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【論文摘要】肺動脈高壓合併右心衰竭患者使用吸入性一氧化氮之呼吸照護經驗
【論文摘要】The Experience of Respiratory Care for Pulmonary Arterial Hypertension with Right Heart Failure: Inhaled Nitric Oxide
摘要
個案報告動機：肺動脈高壓的病理機轉包括多種血管變化，如血管收縮、增生、重塑、血栓形成及發炎反應，導致肺血管阻力和和肺平均動脈壓逐漸上升，休息時> 20 mm Hg（之前≥ 25 mm Hg），最終導致右心後負荷增加，雖然肺動脈高壓臨床表現往往被忽略，但在嚴重病例中，可能引發致命且不可逆的心肺衰竭。在臨床上可以使用吸入性一氧化氮（Inhaled Nitric Oxide, iNO）來選擇性擴張肺部血管，降低肺血管阻力、減少肺部通氣／灌流不平衡，進而改善低血氧與肺動脈高壓，提高呼吸器的脫離率。然而，iNO於臨床上並無常規使用於治療低血氧，且存在高風險造成腎臟損傷的可能性。本個案因肺動脈高壓合併右心衰竭引發急性呼吸衰竭，使用侵襲性呼吸器，介入iNO治療後，成功改善肺動脈高壓與低血氧，希望藉此個案分享iNO治療在呼吸照護上的經驗。臨床評估：62歲女性，身高156公分、體重30公斤，患有支氣管擴張症、二尖瓣脫垂。於2023年3月20日因為呼吸困難長達兩週且伴隨痰咳至急診，血液動脈氣體分析顯示呼吸性酸中毒，胸部X光顯示右側肺炎（圖一）。接受非侵襲性正壓呼吸器支持後，轉入內科加護病房治療後高碳酸血症改善，但在3月21日因嚴重低血氧放置氣管內管。心肺容積監測（pulse-induced contour cardiac output, PiCCO）數據顯示心輸出指數（cardiac index, CI）為1.1 L/min/m2，追蹤心臟超音波data為mild to moderate pulmonary hypertension（ TVPG = 49 mmHg）。儘管採用肺保護通氣策略與俯臥通氣，仍未能改善低血氧。雖曾考慮使用葉克膜治療，但因家屬拒絕，最終醫療團隊選擇使用iNO來改善低血氧。呼吸治療問題確立：肺動脈高壓合併右心衰竭導致低血氧呼吸衰竭及肺內通氣／灌流不均衡（NIV：PaO2：68.7、P/F ratio：68.7，FiO2 100%、PEEP 10 cmH2O）。呼吸治療措施：（1）插管使用侵襲性呼吸器。（2）iNO治療，以降低肺血管阻力、減少肺部通氣／灌流不平衡。結果評值：患者因呼吸喘就診，初期使用非侵襲性氣體呼吸器支持治療高碳酸血症有所改善。然而，隨著低血氧惡化，醫療團隊決定插管並採用肺保護通氣策略，同時施以鎮靜劑和肌肉鬆弛劑。鑑於持續低血氧的情況未見改善，於3月29日嘗試俯臥通氣，血液動脈氣體分析顯示PaO2：59.5、P/F ratio：59.5（FiO2 100%、PEEP 12 cmH2O），同時PiCCO顯示低CI（圖二）。轉回仰臥通氣後，與家屬討論使用葉克膜治療，但由於家屬對副作用的擔憂而拒絕。於3月30日，醫療團隊決定使用iNO，NO起始濃度為20ppm，血液動脈氣體分析顯示PaO2：505.2、P/F ratio：505.2 明顯上升（FiO2 100%、PEEP 12 cmH2O）（圖三），治療24小時內氧合明顯改善，生命徵象穩定，同時PiCCO顯示CI增加。3月31日，NO濃度降至5ppm（FiO2 40%、PEEP 8 cmH2O），SpO2維持在98-100%。在血氧穩定的狀態下，逐步降低NO濃度，七天後於4月6日成功脫離iNO治療。轉而使用口服血管擴張劑治療肺動脈高壓，同時逐步調降呼吸器設定（PS mode、FiO2 35%、PEEP 8 cmH2O）。由於患者本身存在支氣管擴張症、痰液蓄積、體型瘦弱、呼吸肌耐力下降以及咳嗽能力減弱等因素，再加上呼吸器使用時間過長，因此在病情穩定後轉至RCC，但仍因高碳酸血症無法脫離呼吸器，最終轉至他院RCW。討論與討論：雖然文獻上不建議常規使用iNO，但在此例中，考慮到嚴重低血氧、常規治療無效，再加上心臟超音波顯示心臟衰竭合併肺動脈高壓，團隊選擇了iNO治療，成功改善低血氧。同時，擔心iNO可能導致腎功能損傷，團隊持續監測腎功能指數，確保維持正常值。在脫離iNO治療過程中，患者也出現反彈性低血氧，因此在脫離iNO時適度調高FiO_2以維持氧合。透過此個案分享，希望提供使用iNO成功改善低血氧的經驗與注意事項，供同業參考。