摘要
正常情況下大部份身體的鈣，磷都儲存在骨頭，只有少部份是在胞外，接受副甲狀腺激素(PTH)與經腎臟1a-hydroxylase轉化的活中生維生素D3(1,25(OH)2D3)調控維持骨質新陳代謝與平衡的角色，不論慢性腎臟病(CKD)、末期腎病變(ESRD)、或腎移植後的腎臟病患，都有可能因腎臟無法排出多餘的磷，造成長期血磷增高，磷酸鹽滯留會抑制腎臟分泌1a-hydroxylase使得活性維生素D3(l,25(OH)2D3)不足或減少1，25(OH)2D3受體的數目；降低副甲狀腺素(PTH)受體對副甲狀腺素的活化;降低PTH對低血鈣的回鑽機制及不正常的血鈣控制點(set point of Ca)，造成繼發性副甲狀腺亢進，導致腎性骨病變(renal osteodystrophy, ROD)，與血管鈣化。此外，有些疾病像腫瘤引起軟骨症(tumor induced osteomalasia, TIO、性聯遺傳低磷酸低僂症(X-Linked Hypophosphatemic Ricktes, XLH)、顯性遺傳低磷酸佝僂症(autosomal dominant hypophosphatemic rickets ADHR)跟低血磷、高尿磷、骨頭礦物質化(mineralization)缺失有闕，但卻不影響副甲狀腺激素和血鈣值，1a-hydroxylase仍屬正常或偏低，這代表顯然有另一種可調控血磷值的激素，稱之“降磷素”(phosphatonin)，目前得知其跟fibroblast growth factor 23(FGF 23)有闕，值得注意的是，在慢性腎臟病，其FGF23表現增加，可能代表隨著腎臟功能惡化，FGF23的濃度增加，進而調節血磷值，詳細的病理生理作用與機轉，仍需要進一步研究。