國立臺灣大學微生物學研究所學位論文/Graduate Institute of Microbiology
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棘阿米巴 ( Acanthamoeba spp. ) 為營自由生活之阿米巴原蟲，分布的環境範圍極廣。水、土壤和空氣都可以發現他們的蹤跡。具有致病性之棘阿米巴蟲株會造成極嚴重的棘阿米巴角膜炎、肉芽腫性阿米巴腦炎及其他器官感染。本實驗收集了197組隱形眼鏡配戴者盥洗台及清潔保養液之檢體作棘阿米巴之培養。此外，也收集了台大醫院自2006年9月~2008年6月，從患者角膜刮取物所分離出來之棘阿米巴原蟲。所得蟲株並進行18S rRNA基因序列分析以確定其基因型。我們從盥洗台分離出17株棘阿米巴，從病人角膜刮取物分離出7株棘阿米巴；隱形眼鏡盒、生理食鹽水、隱形眼鏡清潔保養液及拋棄式隱形眼鏡則皆未培養出棘阿米巴原蟲。 18S rRNA 基因分型之結果顯示：19株屬T4型，3株為T3型，而2株為T6型。我們所分離出來之棘阿米巴大多屬於T4型，此點與國外研究之結果一致的。
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本研究首先建立有鉤絛蟲 (Taenia solium) 與亞洲絛蟲 (T. saginata asiatica) 在近交品系小鼠的感染模式，以作為人類囊蟲病的動物模式 (animal model)。結果顯示，在測試的三種近交品系小鼠 －C3H/HeN(以下簡稱C3H)、C57BL/6與BALB/cAnN中，C3H與C57BL/6小鼠可成功地感染囊蟲，但以前者之蟲體回收率較高。C3H小鼠在感染囊蟲後4到6週時血清中IgG1總量升高，明顯呈現Th2型免疫反應。在C3H小鼠感染豬囊尾蟲6週後，以cDNA微陣列晶片分析比較活囊蟲周邊的組織與未感染的小鼠同部位組織，基因表現之差異，發現在囊蟲的周邊組織中，與發炎或Th1免疫型反應相關的細胞激素下降，而與Th2型反應相關或抑制發炎的因子上升，顯示囊蟲周邊的發炎反應被抑制而且免疫反應傾向Th2型。其中調控Th1型免疫反應的造骨素(osteopontin, OPN) 基因表現更明顯地降低，進一步以RT-PCR半定量分析的結果亦驗證OPN的表現降低。但以藥物praziquantel治療殺死囊蟲而導致其周邊組織發炎，則會大幅的提高OPN基因的表現，顯示活的囊蟲在宿主組織內具有降低OPN基因表現的能力。進一步的以體外細胞培養實驗證實，正常C3H小鼠之白血球 (blood leukocytes)與活囊蟲或囊蟲之排泌性抗原共同培養，白血球的OPN基因表現會降低，並使得IL-12 與IFN-γ亦隨之降低。以ELISA檢測感染囊蟲之C3H小鼠的血液單核球經囊蟲排泌性抗原刺激後細胞激素之產量，發現單核球產生的OPN與IL-12蛋白質的總量會下降，證實囊蟲所產生的排泌性物質會降低單核球OPN的表現，並抑制免疫反應傾向Th1型。再者，若將rmOPN(重組小鼠OPN) 或抗OPN抗體直接注射於移植囊蟲周邊的小鼠組織，接受rmOPN注射的小鼠，其移植囊蟲在四週後全部鈣化，而注射抗OPN抗體的小鼠，其囊蟲周邊之發炎反應則遠低於接受PBS注射的對照組，確認了OPN在囊蟲的肉芽腫發炎或鈣化反應中扮演重要的角色。整體而言，囊蟲可能藉抑制OPN基因之表現降低Th1發炎反應，並藉此機制逃避宿主免疫系統的傷害，因而延長囊蟲在宿主體內存活的時間。
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人類乳突瘤病毒十六型 (HPV-16) 感染是造成子宮頸癌的主因，而且此癌症的發生與體內的糖皮質激素濃度相關。在前人的研究中指出糖皮質素 (glucocorticoid) 會藉由位於 HPV-16 之 long control region (LCR) 中的三個糖皮質素反應序列 (glucocorticoid response element, GRE) 來增強 HPV-16 的轉錄能力，以提升其下游的主要致癌蛋白質 E6 及 E7 之表現，因而促成細胞轉形及癌症發展。此外，GR 屬於細胞核受體家族的一員，具有轉錄因子的功能，在受到配體刺激的情況之下，會結合至目標基因上游的 GRE，並招募其他共同活化因子或共同抑制因子前來進行調控，顯示 GR 的轉錄共同因子在 HPV-16 的調控中，必定也扮演重要角色。其中，本實驗室先前發現之細胞核受體交互作用蛋白質 (nuclear receptor interaction protein, NRIP) 已被證明能夠增強 GR 的轉錄活性，可作為 GR 之共同活化因子。因此，本論文針對 GR 及其共同活化因子 NRIP 在 HPV-16 LCR 之調控中所扮演的角色進行研究。首先，我們以染色質免疫沉澱法 (chromatin immunoprecipitation, ChIP) 證明 GR 在受到配體 dexamethosome (Dex) 的刺激後，會結合至 HPV-16 LCR 上的 GRE。啟動子活性分析的結果除了證實 HPV-16 LCR 上的三個已知 GREs 都能被 GR 所增進，序列刪除突變株的結果更指出第四個具有功能的 GRE 之存在。在細胞受到配體刺激的情形下，我們以 ChIP 證實共同活化因子 NRIP 會藉由 GR 共同結合至 HPV-16 LCR。以核酸干擾技術降低 NRIP 的表現量後，HPV-16 的 E6 及 E7 的 mRNA 表現量也隨之降低，子宮頸癌細胞株受 GR 配體促進而提升的生長速率也隨之減緩。 本篇結果顯示 GR 藉由結合 HPV-16 LCR 上的四個 GREs 來促進其轉錄活性，而共同活化因子 NRIP 又對 GR 的調控功能扮演著舉足輕重的角色。
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近二十年來，一種新型的侵襲性克雷伯氏肺炎桿菌逐漸成為全球性的重要社區感染病原菌，會引發細菌性肝膿瘍 (pyogenic liver abscess, PLA) 合併菌血症及轉移性眼內炎或腦膜炎，糖尿病人在社區感染中佔了45-75% 的比例。本實驗室之前利用克雷伯氏肺炎桿菌基因微陣列，尋找野生株在糖尿病人血清的刺激條件下表現量有差異的基因，經過real-time PCR確認，mgtC為表現量上升的基因之一，本研究發現mgtC基因分布情形在PLA菌株較non-PLA菌株為高 (98% vs.75%)，具有統計上的意義 (P = 0.004，chi-square test)。ΔmgtC基因剔除株在鎂離子濃度1.8mM、0.7mM的NCE培養液中，生長的情形和野生株並沒有差異，但利用穿透式電子顯微鏡 (transmission electron microscopy, TEM) 觀察ΔmgtC基因剔除株發現有菌體變長 (cell elongation) 且細菌聚集 (autoaggregation) 的現象，另外觀察到纖毛 (fimbriae) 的表現。利用微陣列找到ΔmgtC基因突變株在低鎂NCE培養液條件下第一型 (fim) 及第三型 (mrk) 線毛基因表現量上升，推測mgtC基因可能扮演抑制線毛表現的角色。利用穿透式電子顯微鏡觀察ΔmgtC mrkA、ΔmgtC fimA、ΔmrkA fimA及ΔmgtC mrkA fimA基因剔除株線毛的表現，發現ΔmgtC mrkA及ΔmgtC fimA基因剔除株皆有線毛的表現，但ΔmrkA fimA及ΔmgtC mrkA fimA基因剔除株皆沒有線毛的表現。過去文獻報告，糖尿病人血清鎂離子濃度較健康人低，因此目前推測，mgtC基因可能可以在低鎂濃度的糖尿病人血清中，有利於克雷伯氏肺炎桿菌致病因子的表現，初步以C57BL/6J老鼠腹膜腔或胃內感染野生株或ΔmgtC基因剔除株，半致死劑量沒有差異，而以腹膜腔或胃內感染B6.V-Lepob/J第二型糖尿病鼠，半致死劑量也沒有差異。進一步以腹膜腔注射方式同時感染野生株及ΔmgtC基因剔除株觀察在糖尿病鼠內競爭的情形，發現ΔmgtC基因剔除株競爭力為野生株的3倍，同樣以腹腔注射同時感染野生株及ΔmgtC mrkA fimA基因剔除株，競爭只略強於野生株，ΔmgtC mrkA fimA基因剔除株競爭力為野生株的2倍。綜上所述，利用穿透式電子顯微鏡觀察剔除株線毛表現與否，與小鼠活體內競爭情形，證實線毛的表現可能為第一型 (fim) 或第三型 (mrk) 線毛單一型表現抑或是兩者同時表現，有待進一步實驗證實。
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社區型化膿性克雷伯氏肺炎桿菌造成的原發性肝膿瘍合併轉移性併發症，是全球性的新興感染症，但其致病機轉尚未完全解開。為了研究這種新興感染症的可能致病機轉，本實驗室之前以健康人血清模擬in vivo的環境並且利用基因微陣列研究可能和致病有關連的基因。結果顯示造成社區型感染之克雷伯氏肺炎桿菌代表株NTUH-K2044的cad region及tdc region在遭遇健康人血清刺激時表現量下降。本實驗針對這兩段基因區域分別研究其基因組成及功能上的特性。分析cad region及tdc region的轉錄單位，發現cad region中已知組成為轉錄活化因子cadC和 cadBA operon，其中的cadBA operon實際上尚包含yjdL及lysS。推測YjdL和LysS可能和cadBA 的蛋白質基因產物一起參與Lys代謝。而tdc region中的轉錄活化因子 tdcA和其餘tdc region的基因是分開轉錄的，和大腸桿菌中的tdc operon相異。在功能上的分析，將所建構的cad region 基因剔除株，包括cadC及cadA基因剔除株，以Moeller 培養液檢測其Lys decarboxylase 活性，發現這兩株基因剔除株的Lys decarboxylase 活性皆消失，並且於酸性壓力環境的存活率皆下降。在膽鹽壓力的抗性研究也發現cadC及tdc基因剔除株對膽鹽的耐受性較野生株差，顯示cadC可以增進克雷伯氏肺炎桿菌在遭遇酸性及膽鹽壓力環境下的存活率。以基因微陣列比較NTUH-K2044野生株及cad 基因剔除株之基因表現，發現在cad 基因剔除株中tdc region基因表現量下降，進行RT-qPCR實驗也證實tdc region的RNA表現量在cadC 基因剔除株中下降，顯示cadC對tdc region有調控的功能。在in vivo探討其對致病力的影響，採用腹腔注射及胃內感染方式在BALB/c小鼠進行體內競爭實驗。結果cad及tdc基因剔除株在肝臟、脾臟及大腸和盲腸中生存競爭結果都比野生株差。顯示cad及tdc基因區對於克雷伯氏肺炎桿菌在生物體中的生長具有重要性。
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C型肝炎病毒 (HCV)為導致慢性肝炎、肝硬化與肝癌的主要因子之一。依據世界衛生組織統計全世界人口約有3%的HCV帶原者，其中有高達80%的病人會在20到30年之後發生肝硬化，甚至最終死於肝癌的發生。在HCV感染的治療上，目前使用的標準治療為長效型甲型干擾素合併抗病毒藥物ribavirin，但是治療成效卻只有50-60%。其中HCV的基因型為影響慢性C型肝炎治療成效的主因之一，在不同的HCV基因型感染的病人中可發現，基因型2與3的病人對IFN-α的治療效果較基因型1為優，並且基因型1b病人常伴隨較嚴重的病程演變，因此HCV基因型1b是如何抵抗IFN-α的治療為相當重要的研究議題。 已知HCV的非結構蛋白中，E2、NS3/4A與NS5A在協助HCV抵抗干擾素的治療中，扮演著相當重要的角色，並且由實驗室先前的結果可知，不同功能性區域的NS5A的確在抑制干擾素作用上，亦分別扮演了不同程度的功能性抑制。因此為了解NS5A這些不同的功能性區域，在細胞內是否會結合著不同的細胞因子，影響干擾素的作用。首先我使用大腸桿菌之表現系統進行NS5A的表現與純化，再利用純化的NS5A作為取得細胞因子的誘餌，與干擾素處理後的細胞萃取物進行結合，再經由LC-MS/MS分析所結合的蛋白質，我們共鑑別出heat shock protein 70 (Hsp70), carbonyl reductase 1 (CBR1), Rab7 and elongation factor 1 alpha 1 (EF1A1)共4種蛋白。經由in vitro pull-down與in vivo免疫沈澱分析，最後確定可與NS5A結合的細胞因子，只有Hsp70。 已知Hsp70為細胞內重要伴護蛋白，並被認為可協助細胞因子p58IPK或FANCC進行PKR活性的抑制，因此我們分別利用in vitro pull-down與in vivo免疫沈澱，分析NS5A、PKR與Hsp70三者間的結合關係，並確定在細胞當中NS5A可作為連結PKR與Hsp70的橋樑。
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DNA拓樸異構酶在各類生物體都廣泛存在，功能卻又獨特奇妙，隨著演化長河的蛻變，負責起解決伴隨DNA複製、轉錄、重組、修復時應運而生的各式拓樸問題。它們能舒展DNA超螺旋體的緊密結構，也能拆解DNA鎖鏈。作用機制是利用酵素活性中心區域的酪氨酸，與DNA的磷酸根之間形成的磷酸酪氨酸鍵結 (phosphotyrosyl bond)，來切割繼而黏合DNA組成份的磷酸二酯鍵 (phosphodiester bond)。人類細胞中，至今發現一共有六種DNA拓樸異構酶，分別為核內的第一型拓樸異構酶、第二型拓樸異構酶α及β同質異構體、第三型拓樸異構酶α及β同質異構體，另外還有粒腺體拓樸異構酶。這些成員生物功能仍未盡知悉，例如最新發現的第三型拓樸異構酶，就還未知功能。另一方面，基於第一型和第二型拓樸異構酶的「DNA剪裁特性」，已經使它們成功被開發為癌症治療藥物的分子標靶。然而關於藥物專一性、療效的探討，與臨床副作用的衍生問題仍待解決。因此在本論文，先於第一章概述拓樸異構酶運行的奇妙宇宙：舉凡DNA超螺旋的起源、調控、維護及平衡，到拓樸異構酶的分類、功能與治療性應用，一一做文獻回顧。接著，我的研究欲進一步對這巧妙的DNA魔術師，掀開它光明與黑暗面的神秘面紗。第二章中，即敘述我們發現了人類第三型拓樸異構酶α同質異構體，具備維護染色質結構暨基因體穩定性的角色。這項發現，開展了探索這位拓樸異構酶家族新成員的生理及抑癌功能之重要面向。我們也在第三章的研究中發現，細胞處理過程會參與活化藉由第二型拓樸異構酶造成的DNA損傷反應。其中DNA複製、轉錄與蛋白酶體，是處理第二型拓樸異構酶造成的DNA損傷必需的三項細胞活動；它們也繼而為此DNA損傷反應開啟的下游反應，像是偵測、修復DNA損傷、或死亡程式所必需。最後，第四章中總結本論文，且提供後續研究之展望。
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攝護腺癌是造成全球男性癌症死亡因素的第二位。雄激素和其受體間的訊息傳導被認為是造成攝護腺癌進程的主要起因，雄激素受體的輔助活化因子在雄激素訊息傳導當中扮演了舉足輕重的角色並且在一些攝護腺癌組織中被大量地表現出來。雄激素與其受體結合後作用在啟動子的雄激素反應元素上而活化目標基因(例如p21、FGF8等)，進而刺激細胞複製並促進最後腫瘤的形成。 我們實驗室最近利用酵母菌雙雜合系統的分析，以雄激素受體的羧基端當作誘餌，發現了核感受器交互作用蛋白質。核感受器交互作用蛋白質為一新的雄激素受體輔助活化因子，可以藉著雄激素的作用去增強活化血清攝護腺特異抗原的表現。在依賴雄激素受體存活的攝護腺癌細胞株LNCaP的細胞裡面，核感受器交互作用蛋白質能與雄激素受體直接地結合，其功能參與了細胞的複製與生存。利用小干擾核糖核酸減少核感受器交互作用蛋白質的表現，能降低雄激素受體目標基因的活化，結果導致細胞的凋亡。LNCaP細胞對雄激素受體調控的敏感，使得核感受器交互作用蛋白質的表現量隨著雄激素的濃度而增加。 在這份論文中，我們進一步調查核感受器交互作用蛋白質基因的調控機轉和其在雄激素受體蛋白質穩定上所扮演的角色。我們發現核感受器交互作用蛋白質是一個新的雄激素受體目標基因，並且其功能對雄激素受體的訊息傳導和攝護腺癌細胞株的調控皆佔有一席之地。核感受器交互作用蛋白質的核心啟動子區域範圍坐落在轉錄起始點上游-413到+94之間，其去氧核糖核酸序列由荷爾蒙反應元素和三個似Sp1結合區所組成。核感受器交互作用蛋白質的啟動子富有G和C元素，沒有典型的TATA盒子區，由Sp1轉錄因子所調控。核感受器交互作用蛋白質在LNCaP細胞裡隨著雄激素濃度的提升而增加；並且在缺乏雄激素受體表現的293T細胞中，當以外送質體表現雄激素受體並生長在含有雄激素的細胞培養基中，能誘導核感受器交互作用蛋白質的表現。染色質免疫沉澱法的實驗結果顯示， 雄激素受體不僅能與核感受器交互作用蛋白質啟動子區域內的雄激素反應元素相結合，也能間接地透過與Sp1的交互作用而束縛在Sp1的結合區。除此之外，雄激素能誘導活化核感受器交互作用蛋白質基因調控區域內包含雄激素反應元素的啟動子以及包含Sp1結合區但雄激素反應元素喪失的啟動子，但在雄激素反應元素與Sp1結合區同時失去的啟動子卻失去活性。這些結果表明，雄激素與其受體能藉著核感受器交互作用蛋白質啟動子區域內的雄激素反應元素與Sp1結合區激活核感受器交互作用蛋白質基因的表現。 用小干擾核糖核酸減少核感受器交互作用蛋白質的表現之後，不論培養基有無雄激素的存在，細胞內雄激素受體的穩定性明顯的降低許多；在相同的情形之下雄激素受體基因的轉錄與核遷移卻不因缺少核感受器交互作用蛋白質的表現而受到任何影響。但是，在培養基內加入MG132抑制劑，細胞內的蛋白質水解酶的活性被抑制之後，降低的雄激素受體蛋白質表現量恢復正常；這個結果說明了，因核感受器交互作用蛋白質的減少而造成雄激素受體蛋白質的降解是透過蛋白質水解酶的活性。核感受器交互作用蛋白質表現量的減少，因雄激素受體蛋白質的降解，更進一步地造成細胞的成長受阻與凋亡。 核感受器交互作用蛋白質會與雄激素受體和Sp1形成複合體，並共同結合在攝護腺特異抗原與自己基因的啟動子區域。核感受器交互作用蛋白質的啟動子活性與基因的轉錄，在雄激素與其受體存在下，會隨著以質體送入的核感受器交互作用蛋白質的量而等比例增加，表示核感受器交互作用蛋白質透過雄激素受體的活性調控它自己的基因表現。簡而言之，核感受器交互作用蛋白質的功能被視為一個雄激素受體輔助活化因子，能穩定雄激素受體蛋白質的表現，並增加雄激素受體的轉錄活性；藉此核感受器交互作用蛋白質不僅受到雄激素受體以及Sp1的活化，並且也能夠自我調控它自己的啟動子活性與基因轉錄。
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當真核細胞的細胞週期由G1 phase進入S phase時，許多與細胞生長以及DNA複製相關的基因會在這個時期被活化，這一時期的基因調控主要是由E2F家族轉錄因子所掌控。梨形鞭毛蟲在演化的分類上，為一個非常原始的真核生物。我們在梨形鞭毛蟲的基因組資料庫中進行搜尋，發現一個帶有E2F DNA結合區域的基因，稱之為Giardia e2f1 (ge2f1)。由胺基酸序列分析發現gE2F1帶有兩個E2F DNA結合區域，並且在兩個DNA binding domain中都具有重要的RRXYD motif，與近幾年發現人類的 E2F-7以及E2F-8相似。我發現ge2f1基因的mRNA量在囊體化時期比在滋養體時期下降。將HA標記接到gE2F1轉染梨形鞭毛蟲，利用免疫螢光染色法可發現在囊體化時期及滋養體時期gE2F1都位在於細胞核中。由EMSA實驗發現gE2F1蛋白質可和thymidine kinase的啟動子結合。經由突變序列分析，也發現gE2F1蛋白質的結合序列為TTTCCGCG，與人類的E2F家族蛋白質的結合特性類似，並且gE2F1與DNA結合能力，是不需要DP蛋白質的協助，符合帶有2個DNA 結合區域之E2F蛋白質特色。我也利用螢光酵素基因接上thymidine kinase基因啟動子，再利用cotransfection assay，可發現gE2F1大量表現時會使螢光酵素和訊息RNA表現量明顯上升，顯示gE2F1可以增加thymidine kinase 啟動子活性，因此對於thymidine kinase基因調控上可能為一個轉錄活化子。另外利用ChIP assay發現到gE2F1於in vivo下可以結合到thymidine kinase基因啟動子，也可以結合到cyst wall protein 1 基因啟動子，但是大量表現gE2F1卻讓cwp1的mRNA以及蛋白質表現量降低，並且讓cyst形成受阻，因此在cwp1基因調控當中gE2F1可能為一個轉錄抑制子。由實驗結果我們認為gE2F1蛋白質在梨形鞭毛蟲中，除了會造成DNA合成基因的活化，使之可以順利進入S-phase之外，另一方面也會抑制形成cyst相關的基因。
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WRKY蛋白質在植物中是一個大型的DNA結合蛋白質家族，可調控許多細胞的生理功能，與生長、發育、疾病的抵抗、壓迫反應及衰老等作用有關。 我們從梨形鞭毛蟲的基因體中找到一個wrky基因，經由序列分析發現是具有兩個WRKY domain，屬於Group I WRKY。我們也發現wrky基因的mRNA量在囊體化時期比在滋養體時期增加。我們將HA標記接到WRKY並轉染梨形鞭毛蟲，利用免疫螢光染色發現WRKY蛋白質在滋養體時期是位於整個細胞中，包含細胞核與細胞質，在囊體化則只有出現在細胞核中。 EMSA實驗中也發現WRKY蛋白質可和wrky本身的啟動子結合，也可以和ER stress marker bip基因的啟動子結合。經由突變序列分析，也發現WRKY蛋白質的結合序列為g/aGTCAg/a，與植物WRKY蛋白質的結合序列相似。我針對梨形鞭毛蟲的38個基因啟動子區域進行搜尋，發現有13個基因含WRKY的結合位置，其中包含cyst wall protein 2 (cwp2)基因，經由EMSA實驗結果也發現WRKY可和cwp2基因的啟動子結合。另外，當大量表現WRKY時會使cwp2基因的mRNA量增加，推測WRKY對cwp2基因的調控可能是作為轉錄活化子。 我們也利用螢光酵素基因接上wrky或是bip基因啟動子，如果將此兩基因啟動子上的WRKY結合位置突變，也發現啟動子活性有明顯的下降，顯示這些WRKY蛋白質的結合位置是positive cis-acting elements，推測WRKY對wrky基因本身可能有positive autoregulation，對bip基因的調控可能是作為轉錄活化子。另外，我們發現在加入ER stress inducer DTT後，wrky基因的mRNA量及啟動子活性皆有明顯的上升，和之前實驗室同學發現加入DTT後，bip基因的mRNA量有明顯的上升相似，我也發現bip基因啟動子活性在加入DTT有明顯的上升。有趣的是，DTT也會造成WRKY蛋白質進入細胞核中。另外，當大量表現WRKY時，會使bip基因的mRNA量增加，推測WRKY對bip基因的調控可能是作為轉錄活化子。 我們也發現WRKY蛋白質可和cyclin b基因啟動子的aTTCAa序列結合，此序列與已知的WRKY結合序列g/aGTCAg/a相似，當大量表現WRKY時會促進cyclin b基因的mRNA量增加，推測WRKY蛋白質對cyclin b基因的調控可能是作為轉錄活化因子。 由實驗結果可得知，WRKY蛋白質對於梨形鞭毛蟲而言，可能是重要的轉錄調節因子，且參與許多梨形鞭毛蟲基因的轉錄調控，包括ER stress相關基因，cyst wall protein基因，及cell cycle相關基因。