Butylidenephthalide (Bdph) 是中國川芎的精油主成份,目前已被證實具有非專 一性抗痙攣作用。在正常含鈣溶液,Bdph對於外加 KCl 或 phenylephrine (Phe) 引起大白鼠離體主動脈環的累積性收縮,呈非競爭性的抑制作用。Bdph抑制由 KCl 或Phe 引起的瞬間收縮,求得pD?值分別為3.71±0.07 (n=8)及3.66±0.13 (n=8) ,兩組數據比較,在統計上沒有意義的差別。另外,Bdph對於由KCl (60 mM)或Phe (1 μM) 引起的持續性收縮,所產生的鬆弛作用與血管內皮細胞無關,其對抗 KCl 或Phe 之─logIC50值分別為3.90±0.09 (n=8)及3.66±0.14 (n=8),二組數 據在統計上沒有意義的差別。說明Bdph可能為非選擇性的抑制依賴電位及受體之鈣 離子通道。 同樣的,我們將Bdph抑制KCl 或Phe 引起的瞬間收縮及持續性收縮而得到的pD?值 ─logIC50值,兩相比較,在統計上沒有意義的差別。Bdph對於由KCl 或Phe 所引起收縮的反應,除了降低其張力以外,同時也減少肌細胞內鈣離子量。在高鉀 (60 mM) 無鈣溶液,Bdph為非競爭性的抑制外加鈣離子引起累積性收縮,以上結果 說明Bdph非競爭性的抑制鈣離子主、被動流入。 不過,Bdph (300 μM)及 verapamil (10 μM) 並不影響 caffeine (30 mM) 引起 血管的瞬間收縮和肌細胞內鈣離子的增加。此外,Bdph (100 or 300 μM) 在無鈣 溶液,對於Phe (1 μM) 引起血管的瞬間收縮也沒有影響。說明Bdph不影響肌細胞 內鈣貯藏器之鈣離子釋放。