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輕度頸痛患者頸部本體感覺與疼痛頻率的相關性

頸部酸痛是現代社會常見的健康問題，其中的高風險群之一乃是長時間維持固定肩頸姿勢的辦公室人員。因此，若能瞭解肩頸酸痛形成初期的生理變化，將有助於發展介入性措施來達到預防效果。 文獻指出本體感覺在維持關節穩定度上扮演著重要角色，在慢性頸痛患者中也發現本體感覺功能下降的現象，但此一變化卻與疼痛強度無關。因此，本研究目的在於探討頸部本體感覺與疼痛頻率與持續時間之間的相關性。採用超音波原理的動作分析器測量頭部位置，納入127位受試者來接受兩項的頸部本體感覺測試（原點再定位與目標值再定位），測量頸部屈曲/伸直、左/右旋轉的再定位表現，以絕對誤差來分析，另以問卷測量受試者的疼痛頻率、持續時間與強度。在以Mixed effect model控制年齡、性別、最大頸部運動角度的影響後，結果顯示原點再定位的誤差值與疼痛頻率有正相關，亦即疼痛頻率較高者其再定位能力越差；疼痛強度與持續時間則與本體感覺較無相關。 此外，從此一族群徵求39名受試著參加本體感覺運動訓練六週後發現，相對於控制組（33名受試者），運動組的受試者其頸部的再定位能力有顯著的進步且疼痛頻率亦有顯著下降，但在疼痛強度與失能指標上(neck disability index)則無明顯改變。此結果顯示每週一到兩次的本體感覺運動雖能有效改善頸部再定位的能力與疼痛頻率，卻未必能降低頸部疼痛強度與失能的程度。

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產婦血、臍帶血與胎盤中砷、鎘、錳、汞、鉛濃度相關性與其 可能暴露來源

摘要 孕婦與胎兒屬於易感受性族群，孕婦在懷孕期間接觸到有害重金屬暴露時，可能會對胎兒的健康造成不良影響。本研究目的為探討懷孕期間可能會影響產婦血中砷、鎘、錳、汞、鉛等重金屬濃度的環境暴露因素與其可能暴露途徑，並且討論五種重金屬在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度之間的相關性。 研究對象為2004 年5 月至2005 年2 月在大臺北地區三種不同層級醫院分娩的產婦與單胞胎新生兒共480 對。以問卷收集懷孕期間暴露資料，並在分娩前收集產婦血、分娩時收集臍帶血與胎盤等檢體，使用感應耦合電漿質譜儀(ICP-MS)分析檢體中的重金屬濃度。 濃度的表示法為除去高濃度極端值後的濃度幾何平均值(幾何標準差)，依重金屬別一一列出，並且說明其相關性，濃度結果如下：砷在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度幾何平均值(幾何標準差)分別為4.47 μg/L (1.66)、3.72 μg/L (1.55)與22.91 ng/g (1.62)，三種檢體的砷濃度間均呈現顯著正相關。鎘在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度幾何平均值(幾何標準差)分別為1.15 μg/L (2.04)、0.23 μg/L (3.55)與63.10 ng/g (1.48)，產婦血與胎盤間鎘濃度呈顯著正相關。錳在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度幾何平均值(幾何標準差)分別為20.89 μg/L (1.62)、46.77 μg/L (1.38)與549.54 ng/g (1.23)，產婦血與臍帶血、臍帶血與胎盤間錳濃度呈顯著正相關。汞在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度幾何平均值(幾何標準差)分別為5.25 μg/L (2.69)、11.48 μg/L (1.86)與213.80 ng/g (1.62)，產婦血、臍帶血與胎盤間汞濃度均呈現顯著正相關。鉛在產婦血、臍帶血與胎盤中濃度幾何平均值(幾何標準差)分別為14.13 μg/L (2.24)、11.48 μg/L (2.00)與66.07 ng/g (1.70)，不同檢體之間的鉛濃度均呈現顯著正相關。 由於禁止使用含鉛汽油，使臺灣的臍帶血中鉛濃度逐漸下降，從2002 至2004年臍帶血中鉛濃度約下降了10 μg/L。產婦血與臍帶血中汞濃度雖然也有逐漸下降趨勢，但是與其他歐美國家研究的濃度值相比仍然偏高。 使用逐步複迴歸模式尋找可能影響產婦血中砷、鎘、錳、汞、鉛濃度高低的暴露因子，結果顯示：收案地區為影響產婦血砷、汞濃度的主要因素。產婦血錳、鉛濃度亦因收案地區不同產生差異。臍帶血中砷、錳、汞、鉛與胎盤中砷、鎘、汞濃度主要受產婦血中濃度所影響。而臍帶血鎘、胎盤錳、鉛濃度高低則主要受到收案地區不同而產生差異。臍帶血、胎盤中鉛濃度受產婦血中濃度與收案地區所影響。 臍帶血鉛濃度值逐漸趨近於先進國家，但是產婦血與臍帶血汞濃度與其他研究地區相比濃度仍然偏高，未來可針對我國懷孕婦女進行懷孕期間的追蹤研究，探尋懷孕期間與汞相關的所有暴露來源，藉此找出我國產婦血與臍帶血中汞濃度偏高的原因。並且為了減少不同收案地區之間人口分佈情形差異對產婦血、臍帶血與胎盤中濃度可能造成的影響，研究對象的收集可以盡量選擇在同樣地區相同層級的醫療院所。

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柴油排放微粒成分對於人類冠狀動脈內皮細胞毒性之研究

流行病學研究指出大氣中的懸浮微粒與心臟血管疾病發生、死亡率相關，其中，懸浮微粒對健康影響主要是由粒徑小於2.5微米(PM2.5)的懸浮微粒所造成而非由粒徑為10至2.5微米（PM10-2.5）範圍的懸浮微粒所致，柴油排放微粒為一重要的大氣PM2.5來源。然而，懸浮微粒的特性如粒徑大小、成份對心血管疾病的影響仍有待釐清。為能瞭解柴油排放微粒特性與血管內皮細胞功能、發炎反應之間的關係，本研究使用十階微孔均勻沉積衝擊採樣器(MOUDITM)，採集台北國道客運站中的柴油排放微粒，採集時間從早上8點到下午6點，自2006年9月至2007年4月共採集了23天，使用感應耦合電漿質譜儀(ICP-MS)分析次微米粒徑、超細微粒柴油排放微粒中的金屬成分。人類冠狀動脈內皮細胞以濃度15和30 µg/mL次微米粒徑、超細微粒柴油排放微粒懸浮液處理4小時，並進而將30 µg/mL次微米粒徑、超細微粒柴油排放微粒懸浮液離心，使柴油排放微粒懸浮液分為上清液以及顆粒狀物部分，再將這兩部分分別暴露於人類冠狀動脈內皮細胞4小時，利用酵素免疫分析法分析內皮功能相關指標如一氧化氮(NO)和內皮素1(ET-1)，以及發炎指標白介素6(IL-6)。 結果顯示國道客運中PM10-1、PM1-0.1和PM0.1的質量濃度±標準差(佔PM10組成百分比)分別為29.3±9.6 (49.5%), 23.6±14.6 (39.9%), 和6.2±2.5 (10.5%) μg/m3，並呈現三個波峰狀的分佈，分別在3.2, 0.56, 和 <0.056 µm出現極大值。其中，鋅是在次微米粒徑、超細微粒柴油排放微粒中含量最多的金屬。人類冠狀動脈內皮細胞暴露於次微米粒徑、超細微粒柴油排放微粒，皆造成NO和ET-1的濃度下降，而次微米粒徑柴油排放微粒引起IL-6的濃度上升，但超細微粒柴油排放微粒卻引起IL-6的濃度下降。相較於柴油排放微粒上清液的部分，顆粒狀物的細胞毒性較低。在金屬成分與NO、ET-1和IL-6產生濃度相關性分析中，發現鈷、鉻、銅的金屬含量與ET-1的產生有正相關，鉻、銅、鋅的金屬含量與IL-6的產生有正相關。本研究結果顯示微粒的化學成分為影響內皮細胞功能和發炎反應的重要因子。

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臍帶血鉛、VDR-FokI多型性與兒童兩歲的神經發展

鉛暴露會對兒童的成長發育造成影響，尤其是神經系統方面，而近年來在許多流行病學的研究中，也發覺到不同的基因多型性在暴露到疾病的發生之過程中扮演著關鍵的角色，但是對於基因易感受性族群，尤其是胎兒成長發育的研究仍然缺乏，本篇的研究目的是探討Vitamin D Receptor基因多型性在臍帶血鉛暴露與兒童早期神經行為發展的影響。本研究對象來自「台灣出生世代研究」中，於孕婦生產時蒐集孕婦的血液與新生兒臍帶血，利用感應耦合電漿質譜分析儀(ICP-MS)進行懷孕期間鉛的暴露評估，並以問卷調查相關的干擾因子。於出生6個月與24個月後利用「嬰幼兒綜合發展測驗」，來評估新生兒的神經行為發展，並利用家庭環境評估量表評估兒童教養環境。基因多型性的分析以鉛毒性相關的Vitamin D Receptor基因為研究重點，利用real-time-PCR方法分析其基因多型性。研究族群平均血鉛濃度1.3 ug/dl，而各VDR FokI基因比例，TT佔21％， CT 佔54％，CC佔25 ％。統計分析結果發現，高血鉛暴露(> 1.64 ug/dl)時，幼兒2歲的認知發展分數比低血鉛暴露(<= 1.64 ug/dl)下降5.85分，而在基因多型性方面，高血鉛暴露且具VDR FokI基因多型性兒童的社會領域發展分數比低血鉛暴露且無VDR FokI基因多型性兒童低6.83分，而在語言領域發展，不論血鉛濃度高低，VDR FokI基因多型性都有影響。因此，VDR FokI基因多型性可能會使得兒童神經行為的發展對鉛毒性感受性產生差異。

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新一代非苯二酚安眠藥造成急性肝炎住院之危險因子分析：以台灣健保資料庫連結研究

簡介：隨著安眠藥於全世界廣泛使用，其安全性備受重視，除常見中樞神經副作用外，安眠藥引起的肝毒性亦不容忽視。大部分安眠藥需經過肝臟代謝，而安眠藥引起之肝毒性均為病例報告，沒有大型流行病學研究。因此，我們研究目的試圖驗證苯二酚和新一代安眠藥與急性肝炎住院間的關聯。 方法：從1997年至2004年的健保資料庫連結，依研究定義找出個案與前後各兩組對照組，然後去分析不同暴露時段，同時將個案分成乙型、丙型、酒精、非病毒非酒精性肝炎等組別，接著利用個案交叉研究方法算出因急性肝炎住院的勝算比。 結果：45,626個案因急性肝炎住院，連結門診檔分析後發現於急性肝炎住院前一週接受Zolpidem處方之勝算比為2.4 (95％信賴區間 1.9, 3.0)。而Zopiclone位第一週暴露時間，其勝算比為1.5 (95％信賴區間 1.0, 2.4)。對於傳統苯二酚，亦以住院前一週勝算比最明顯。此外，根據調整過之勝算比趨勢，另一高峰呈現於前三至六週。 討論：Zolpidem、zopiclone還有傳統苯二酚安眠藥處方時，會增加急性肝炎住院的風險應特別注意，且常見反應為非特異性與非線性劑量。臨床醫師使用這類潛在風險之安眠藥時，需定期監測肝功能。

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實驗室氣櫃氣動力效應與污染物洩漏評估及性能改良技術之開發

實驗室氣櫃係屬一可調整開口大小的五面密閉似的局部排氣裝置，以捕捉、限制及排除氣櫃內產生的危害燻煙等。近十幾年來，諸多研究建議，由於實驗室氣櫃的幾何、設備參數、抽氣率、側風等等因素，以傳統測量面速度方法來決定氣櫃之性能，並不足以有效防範有害化學燻煙等流入實驗室人員之呼吸區域。 本研究建立一標準實驗操作條件，進行傳統化學性氣櫃研究，以面速度及其變異性量測及流場可視化方法，結合追蹤氣體量測探究氣櫃於靜態(不受外界干擾氣流影響)與動態(櫃門迅速開關及有側風情況)，探討氣櫃內部及氣櫃介面之流場結構影響與污染源洩漏之關聯性。綜合9間大學9間實驗室現場氣櫃及3種不同廠商設計型式之氣櫃，實驗結果發現污染源洩漏相當嚴重的位置，集中於櫃門側邊及門檻附近區域及操作人員身體產生尾流區域附近，與所觀察到的大循環式迴流區具重要之關聯性，推論污染源洩漏機制係由於氣流通過櫃門側邊及門檻附近區域所產生的速度擾動及與時間息息相關的非平衡性的渦流之交互影響，藉由動量及能量交換，引起相當不穩定且混亂的擾流型態，污染源透過此種擾流擴散方式運動比僅透過分子擴散或布朗分子擴散具重要意義。另以假人模擬氣櫃操作人員真實狀況，由於氣流經過假人身體的邊界層形成的尾流區，易使得污染源以迴流方式流入假人呼吸區域，且與氣櫃內部與介面的污染源進行氣體混合交換，而形成複雜紊流三維結構流場，明顯增加污染源暴露濃度，此上述兩種效應對於評估氣櫃操作人員真實污染源暴露狀況，具相當重要意義。研究結論評估實驗室氣櫃性能的良劣，應全面性評估氣櫃櫃面每一局部位置的濃度分佈情形結合假人尾流效應，結合探究氣櫃之流場分佈，對於實驗室操作人員暴露風險具重要意義。以僅量測模擬操作人員的假人呼吸區域污染源濃度並不是一評估氣櫃整體暴露風險的最佳方式。本研究開發改良式測試方法結合局部區域與假人身體效應作為評估氣櫃整體暴露風險之建議方法。 櫃門迅速開關及有側流時，大量的紊流渦漩伴隨噴流式氣流明顯的將櫃內污染物攜出至外界。此紊流式混合延伸及擴張大量的旋轉式紊流渦漩的範圍及強度，於瞬間即引起嚴重櫃內污染源之洩露。此流場觀察結果與追蹤氣體測試呈現一致的關聯性。 本研究參酌上述結果以氣動力學觀點檢視氣櫃的設計對性能的影響，並發展新式改良型噴流阻截式氣櫃，利用於氣櫃內部與氣櫃外面介面增設新鮮空氣供氣機制，引用吹吸式技術，包圍及阻斷非屬理想的傳統型氣櫃於櫃門側邊及門檻附近區域及操作人員身體尾流區所產生的渦流，就不同的吹吸速度決定流場模態分區，做為包覆渦流式氣櫃操作最佳化的參考指標。在此種操作模態下，原來傳統性氣櫃由於複雜、不穩定的紊流型態形成三維複雜的大迴流區域，已明顯被包覆，大幅度改善傳統型氣櫃於流體力學上之缺點。

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職場無菸政策執行成效研究

目的：戒菸計劃以呼氣中一氧化碳濃度檢測普遍為醫院或診所採用，為一種 快速、有效、便利且低成本評估吸菸的方法，但應用此方法於社區和工作場所仍然有限。以呼氣中一氧化碳濃度為吸菸狀態的評估，目前尚無一定的標準。因此本研究以兩部份來探討，第一部份以呼氣中一氧化碳濃度為評估職場勞工戒菸計劃呼吸狀態指標的可行性。第二部份運用上述研究結果評估不同禁菸政策對職場勞工戒菸成效的影響。 方法：本研究在2002年4月至2006年12月間進行。第一部份，以簡稱A廠之某化學品製造廠員工150人為研究對象，包括吸菸的員工123人與不吸菸的員工27人，研究內容包含受測員工的問卷調查，由受測者自行填寫問卷調查表包括個人基本資料：身高、體重、性別、年齡、每日吸菸量、吸菸行為、尼古丁依賴評估，以及使用一氧化碳偵測器(Micro Medical Limited; UK)量測呼氣中一氧化碳濃度。所取得的資料以Microsoft Excel 2003及Minitab軟體作Descriptive Statistics、Pearson Correlation,、Simple Linear Regression、Two-by Two Table等執行相關之統計運算與分析。第二部份，選擇三家不同禁菸政策之化學品製造廠為無菸政策研究對象。參與調查的吸菸員工為A廠118人，B廠47人與C廠11人。A廠實施禁菸規定，除特定區域外在工作場所及室內禁止吸菸；B廠實施的禁菸規定與A廠相同，而C廠則在廠區範圍內實施全面禁菸規定。研究內容為收集以上三廠無菸政策實施前、後員工之吸菸量、吸菸率及吸菸狀況、呼氣中一氧化碳濃度，比較前後的差異。 結果：第一部份顯示於表1與圖3。非吸菸者呼氣中一氧化碳濃度平均值4.2 ppm (95% CI:3.3~5.1)，吸菸者呼氣中一氧化碳濃度與每日菸量有正相關性，r=+0.73 (P<0.01)，迴歸模式為呼氣中一氧化碳濃度值(ppm)等於4.43加0.70乘每日菸量(支) (Adjusted R-square: 0.44)，{Regression equation: CO(in ppm)=4.43+0.70 x cigarette consumed /stick/day}。以呼氣中一氧化碳濃度大於6ppm判定為有吸菸 (敏感性84%, 特異性:85%)。第二部份評估職場實施無菸政策之成效，由於各廠施行之禁菸規定不同，員工的吸菸狀況亦有所差異。結果員工在吸菸率與平均每日吸菸量方面顯示各廠不同的成效。在A廠(1)全廠員工吸菸率降低14.9%，戒菸率34.7%(2)吸菸量降低54.4%，仍在吸菸的員工平均每人每日可減少菸量4.3支。(3)員工參與戒菸班戒菸成功率為34.7%。(4) A廠於2004/1/1達成無菸政策目標並在政府主管機關登記核備。(5)員工遵守公司禁菸規定迄今無違反案件。在B廠(1) 全廠員工吸菸率降低2.8%，戒菸率8.5%(2) 吸菸量降低11%，仍在吸菸的員工平均每人每日可減少吸菸量0.4支。(3) B廠於2005/7/1達成無菸政策目標並視同公司安全規定處理。(4)員工遵守公司禁菸規定迄今無違反案件。在C廠(1)員工吸菸狀況無顯著差異(2) C廠仍如以往依據安全規定實施無菸政策。 結論：本研究發現呼氣中一氧化碳濃度6ppm可以做為評估職場勞工戒菸計劃吸菸狀態的追蹤指標。我們的研究證明工廠執行的禁菸政策，可以對員工的吸菸行為帶來關鍵性的影響。A廠與B廠以不同的方式實施無菸政策，結果在降低吸菸率與吸菸量上有明顯的差異，分別為A廠14.9%與54.4%，B廠為2.8%與11%。 結果相較之下，A廠減少的吸菸率與吸菸量，分別比B廠各高出5倍。本研究實施過程發現，僅配合政府實施禁煙規定但無任何介入措施，對於減少員工吸菸率或吸菸量毫無幫助。其次，雖實施無菸政策並規劃戒菸課程，但若實施過程未落實或敷衍了事，不但消耗資源與時間，也無法達到良好的成效。工作場所的菸害防制工作，除長期投注的努力外，還要依據好的規劃方法確實執行，落實無菸政策以確保職場的菸害防制工作能順利推展，達成減少菸害保護員工健康的最終目標。

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餐廳工作人員油煙暴露評估研究

目的：了解餐廳從業人員在中式、西式、日式與速食四種不同類型廚房與用餐區中工作時所暴露到懸浮微粒濃度，以及微環境中多環芳香烴化合物濃度分布狀況。 方法：本研究在桃園縣與台北縣市等地區選取32間餐廳，其中包括16間中式餐廳、6間西式餐廳、5間日式餐廳與5間速食餐廳，於2006年2月至2006年9月間進行作業環境採樣，監測不同類型餐廳廚房與用餐區內PM10、PM2.5、PM1.0的大氣懸浮微粒質量濃度以及多環芳香烴化合物濃度。大氣懸浮微粒使用DUST-check Portable Dust Monitor model 1.108進行採樣，多環芳香烴化合物則使用IOM個人採樣器與玻璃纖維濾紙收集。根據餐廳營業時間，本研究將採樣日劃分為三個時段，包括11:00~14:00、14:00~17:00以及17:00~21:00(其中14:00~17:00為餐廳休息時間)執行統計分析。本研究應用成對T檢定、變異數分析、線性混合效應模式分析與線性相關等統計方法進行數據分析。所使用之軟體為SPSS 13.0與Microsoft OfficeWindos Excel 2003。 結果：於餐廳作業期間，在中式、西式、日式與速食用餐區測得之懸浮微粒質量濃度，包括PM10、PM2.5或PM1.0皆顯著低於廚房內的監測值；而廚房於早、晚兩個工作時段所產生的懸浮微粒質量濃度，無論PM10、PM2.5或PM1.0皆顯著高於休息時間之值。速食廚房中的PM1.0佔總PM10質量濃度的比例約90%，明顯高於其他類型廚房。雖然在變異數分析中，這四種類型的廚房懸浮微粒質量濃度無顯著差異，但經由混合效應模型分析後發現速食廚房的微粒質量濃度顯著高於其他三者。 在速食廚房所測得之多環芳香烴總濃度高於中式、西式、與日式廚房之測定濃度。在速食廚房測得之benzo(a)pyrene、benzo(f)fluroranhene，在西式廚房測得之benzo(g,h,i)perylene、pyrene，以及在中式廚房所測得之dibenzo(a,e)pyrene分別為各單一多環芳香烴物質濃度之最大值。在變異數分析中發現，除了速食廚房的benzo(f)fluroranhene濃度顯著高於日式廚房，其他物質在中式、西式、日式與速食廚房間的濃度並無顯著差異。相關分析的結果顯示，多環芳香烴的濃度與懸浮微粒之日平均質量濃度有正相關。 結論：不同類型廚房之烹飪方式不同，會造成不同程度的汙染。炸、烤、炒等為速食與中式廚房中較常出現的料理方式，會導致懸浮微粒質量濃度上升，其中「烤」會增加多環芳香烴的濃度。未來應持續長期監測廚房的空氣品質，並進行暴露評估、風險評估，規範廚房從業人員暴露於懸浮微粒濃度與多環芳香烴的閾值，確保勞工作業健康。