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【論文摘要】氣喘急性發作使用侵襲性呼吸器與產生氣道食管瘻管合併症之呼吸照護
【論文摘要】The Respiratory Care Experience of Patients with Acute Asthma Exacerbation using Invasive Ventilation and Complications Associated with Tracheoesophageal Fistula
摘要
個案報告動機：氣喘為一種慢性呼吸道疾病，呼吸道長期發炎導致反覆出現氣道阻塞（airway obstruction）的臨床症狀。2022年臺灣成人氣喘臨床照護指引表示台灣成年人氣喘盛行率有逐漸增加的趨勢，大於18歲的成人氣喘盛行率由2000年的7.6%上升到2011年11.5%。造成氣喘的原因包含基因、空污、肥胖等問題。當氣喘急性發作時給予短效型支氣管擴張劑與提供適當的氧氣為主要緩解方式，若無法有效緩解氣道阻塞與低血氧，進展至急性呼吸衰竭，則需要插入氣管內管。本個案因氣喘急性發作合併急性呼吸衰竭使用侵襲性呼吸器，使用正壓通氣後仍因嚴重的氣管痙攣導致呼吸器頻繁顯示高壓力警報，增加照護的困難度。由於氣道阻力過高，若不過度充氣氣管內管上的氣囊，會造成呼吸器氣體嚴重漏氣，然而在氣囊過度充氣下，病人產生氣管食道瘻管（Tracheoesophageal fistula, T-E fistula）之嚴重併發症。本文即在討論氣喘急性發作後使用侵襲性呼吸器最終產生氣道食管瘻管合併症之呼吸照護。臨床評估：本個案為42歲女性，有約22年氣喘病史，2021年11月的肺功能報告顯示為嚴重阻塞合併中度侷限型，平時有在使用藥物控制（Seretide一次2劑，一天2次、Regrow一次1劑，夜用）。本次因喘、咳嗽入急診，於急診，聽診呼吸音為喘鳴聲（wheezing），動脈血氧顯示呼吸性酸中毒（pH:7.069/PaCO2:100.9mmHg）。診斷為氣喘急性發作合併第二型呼吸衰竭，給予插入氣管內管使用呼吸器。呼吸器使用期間觀察到出現嚴重漏氣的狀況，判斷為病患高氣道阻力（50-60cmH2O/L/S）造成；氣囊壓力需使用至30-40cmH2O間才有辦法改善漏氣的狀況，但卻造成併發症氣道食道瘻管，予執行胃鏡與支氣管鏡發現具有2公分之破洞。呼吸治療問題確立：1.支氣管痙攣造成氣道阻力增加導致氣體交換障礙與高二氧化碳血症（Hypercapnia）。2.氣管食道瘻管導致氣管嚴重漏氣。呼吸治療措施：1-1.因氣道阻力過高，使用低潮氣容積設定（VT:5.2-6.8*IBW）以避免PIP>30-35cmH2O。1-2.藉由測量內因性吐氣末正壓（PEEPi）來設定吐氣末正壓。測量病人PEEPi為13.2cmH2O，設定80%PEEPi為10cmH2O。1-3.需要時使用甦醒球給予正壓（ambu bagging）並從氣管內管給給予短效型氣管擴張劑（combivent），並密切監測心跳數值。1-4.建議給予適當的鎮靜劑（Midazolam）與肌肉鬆弛劑（Nimbex）。1-5.給予支氣管擴張劑與類固醇（combivent*1 Q2H inh., medason*1 40mg Q8H IV, methasone*1 QD inh）。2-1.避免漏氣量增加，降低呼吸器設定（VT:4-8*IBW, PEEP:5, PIP<30）。2-2.將氣管內管的氣囊固定位置繞過瘻管，氣管內管固定處從22公分內推至26公分。2-3.三班使用氣囊測量器維持氣囊壓力於20-30cmH2O間。2-4.盡早進行脫離訓練並移除氣管內管。結果評值：1-1.在容積通氣模式下，動脈血二氧化碳分壓從100.9mmHg下降至39.3mmHg；呼吸道阻力從50-60 cmH2O/L/S下降至10-20 cmH2O/L/S；最大吸氣壓力（peak inspiratory pressure, PIP）從47cmH2O降至23cmH2O。2-1.成功移除氣管內管。2-2.於2個月後進行支氣管鏡檢查，報告顯示瘻管已自行癒合，長出一層薄組織。結論與討論：支氣管痙攣會使呼吸道阻力增加，導致最大吸氣壓力升高，同時伴隨氣體滯留的問題。本次照護歷程中，我們面臨病人阻力過高，導致氣體嚴重漏氣的產生，須將氣囊壓力設定高於正常值來維持病患氧合；但不幸也併發氣道食道瘻管。將來遇到氣道阻力高的案例，在設定呼吸器時需密切注意吸氣壓力、阻力與內因性吐氣末正壓之變化，避免導致氣壓傷。盡早使用藥物治療，可降低氣道壓力與脫離呼吸器、以及降低氣囊的壓迫，避免氣管食道瘻管的發生。若遇到類似的案例時，可以將本案例作為警惕與參考。