數與複迴歸分析。研究結果發現二代戒菸合約藥局提供戒菸諮詢服務高於非合約藥局,達統計上的顯著差異(ρ<.01),有接受各種訓練的藥師在提供戒菸諮詢服務分別高於未接受者,達統計上的顯著差異(ρ<.01)。回歸模式分析發現自覺諮詢技能(β=.36,ρ=.01)與態度(β=.15,ρ=.01)是預測社區藥師提供諮詢服務的重要因素。本文建議健康專業人員應該針對戒菸諮詢技能與態度來設計訓練內容,以提升社區藥師參與戒菸服務。
個案為一罹患白血病的中年婦女在其接受減毒性調適療程及非親屬間週邊幹細胞移植120天後,出現腸胃道及皮膚第三度排斥;在排斥控制治療良好後,卻因免疫抑制導致巨細胞病毒(Cytomegalovirus, CMV)濃度上升;在治療CMV時,又因藥物副作用導致骨髓抑制,全血球低下。由此可知,在移植後的整體治療上,需要微妙的調整各種藥物劑量以控制其交互作用,並在預防成染及抗排斥中間取得一個平衡點,就彷彿走鋼索一般,一不留神走偏至哪邊,都會有生命危險。筆者發現個案極度專注於身體症狀及檢驗值,而這牽動其每日的情緒起伏以及行為。護理師除了需提供適切的移植後初期護理照護,對於暸解移植後病人的因應行為與持續護理也非常重要。文中筆者運用Watson人性關懷理論並連續性接觸個案以及幹細胞移植之專業知識與護理技能,早期評估發現問題,並做有效處理。透過護理介入措施與個案解釋植體對抗宿主疾病(graft-versus-host-disease, GVHD)之進展及協助個案適當監測身體變化,並且教導皮膚GVHD的照顧,使個案接受其身體心像改變,進而能調整、接受並適應移植後的身心變化。
標靶治療可以幫助肺癌病患延長存活期及改進生活品質,而精準的投藥則仰賴關鍵突變基因的檢測,提供用藥參考。關鍵突變基因是引發癌細胞的關鍵因素,找出癌細胞所其有的關鍵突變基因後給與特定標靶藥物是目前治療的原則。然而並非所有癌細胞都存在已知的關鍵突變基因,因此,如何快速檢測關鍵突變基因及找出新的突變成為重要的議題。隨著分子檢測技術軟硬體的發展,許多高輸出量與高敏成度平台,如:突變擴充即時定量聚合酶鏈鎖反應、核酸質譜儀、新一代定序儀等,無論在找尋新穎性關鍵突變基因或是高敏成度檢測都是重要利器,但如何選用最適當平台,兼顧病患數、檢體類、耗時與成本且充分了解每個平台的優缺點是需要研究人員與臨床醫師共同商討,以提供肺癌病患優化的治療。
晚期非小細胞肺癌的治療選擇,除了傳統的化學治療以外,在2003年以及2006年以後又分別增加了gefitinib以及erlotinib這兩個可逆性的(reversibIe)表皮生長因子接受器酪胺酸酶抑制劑(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)。過去這兩個藥物的使用時機,都是在病人接受過化學治療以後腫瘤仍持續惡化,才會拿來當作第二線或是第三線的治療藥物;但是近年來由於腫瘤分子生物學的發展,知道若病人的腫瘤是帶有特定的表皮生長因子接受器酪胺酸酶基因突變(EGFR mutation),則這些病人對於EGFR-TKI的治療反應特別好,尤其是exon 21 L858R mutation以及deletion in exon 19兩個常見的突變。因此近年來的EGFR-TKI治療發展方向,都是在特定的病人族群用EGFR-TKI取代傳統的化學治療來當作第一線的治療。本篇文章將針對這個主題來回顧近年來大型的第三期臨床試驗結果,並且說明最新的非小細胞肺癌治療趨勢。此外,也會介紹第二代的不可逆性的(irreversible)表皮生長因子接受器酪胺酸酶抑制劑afatinib目前在臨床上的使用。
有"ALK"(anaplastic lymphoma kinase)基因重組之肺癌在非小細胞肺癌佔的比例約4-8%,就像表皮生長因子受體(EGFR)突變一樣,"ALK"基因重組蛋白其有致癌驅動蛋白的特性造成癌細胞過度依賴此腫瘤蛋白,使得"ALK"抑制劑可非常有效的抑制"ALK"基因重組陽性細胞的生長。雖然第一代"ALK"抑制劑crizotinib臨床上治療"ALK"陽性非小細胞肺癌有顯著療效,但在接受一段時間的治療後會產生抗藥性。新一代的"ALK"抑制劑能有效對抗"ALK"基因突變與拷貝數增加造成的抗藥性,如ceritinib與alectinib等,在臨床上對於原生的"ALK"基因重組以及對crizotinib產生抗藥性的腫瘤都可以有抑制的效果。未來經由新的"ALK"抑制劑的研發與找尋可能的替代訊息傳遞途徑並給予適當治療,將能有效地延長病患的存活與改善生活品質。
對於腫瘤生長及轉移而言,「血管新生」是一個重要的環節。Bevacizumab是一種抗血管內皮生長因子(vas cular endothelial growth factor, VEGF)的單株抗體,於第一線治療時與paclitaxel及carboplatin合併使用,是目前唯一被核准用於非小細胞肺癌的抗血管新生治療藥物。血管激酶抑制劑是小分子口服藥,除抑制血管內皮生長因子路徑(VEGF pathway)外,也同時抑制其他與血管新生相關的訊息傳導路徑,如血小板衍生生長因子路徑(platelet-derived growth factor, PDGF pathway)以及纖維母細胞生長因子路徑(fibroblast growth factor, FGF pathway)等。數種血管激酶抑制劑已經或正在被研究於非小細胞肺癌之治療。在這段文章中,我們將回顧「抗血管新生治療」於非小細胞肺癌的發展現況及未來展望。
鉑金類化學藥物以及表皮生長因子接受器酪胺酸晦抑制劑(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, "EGFR-TKI")乃目前治療晚期非小細胞肺癌患者的第一線標準治療,然因腫瘤多樣性及抗藥性的產生,患者的存活期仍無法大幅增加。目前已知可藉由阻斷免疫核對點(immune checkpoint),如cytotoxic T lymphocyte-associated autigen-4(CTLA-4)、programmed cell death-1(PD-1)及PD-ligand 1(PD-L1),來解除腫瘤對於T淋巴球所產生的抑制作用。自2010年ipilimumab(CTLA-4抗體)被證實可增加晚期惡性黑色素細胞瘤病人的存活期後,便正式開啟了免疫療法的新時代。在Anti-PD-1(如nivolumab、pembrolizumab)及Anti-PD-L1(如MPDL3280A、MEDI4736)抗體的初步臨床試驗結果中,可見其整體反應率約17-24%,反應率亦與腫瘤上的PD-L1表現程度(免疫化學染色)成正相關。較特別的是在此類臨床試驗中已可見少數腫瘤呈長期穩定之個案(超過80週),此為晚期肺癌患者中較罕見之情形。另外常見的免疫相關不良反應包含了疲憊、關節痛及皮疹等,而嚴重肺炎的比率則約1-6%。目前已有數種藥物進入第三期臨床試驗階段,並將嘗試合併使用不同抗體,或將抗體與化療藥物或標靶藥物結合的治療方式,希望能找出最佳組合。本篇文章將介紹此類藥物的作用機轉,並藉由最新的臨床試驗成果來介紹目前最被寄予厚望的肺癌治療新曙光。
肺癌為全球癌症致死原因之首位。雖然全身性化學治療目前仍然是晚期肺癌之標準治療,有些分子標靶藥物已經廣泛臨床使用於治療帶有特定基因突變的晚期非小細胞肺癌,特別是肺腺癌。著名的例子包含表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氧酸激晦抑制劑可用於治療帶有EGFR基因突變之非小細胞肺癌,而間變性淋巴海晦(anaplastic lymphoma kinase, ALK)抑制劑可用於治療帶有EML4-ALK轉位之非小細胞肺癌。除了突變的EGFR及ALK之外,肺腺癌也可能會由其他致癌基因所驅動,例如突變的KRAS, NRAS, BRAF, HER2, RET, ROS1以及cMET。在此我們將探討近年來針對上述致癌基因之標靶藥物治療在臨床及臨床前之有關研究。
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