, the mice were injected subcutaneously (s.c.) in right flank with 1~2 x 105 syngeneic LLC1 ) assay Globo Hpositive and –negative tumor cell lines, LLC1 and TC-1 were selected for the
]與抑制肺癌之功效[7]。所以本實驗室欲以牛樟芝酒精萃取物作為治療骨質流失的藥物並達到減少肺癌骨轉移的發生。 基於上述之目的,實驗將分為兩個階段,第一階段為探討中草藥牛樟對於 強癌細胞侵入性之能力,證實馴化後的細胞可成功應用於本研究之動物模式中。 而在本實驗中我們利用骨母前驅細胞 MC3T3 處理牛樟芝酒精萃取物後,觀察牛樟芝對於 OPG 及
LLC1 肺癌模式中,單使用 IDO shRNA 治療在早期能減緩腫瘤生長但未改善存活率,合併一個特別的腫瘤抗原或許可以增強IDO shRNA 治療效果。之前的研究發現給予 IDO 1 論文總摘要論文總摘要論文總摘要論文總摘要 (一一一一) 中文摘要中文摘要中文摘要中文摘要 癌症近年來都是台灣的死亡原因第一位,而其中肺癌在我
制帶有LLC1之C57BL/6 小鼠模型中的腫瘤體積。透過人類肺癌細胞一系列的合併療法實驗,序列性療法(Cisplatin →台灣小分子褐藻醣膠)對於肺癌細胞存活性的抑 肺癌病人的存活率會較單獨使用 Cisplatin 的病人增加大約50%。在許教授的動物實驗中,以序列性療法(Cisplatin →台灣小分子褐健康焦點藻醣膠)可有效抑
1 第一章、緒論 第一節、肥胖與癌症相關流行病學 根據衛生署的統計,在台灣,癌症始終佔十大死因的第一位。而且,癌症之發生率仍逐年上升。95 年癌症發生率,為每十萬人 )共同轉染至包裝細胞中以産生慢病毒載體。將轉染之病毒載體感染 LLC1 肺癌細胞、4T1 乳癌細胞、CT26 大腸癌細胞。圖一 A 為感染後之細胞經抗生素篩選,在顯微鏡下有紅色
.Jollm al OJ Fvod alld Dn也 Alla(p肘,的 1. 20. SlIppl. 1. 201 2. 阮忠的 389-393藥物食 1日1 分析第二 十 of high concentrations 0 1' ITCs have been repo t1ed廿一11. Therefore, it is important to
中藥複方JC-001一直被用在治療肝臟疾病部分,但沒有任何研究顯示其對於癌症治療的功效。本研究利用一系列癌細胞株測試與免疫健全腫瘤動物模型分析其抗癌藥效與機制。細胞部分,JC-001並無顯著直接毒殺癌細胞能力。在Hepa 1-6肝癌腫瘤模型中,JC-001不但可以直接增強抗原專一性毒殺能力來毒殺標的細胞,更有效透過調節系統性Th1 / Th2 / Th17 / Treg變化,抑制腫瘤病程。在LLC1肺癌腫瘤模型中更顯示出可以透過活化腫瘤微環境Th1免疫反應增強腫瘤對順鉑(CDDP)的化學敏感性,並避免因化療劑量產生的副作用。另外,JC-001的免疫調節功能更可在藍皮素誘導KrasG12D+/wPdx-Cre+/-基因鼠胰臟癌模型中,抑制由發炎引起的癌症病程。此抗癌功效在免疫缺陷鼠上鮮少觀察到。而在脾臟細胞與標的細胞共培養的實驗,發現JC-001調控微環境中細胞激素分泌的現象可能是透過巨噬細胞的活化與調控。綜合上述,JC-001可以透過免疫調節功能在腫瘤的發生,腫瘤生長與化療輔助這三個方向改善癌症病程,建議JC-001可廣泛應用於各種腫瘤治療,並值得進一步的臨床試驗與評估。
cycle接著940C 的溫度下 30 秒, 550C30 秒, 720C40 秒,共 30cycle,之後在720C 的溫度下 5 分鐘, 1 cycle,步驟完成 後,溫度設定在250C 。將產物加入ethidiumbromide 進行洋菜膠(2 的電泳,之後在電泳膠攝影系統中拍照分析。TRAP 染色共同培養的天後,細胞經固定
integrin β3 (ITGβ3)表現量的差異,在原本不受影響的A549、H460及H1299細胞中過度表現ITGβ3之後,OPN-a即可抑制這三株細胞的生長;而抑制CL1-5的ITGβ3骨橋蛋白(Osteopontin,簡寫為OPN)是一個分泌型的磷酸化醣蛋白,在乳癌、前列腺癌、大腸癌、頭頸癌、肝癌與肺癌都有過度表現的情形,且在肺癌細胞中,過度表現的OPN與腫觀察到CL1-5細胞生長受到抑制,但是卻不影響A549。進一步在這二株細胞中分析已知的OPN受體integrin及CD44表現後,我們發現OPN-a對細胞生長的影響是來自於。但是對於可表現ITGβ3的癌症細胞而言,OPN-a的存在對生長不利,這跟OPN普遍被認為是一個致癌蛋白的印象是矛盾的。因此我們假設,腫瘤表現出的OPN-a可能會刺激微環境中的其他細胞後,所取得之條件培養液皆能促進CL1-5及LLC1細胞的生長。綜合以上結果,雖然OPN-a對於癌細胞本身的生長所扮演的角色是由細胞所表現的受體控制,但是來自於微環境的訊號則可瘤的惡化及病人較差的預後有正相關性。OPN有三種剪接變異型,OPN-a、OPN-b及OPN-c,在肺癌病人組織及肺癌細胞株中OPN-a的表現量最高。以OPN-a處理肺癌細胞株時可細胞,例如纖維母細胞、免疫細胞等放出有利腫瘤細胞發展的細胞激素來促進腫瘤的生成。我們的結果也證實了這點,不論以含有OPN-a的條件培養液或是純化之OPN-a刺激纖維母細胞或是脾臟後,OPN-a不但失去抑制細胞生長的能力,還可以透過活化CD44/NF-kB這條訊息傳遞路徑促進細胞生長。也就是說,OPN-a對於肺癌細胞的生長是促進還是抑制取決於和何種受體結合
,-e-Z言Z2Ez--zz、←-" 之 L益8 一池" .~ ~ ~ f, N圳 nh t'1 vf 叫 "、)l 1 E'S11.-1:1' tll skcleta I l11 u sc l 的1 .1.2]. Frolll sEMG raw sigllals. rccognition of Illultiplc gcs
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