Acta Zoologica Taiwanica/動物學刊
臺灣大學理學院動物學系,停刊
選擇卷期
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水解磷酸脂LPA爲哺乳動物細胞中一種重要的細胞外訊息傳遞分子，當細胞面臨生存壓力時能刺激多種細胞增生；細胞自噬則爲酵母菌細胞面臨生存壓力之反應，通常發生於細胞生長與分裂停滯的階段，和一般認爲LPA促進細胞分裂作用互爲拮抗。我們的假說認爲LPA處理會促進酵母菌增生，並對細胞自噬產生抑制；經我們研究發現LPA(1μM)處理確實能夠促進酵母菌細胞之增生，顯示早先經證實缺乏LPA受器之酵母菌仍然能夠以某種機制對LPA產生反應，但卻未顯著影響細胞自噬之活性。
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本實驗之目的在於測試已建立好的GFP-AHR螢光表現載體在哺乳類細胞(J774A.1)與魚類細胞(JF)能否順利產生GFP-AHR並進行核轉運現象，且加以比較。將GFP-AHR螢光表現載體分別轉殖進入J774A.1與JF細胞後，以戴奧辛處理，透過GFP之螢光觀察AHR的核轉運現象，以推估細胞對戴奧辛的反應。結果發現GFP-AHR螢光表現載體在JF細胞與J774A.1細胞都能發生核轉運現象，又以在JF細胞此現象較爲顯著。
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惡性腫瘤是國人十大死因中的第一名，前列腺癌症更是好發於成年男性。水解磷酸脂對於癌症細胞生長與轉移的影響，近年來逐漸在不同細胞間被釐清。Lysophosphatidic acid(LPA)與Sphingosine 1-phosphate (S1P)爲兩種常見的水解磷酸脂，LPA已知能刺激人類前列腺癌細胞PC-3的生長。本研究首次發現S1P在PC-3細胞上有與LPA截然不同的反應，S1P會抑制細胞週期進行，使細胞停滯在G1期。同時，S1P也造成細胞內actin的重組，形成stress fiber與cortical ring，使細胞圓化。可能藉此改變細胞與細胞外基質間刺激細胞分裂生長的訊息傳遞，進而造成細胞死亡。除此之外，S1P也透過未知的機制，調控細胞中水解磷酸脂特異性受器基因的表現。這些反應下的訊息傳遞與調控機制，是接下來有待釐清的課題。
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綠茶成分中，含有相當大之比例爲多酚化合物(polyphenols)，儘管已經有相當多之研究投入其性質的探討，對其作用於細胞的機制仍然不清楚。在此報告中，我們以perforated whole cell patch的電生理方式，探討多酚化合物之一，ECG，對嗜鉻細胞(chromaffin cells)鈣離子電流的影響。胞內鈣離子濃度關係著許多的生理活動，包括進行胞吐作用(exocytosis)以釋放出腎上腺素(epinephrine)及正腎上腺素(norepinephrin)。我們欲從了解其作用的機制和路徑，來了解多酚化合物在生理上之影響。實驗中我們發現，多酚化合物，ECG，主要透過增強L及P/Q type之鈣離子通道(calcium channel)來達成其作用，且不受到PKC抑制物Calphostin C及tyrosine kinase抑制物Genistein之影響，表示此機制應獨立於這兩種分子所媒介的路徑，至於ECG確切的作用機制及方式，則需要更進一步的研究。
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Sphingosine-1-phosphate(S1P)是一個低分子量的水解磷酸脂(LPL)，原本儲存在血小板內。在發炎反應中，S1P由活化的血小板釋出。S1P在活體外幾乎可在各方面調控血管新生以及成熟的過程，包括細胞的趨化現象、分化、增殖、遷移、存活以及微血管發生等。S1P的生理功能以細胞膜上耦合性G蛋白質家族－S1P1至5爲中介，這些蛋白質接著可活化至少三種不同的異三聚體G蛋白質，包括Gi、Gq及G(12/13)。PECAM-1(CD31)是一種在血小板、白血球表面及內皮細胞接合處表現的穿膜蛋白，本實驗室之前的研究顯示S1P在牛及人類內皮細胞上會增進PECAM-1磷酸化。此外，S1P處理會影響人類臍帶血管內皮細胞(HUVECs)表面的PECAM-1局部化，但總體的PECAM-1表現卻不受此處理的影響。在本研究中，我們證實在牛大動脈內皮細胞(BAECs)上，由S1P所引發的PECAM-1酪胺酸磷酸化可被一種Src系激酶抑制劑PP2的前處理所抑制。這些結果顯示Src系激酶可能參與了S1P作用效應的過程。我們接著在用S1P處理的HUVECs及BAECs上使用了c-Src reporter來偵測c-Src活動；實驗結果顯示在HUVECs上，c-Src的酵素活性於S1P處理後幾秒內增加，但在BAECs上卻沒有同樣的結果。S1P在c-Src磷酸化的作用在使用針對於磷酸化c-Src的抗體並西方墨點法的結果中得到確認。這些結果說明了c-Src可能在內皮細胞內S1P磷酸化PECAM-1的過程中扮演重要的角色。