個案報告動機:臨床上呼吸器短期使用會裝上簡易型管路及人工鼻,降低VAP發生率及醫療成本花費和環境污染。由於吸入性損傷是熱力及化學毒物的刺激,造成呼吸道黏膜充血、喉頭水腫、分泌物增多及支氣管痙攣,造成氣道阻力增加,引發通氣障礙及肺部感染等併發症。因此,臨床如何避免吸入性損傷後導致氣管黏膜細胞變性壞死,導致纖毛脫落,天然防禦屏障作用喪失造成呼吸道黏膜損傷乾燥,應使用有主動式的加熱潮溼器呼吸器管路。透過火燄燒傷合併吸入性損傷分享臨床呼吸照護經驗。臨床評估:63歲男性,抽菸40年/每天一包,已戒菸。憂鬱症病史。111/02/28早上7點客廳起火,火場救出後無生命徵象,救護人員予以心肺復甦術及放置LMA,到急診時已恢復自發性循環。鼻毛及眉毛焦黑,身上多處碳粉及傷口,TBSA2%(face)+1%(left hand)。呼吸次數35bpm,咳嗽力量:2分,痰液量中,呈黑稀狀(色卡:11號+碳粒)(圖一),CXR:無發現浸潤,維持呼吸道通暢,改放置7.5mm氣管內管。呼吸器使用簡易型管路接人工鼻,人工鼻沾染黑色碳渣(圖二)。支氣管鏡:Gr.2吸入性損傷。診斷:Flame burn with inhalation injury, c/w CO intoxication。呼吸治療問題確立:1.痰液清除功能障礙/肺擴張不全。2.呼吸困難/保護呼吸道。3.氣體交換障礙/低血氧呼吸衰竭。4.高碳酸血症呼吸衰竭。呼吸治療措施:1-1更換主動式加熱潮溼器管路,增加呼吸道溼氣提升呼吸道防禦能力。高頻胸壁振盪治療(HFCWO)治療幫助痰液清除,避免肺部感染惡化。CXR左下葉肺塌陷PEEP5調整至8cmH2O(圖五)。2-1給予插管治療維持呼吸道通暢,減少氣道狹窄導致的呼吸困難。適時予以抽痰,保持呼吸道通暢。觀察痰液顏色、量及黏稠度。Gr.2吸入性損傷導致喉頭水腫,應執行氣囊漏氣測試評估。3-1呼吸器設定:肺保護策略(Lung Protect Strategy)(1).低潮氣量4-6 ml/kg/PBW。(2).吐氣末正壓:增加氧合、增加功能肺餘容量促進肺擴張、改善肺水腫。(3).Driving Pressure<15cmH2O。(4).一氧化碳中毒:高濃度氧氣或高壓氧治療。4-1鎮静藥或止痛藥:傷口疼痛或躁動造成呼吸作功增加。4-2支氣管擴張劑:抽菸易導致COPD及併發症及黏膜受損分泌物增加,易引發支氣管痙攣,必要時給予支氣管擴張劑。結果評值:更換主動式的加熱潮溼器呼吸器管路及支氣管擴張劑使用改善呼吸道黏膜損傷乾燥引起的合併症。Fresofol 5mL/hr,RASS-2→-3分,呼吸次數35降至22bpm,配合呼吸器,無使用呼吸輔助肌。高濃度氧氣治療(FiO2 100%):THb 12.9g/dl升至13.3g/dl;O2Hb 57.1%升至97.1%;COHb40.3%降至1.2%(圖三)。氧合狀況進展(圖四)及增加PEEP壓力左下肺葉塌陷明顯改善,但肺浸潤增加,在使用VEST下肺浸潤逐漸改善(圖五)。呼吸音:Rhonchi聲降低,痰液顏色:白、量:中、性質:稀。呼吸照護過程(圖六)結論與討論:一氧化碳中毒造成血液含氧量減少,引發身體組織細胞缺氧。血液中一氧化碳血紅素值(COHb)數值的高低只能當參考用。病患因被發現送醫的時間延遲,COHb逐漸排除而降低。一氧化碳和血紅素的結合力是氧氣的200-250倍,吸入純氧一氧化碳的排除時間縮短至80-90分鐘。高壓氧治療一氧化碳排除時間縮短至20分鐘。病患使用呼吸器初期,氧氣濃度100%與60%(SpO2:91%)交替使用,避免長時間使用高濃度氧氣造成氧毒性,3/1 COHb降至1.2%,高壓氧中心醫師評估病患無須高壓氧治療。臨床上知道新病患是燒燙傷時,應直接使用主動式的加熱潮溼器呼吸器管路。熟悉燒燙傷病理機轉過程及吸入性損傷造成肺部合併症,隨時注意呼吸器參數調整,例如1.燒燙傷急性期血管通透性增加,大量滲液流失,引起嚴重的低血容積休克,臨床上會補充大量水分,導致肺水腫,因此,潮氣容積、PEEP及吸入氧濃度(FiO2)都要隨時調整。2.當病患呼吸次數過快應評估病患是否是因為疼痛所導致。照護經驗具體限制及照護困難:因病患抽菸40年,但未診斷COPD,疾病急性期呼吸器調整為肺保護策略,動脈血為代償過後的數值,但PaCO2>40mmHg,剛開始無法確定是否為呼吸設定不適當,因此將呼吸次數往上調整。3/2醫師開立呼吸器脫離醫囑,因此降低鎮靜劑劑量病患表現躁動不安及奇異式呼吸,由於病患及病還處在急性期階段,是否太快讓病患嘗試呼吸器脫離,病患呼吸作功增加。