摘要
C型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）為一正單股RNA病毒，有6種主要基因型（genotype）和超過50種的次要基因型（subtype）存在，可轉錄至少3種結構和6種非結構蛋白質。其基因體具高度遺傳異質性（heterogeneity），此異質性在第二表面蛋白（envolope 2, E2）的胺基端高變異區段（hypervariable region 1, HVR 1）最顯著。經C型肝炎抗體的血清學調查，世界各國的抗體盛行率多在0.5～2.0%之間，台灣地區的血清盛行率約為1～3%，有些山地或沿海地區其抗體盛行率甚至達到30%以上。許多研究指出60～90%的輸血後肝炎和50～70%的偶發性非A非B型肝炎（non-A, non-B hepatitis）是由HCV所引起。一般而言，急性C型肝炎有60～85%轉變成慢性C型肝炎感染，HCV感染後20年內，其相關罹病率或死亡率並不嚴重，在10～20年的追蹤中，約20～30%的慢性C型肝炎病人會轉變成肝硬化，而肝硬化的病人每年約1-4%會發生肝細胞癌。過去10年間利用干擾素α（interferonα, IFNα）治療慢性C型肝炎的經驗顯示，肝功能代償良好且血清ALT值升高的患者，經干擾素治療6個月後，約10～20%的病人可以有持久反應（sustained response, SR）。而增加療程至12個月或增加干擾素劑量，僅可使SR提高至20～30%。開始干擾素治療後血清ALT值很快就恢復正常是預測療效的較好指標，此外，血清HCV RNA的濃度、HCV的基因型與肝硬化在許多研究亦發現與干擾素療效有密切關聯。因此目前最好的治療策略就是選擇合適的病人進行干擾素嘗試治療，然後在治療第12個星期時進行評估，以決定是否繼續。延長干擾素療程至一年、或是以IFN加上ribavirin的合併療法，是未來治療慢性C型肝炎的主流，後者不僅可以治癒約50%的未經干擾素治療的慢性C型肝炎病人，對干擾素治療失敗者此合併療法亦有良好效果。未來欲提高慢性C型肝炎的治癒率，以減少肝硬化、肝癌的發生，必須再繼續開發新一代的藥物，如HCV的蛋白酶抑制物（protease inhibitor）。
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延伸閱讀
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