Cardiotoxin Ⅲ 對血癌細胞株﹙K562 cells﹚基因表現的作用機制

The gene expression of Cardiotoxin Ⅲ on leukemic K562 cells

蔡劍勳(Chien-Hsun Tsai)

指導教授 ： 林信仁

共同指導教授 ： 林勝豐(Sheng-Fung Lin)

高雄醫學大學/生命科學院/醫藥暨應用化學研究所碩士在職專班/碩士(2007年)

https://doi.org/10.6832/KMU.2007.00140

摘要

Cardiotoxins(CTXs)為Naja naja atra venom所分離出之多胜肽，本篇將利用聚合酶鏈鎖反應來討論CTX Ⅲ對癌細胞K562 cells做Apop- tosis、Cell cycle arrest和Angiogenesis的分子作用機制和研究相關基因表現的探討。本研究發現以CTX Ⅲ (2μg/ml) 處理過後的K562細胞，會有細胞凋亡和細胞週期抑制在G2/M phase現象。K562 cells在加入2μg/ml CTX Ⅲ處理過後，結果發現在加入CTX Ⅲ處理後，在細胞凋亡途徑中，c-jun、Bax、Caspase-12的mRNA 有被活化的現象產生，在細胞週期方面，藉由抑制cyclin A、cyclin B1和cdk 2的mRNA 表現導致停在G2/M Phase，因此以上初步探討可以了解CTX Ⅲ會導致K562細胞凋亡、細胞週期停滯等作用機制。

關鍵字

蛇毒蛋白 ； 血癌細胞株 ； 白血病

並列摘要

Cardiotoxin Ⅲ (CTX Ⅲ) , a basic poly-peptide of 60-amino acid residues isolated from Naja naja atra venom, exerts its anti- proliferative activity in human leukemia K562 cells. In the present study, the expression of mRNAs related to cell cycle, apoptosis and angiogenesis in human leukemia K562 cells induced by CTX Ⅲ was investigated by semi-quantitative reverse trans- cription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis.
After CTX Ⅲ treatment resulted in G2/M phase arrest in the cell cycle progression, which was associated with a marked decrease in the mRNA and angiogenesis expressions of cyclin A, cyclin B1, and Cdk 2. The increase in apoptosis was assoxiated with the Bax, c-jun, caspase-12. Taken to gether, these molecular alterations provide an insight into CTX Ⅲ caused growth inhibition, G2/M arrest, and apoptotic death of K562 cells.

並列關鍵字

Cardiotoxin Ⅲ ； K562 ； leukemic

參考文獻

參考文獻

Alberts,B.,Johnson,A.,Lewis,J.,Raff,M. Walter,P.

Molecular biology of the cell,New York.878-80,983-1022

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