臺灣大學微生物與生化學研究所學位論文
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嗜鹽性古細菌的視紫紅質可依照其功能被分為四種不同的型態，分別為氫離子幫浦的細菌視紫紅質 (BR)、氯離子幫浦 (HR) 的氯視紫紅質及和正負光趨性相關的感光型視紫紅質 (SRΙ, SRII)。這些視紫紅質皆以 all-trans retinal 做為其發色基團，接受光照後產生異構化變成13-cis retinal 帶動視紫紅質產生結構上的變化而行使生理功能，而後再回到 all-trans retinal 等待下一次的活化。其中細菌視紫紅質、氯視紫紅質和負光趨性感光型視紫紅質的蛋白質結構已被解出，皆為具有七個穿膜α螺旋結構的膜蛋白質，然而這些基本結構相類似的蛋白質，卻具有截然不同的蛋白質特性和生理功能；其中細菌視紫紅質 (BR) 的功能為氫離子幫浦，將胞內的氫離子運送至胞外產生一氫離子之濃度梯度，驅動 ATP 合成酶合成 ATP 給細胞利用。利用結構軟體的分析及過去文獻的報導，我們推測位於第五個α螺旋 (E helix) 和第六個α螺旋 (F helix) 中間的彈性環狀區塊 (E-F loop) 很有可能關鍵性地影響細菌視紫紅質 (BR) 的功能和特性。本研究設計一系列的嵌合蛋白質，將嗜鹽性古細菌 Haloarcula marismortui 中細菌視紫紅質 HmBRΙ 的 E-F loop 置換成阿拉伯芥中 AtGCR1 的 E-F loop，並由大腸桿菌外源表現此一系列嵌合蛋白質，測試其特徵吸收峰及光驅動氫離子幫浦活性，發現這些不同長度的嵌合蛋白質皆保有和 HmBR1 相似的特徵吸收峰，光驅動氫離子幫浦的生理活性也依然存在，說明 HmBRΙ 的 E-F loop 在替換並延長了胺基酸序列後依然保留其原態的功能及維持正常的折疊。然而嵌合蛋白質額外存在有一相異於 HmBRI 之光吸收讀值，顯示 E-F loop 的置換對蛋白質造成某種程度的影響。藉由光週期的量測結果，發現嵌合蛋白質的光週期明顯地在中間態受到延遲，顯示 E-F loop 的置換影響了 HmBRI 自胞內獲取氫離子的過程，也同時證明了 E-F loop 在HmBRI 運送氫離子的機制中，至少扮演部份重要角色。 Chimera WT 是接上阿拉伯芥的 GPCR – AtGCR1 的 HmBRI，過去研究中，AtGCR1 的 E-F loop 是和其下游的 Gα – AtGPA1 進行交互作用的區域。本篇研究嘗試使用 GTP 類似物螢光劑 BODIPYTR-GTP 偵測 Chimera WT 與 AtGCR1 下游的 AtGPA1有無交互作用，以期建立一 GPCRs/Gα 交互作用的研究平台，彌補過去外源表現系統難以表現 GPCRs 的困境。然而，螢光劑易受到緩衝溶液中界面活性劑的干擾，受限於目前無法準確定量界面活性劑，螢光訊號的準確性仍有待評估。若能精確定量界面活性劑，以建構嵌合蛋白質為策略，使用螢光訊號進行 in vitro 的膜蛋白質與可溶蛋白質的交互作用測試，仍具有開發成為一藥物篩選平台的潛力。
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RNA 聚合酶複合體在禽流感病毒複製過程扮演重要角色，由 PA, PB1與 PB2三個次單元所構成，負責轉錄與複製病毒 RNA，關係到禽流感病毒是否能順利複製病毒子代，感染更多宿主細胞，並決定其遺傳訊息是否能完整傳遞。相較於病毒表面封套上較易突變的醣蛋白 HA 與 NA，RNA 聚合酶複合體在各種病毒亞型間較保守，且其功能乃啟動於病毒感染早期，使其成為良好的抗流感藥物標的。 本論文根據本土禽流感病毒株 A/Chicken/Taiwan/2838V/00 (H6N1) 序列，經結構及免疫性預測，設計可能的抗原決定基，合成短鏈胜肽作為抗原，嘗試製備 RNA聚合酶各次單元體 (PA, PB1及 PB2) 之單株抗體。經酵素連結免疫吸附法 (ELISA) 及免疫染色法分析，確認得到具良好專一性的 PA 及 PB2單株抗體，此外亦得到 PB1之傳統抗血清。分析這些抗體特性，以競爭型 ELISA 初步確認 PA 及 PB2單株抗體之抗原決定位，並以免疫染色法測定 PA 及 PB2 之抗體型別。 為了觀察 RNA 聚合酶各次單元體，於受感染細胞中位移過程，我們使用抗體標定受 H6N1 亞型禽流感病毒株 (A/Wild duck/Ilan/2904/1999) 感染的 MDCK 細胞，確認 PA 及 PB2 單株抗體及 PB1 抗體，均可辨識被感染細胞上的原態抗原。此外，利用免疫共沉澱分析，發現 PA 及 PB1 皆可辨認一個約 53 kDa 大小的蛋白質。另一方面，使用免疫染色法定位 RNA 聚合酶各次單元體於二維電泳圖譜位置，結果 PA 單株抗體可於對應分子量及等電點辨認專一蛋白質點。 本論文所產抗體除了能作為專一性的檢測與觀察工具，更可能進一步應用於基礎研究，協助了解流感病毒 RNA 聚合酶的活化機制。
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本研究使用選殖自Bacillus subtilis natto NTU18漆脢基因，分別轉殖到大腸桿菌的誘導型表現質體pQE-30 Xa和酵母菌Pichia pastoris X33的持續型表現質體pGAPZαA進行異源表現。在大腸桿菌表現系統方面，漆脢活性在Hinton氏搖瓶培養和7-L生物反應器批次培養中，分別達到0.084 U mL-1和0.87 U mL-1，菌體濃度分別為0.37 gDCW-1和4.40 gDCW L-1；但在7-L生物反應器中進行批次饋料培養，菌體濃度雖可達批次培養的13.3倍 (58.5 gDCW L-1)，但活性卻下降了30%，只達到0.61 U mL-1，推測應為大腸桿菌在快速且大量的增殖時，表現質體無法穩定存在於細胞內，造成活性無法如預期般的提升。而在P. pastoris X33表現系統方面，漆脢活性在Hinton氏搖瓶培養和7-L生物反應器饋料批次培養中，則分別可達到0.13 U mL-1和0.62 U mL-1，菌體濃度分別為55.7 gWCW L-1和392.2 gWCW L-1。而重組納豆菌漆脢的最適反應溫度為85℃，相對於雲芝漆脢之最適反應溫度為65℃，重組納豆菌漆脢的最適反應溫度較高；且重組納豆菌漆脢經過55℃處理24小時之後，活性沒有下降，顯示其具有良好的熱穩定性。酵素動力學分析結果顯示，兩酵素在對於ABTS的親和性與最大反應速率並沒有很大的差異。
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高血壓為心血管疾病危險因子之一，近年來許多研究指出，特定的乳酸菌於發酵過程中會產生血管收縮素轉換酶抑制劑 (angiotensin I converting enzyme inhibitor, ACEI)，或 γ-胺基丁酸 (γ-aminobutyric acid, GABA)，而具降血壓之功效。本研究以 Lactobacillus paracasei subsp. paracasei NTU 101 及 L. plantarum NTU 102 發酵脫脂牛奶製備 NTU 101 與 NTU 102 發酵乳，並藉由反應曲面法 (response surface methodology, RSM) 探討最適培養條件，以提高 ACEI 活性及 GABA 含量。利用自發性高血壓大鼠 (spontaneously hypertensive rats, SHR) 為動物模式，評估 NTU 101、NTU 102 發酵乳於短期及長期的血壓調節情形。 以 RSM 最適化條件培養 (20% 脫脂牛奶、起始 pH 9.0、15% 接菌量) L. paracasei subsp. paracaseiNTU 101，其發酵乳之 ACEI 活性從52 mU/mL 提升到 125 mU/mL；NTU 102 發酵乳可同時生產 ACEI 及 GABA，在 RSM 最適培養條件下 [10% 脫脂牛奶、添加 1% 麩胺酸鈉 (monosodium glutamate, MSG）、培養溫度 34oC]，可使 ACEI 活性從 33 mU/mL 提升到 93 mU/mL，GABA 含量從 1.58 mg/L 提升到 629 mg/L。以動物模式評估發酵乳降血壓功效，單次餵食 NTU 101 發酵乳八小時後可降低收縮壓 25 mmHg (p<0.001) 舒張壓 37 mmHg (p<0.01)，長期餵食八週後則可降低收縮壓 23 mmHg (p<0.001) 舒張壓 32 mmHg (p<0.001)。單次餵食 NTU 102 發酵乳八小時後可降低收縮壓 21 mmHg (p<0.01) 舒張壓 31 mmHg (p<0.05)，長期餵食八週後則可降低收縮壓 19 mmHg (p<0.001) 舒張壓 30 mmHg (p<0.01)。弓動脈切片鏡檢，乳酸菌發酵乳皆可恢復高血壓造成的彈性蛋白排列紊亂，安全性上並無任何疑慮，未來或許可提供作為產業化生產。
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哺乳類動物肌肉倍增基因(Myostatin) 缺乏會造成骨骼肌增加及變大導致成 ”肌肉倍增” 表現型，Myostatin 在牛及人類主要表現在骨骼肌中，其突變或缺乏會造成骨骼肌細胞質量及數目的增加，是高等脊椎動物骨骼肌發育與生長之主要負調控因子；對魚類而言，myostatin可在多種組織中表現，如腦、鰓、心臟、卵巢、眼睛、腎臟等器官，故其並非只單純調控肌肉組織生長，可能同時參與多種組織之調控機制。本實驗則分別從斑馬魚基因體基因庫及 24 小時cDNA 基因庫中篩選基因體 DNA 及 cDNA ，分別探討 myostatin 基因之調控與功能。經選殖後得到7 個有訊號的基因體 DNA ，其中有三個選殖株為 myostatin I 基因組，分別為Zg 3-1的13.5Kb 、Zg 15-1的 24Kb 及 Zg 17-3的15Kb，其中以 15-1 包含有 myostatin I基因的啟動子及基因組在內，為了分析啟動子的表現，利用 PCR 增幅方式取得啟動子片段5.9Kb、5.18Kb、3.4Kb、2.85Kb、2.55Kb、1.69Kb 及 0.6Kb 等7 個片段，並將其構築至 pGL3-basic 冷光表現載體及pEGFP-1綠色螢光蛋白載體上，並將 pGL3-basic 冷光表現選殖株轉殖到 C2C12 、ZFL、NIH3T3 細胞中看其表現， 在 C2C12 及 ZFL 細胞中以 3.4Kb 長的啟動子有最大活性， NIH3T3 細胞表現情形則以 0.6 Kb 有最佳活性，將含 pEGFP-MSYN 綠色螢光蛋白選殖株利用顯微注射打入斑馬魚胚胎中，觀察 myostatin 啟動子在生物體之表現情形，結果並無預期之綠色螢光之表現。 另為瞭解myostatin之功能，由斑馬魚 24 小時胚胎所合成的 cDNA 庫所選殖出 myostatin II 並將 exon III 刪除 281 bp利用vector base-RNA方式將其構築至pEGFP-C1 載體，利用顯微注射打入斑馬魚胚胎中，取得一個遺傳穩定myostatin 基因knockdown 的肌肉倍增斑馬魚。結果在胚胎早期發育時為全身發亮，至72 小時開始往肝臟集中至 96 小時則表現於肝臟及脊椎且穩定綠色螢光表現於成魚中，經進一步交配後其子代仍可穩定且持續的表現。利用定量核酸聚合酶連鎖反應分析確認 RNA降低為野生組的30%，肌肉蛋白質含量降為野生組的36.76%；肌肉生成機制中相關標示因子 MyoD、Myogenin、 Mrf4 和 Myf5 之RNA增加為原來的2倍以上；分析第六代的成長速率，發現在4個月大時， 其野生組和轉基因組兩組間平均體重0.38 ± 0.05 公克及0.55 ± 0.11 公克， 轉基因組體重增加了45%；經 t-test 統計分析兩組間彼此有顯著差異， 進一步將一個月的稚魚切片及經 HE 染色分析肌肉纖維細胞大小由野生組平均值230.69 ± 139.04 μm2 增加至轉基因組之428.97 ± 207.2 μm2 平均增加了 85.95％，且兩者間具有顯著差異(p<0.05)。在本實驗中針對斑馬魚 myostatin 進行基因沉默 (gene silence) 可得到穩定遺傳世代表現之轉殖基因魚，這是首次成功得到具有 "double muscle" 表現型特徵的模式斑馬魚。
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由於醫學的發展產生了各式各樣的醫療器材和藥物，使得以往無法治癒的疾病，得以治療。抗菌藥物的使用，雖然挽回不少病人之生命，但也使伺機性病原菌造成的感染病症大量地增加，進而引發院內感染。近年來真菌感染已成為院內感染的主要病因之一，並且由於真菌和人類一樣屬真核生物，因此抗真菌藥物一直有副作用太強的問題。此外，由於感染個案的增加，抗真菌藥物被頻繁使用，因而引發抗藥性的問題。光動力殺菌（Photodynamic inactivation）為一別於傳統抗菌藥物治療微生物感染的方法；光動力殺菌過程中光感物質可迅速地累積在菌體表面，並經由特定波長的光源激發後，產生單態氧及自由基對微生物細胞進行毒殺，形成不可逆的傷害。本實驗室先前研究發現，甲殼素（chitosan）應用在抗生素治療中，能降低抗生素的使用濃度，應用在光動力作用上，能夠提升光動力作用抑制細菌生長的效果。 在本研究中我們發現，甲殼素能夠增強光動力作用抑制白色念珠菌（Candida albicans）的生長。我們將甲殼素與白色念珠菌進行培養時，發現白色念珠菌的存活率並未受到顯著抑制，但經過光動力作用，對菌體造成一定程度傷害後，短時間內菌體存活率即明顯受到甲殼素的抑制。進一步研究探討發現，減少光感物質使用濃度，並增加甲殼素培養時間與濃度，都能有效抑制白色念珠菌存活率，顯示甲殼素應用於光動力殺菌上的潛力。雖然白色念珠菌抗藥性菌株與生物膜對光動力作用的抗性都明顯高於野生型菌株，但經過光動力作用後，加入甲殼素培養，抗藥性菌株與生物膜存活率皆明顯受到抑制。本研究亦發現，以帶正電微脂體包埋光感物質能有效提升光動力殺菌的效果。
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本研究主要探討含Lactobacillus casei Shirota (LcS)之發酵乳製品，對氣喘模式小鼠呼吸道發炎與過敏免疫反應之影響。首先以致敏小鼠探討含LcS發酵乳製品對過敏性氣喘的影響。BALB/c雌鼠八週大時，以卵蛋白(ovalbumin, OVA)與氫氧化鋁為佐劑進行腹腔致敏，以誘發過敏體質。第四次致敏後隔週以血清中OVA特異性IgE進行分組，分別為控制組(OVA/H2O)、不含LcS的乳製品為安慰劑組(OVA/P)、含LcS發酵乳製品低(OVA/L)、中(OVA/M)和高(OVA/H)劑量組與prednisolone藥物組(OVA/Pred)，另有一組為未致敏小鼠(PBS/H2O)，共7組。分組後即開始餵食樣品，於餵食期間以5%霧化之OVA給予致敏小鼠呼吸道刺激，誘發過敏性呼吸道發炎。餵食11週後，以methacholine (Mch)刺激呼吸道，測定小鼠呼吸道過度反應(airway hyperresponsiveness, AHR)。餵食13週後犧牲小鼠，採其血液、脾臟、肺氣管沖洗液、腸繫膜淋巴結細胞(mesenteric lymph node, MLN)與小腸沖洗液。結果顯示，LcS各劑量組於50 mg/mL Mch刺激下，呼吸道阻力係數Penh值皆顯著低於OVA/H2O組，顯示LcS可降低呼吸道平滑肌過度反應。在肺沖洗液中，LcS各劑量組皆顯著降低IL-6含量，隨著LcS劑量增加，IL-13含量於OVA/H組達到顯著降低。OVA/M組與OVA/H組小鼠脾臟細胞IL-2分泌量顯著降低，OVA/H組IL-4分泌量同時顯著降低，MLN細胞IL-2分泌量在OVA/M組亦顯著降低，在OVA/H組IL-4分泌量達到顯著降低，故OVA/M組血清中OVA特異性IgE抗體趨勢較低且顯著減少總IgE，OVA/H組兩者皆顯著降低，OVA/H組腸沖洗液sIgA含量顯著增加。根據本研究結果，LcS具有劑量效應，高劑量下可透過腸道免疫降低氣喘小鼠IL-4的分泌、減少過敏性抗體IgE的生成並減少促發炎介質的分泌，有助於減緩過敏性氣喘的症狀。接著以heat-killed LcS凍乾粉末培養BALB/c小鼠骨髓衍生之樹突細胞，發現heat-killed LcS可以顯著增加樹突細胞IL-10和IL-12的分泌，可能影響naïve T 細胞傾向分化成Th1或Treg細胞，因此具有改善傾向Th2的過敏免疫反應。
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已知靈芝的三萜類成分具有多種生理活性，故台灣GMP機能性食品認證將靈芝三萜類品質列入審查標準。本研究欲探討在高油飲食誘發肥胖的小鼠模式中，松杉靈芝三萜類 (GT-TRE) 對代謝症候群危險因子及發炎狀況的影響。 本研究以RAW264.7和3T3-L1細胞株評估GT-TRE對促發炎細胞激素分泌量的影響。在動物模式下，飲食誘發肥胖的C57BL/6J公鼠給予高油飲食並分別補充GT-TRE、降血糖藥物Rosiglitazone與具有降血糖作用的山苦瓜，每兩週測定血糖和血脂，餵食十四週後進行OGTT (oral glucose tolerance test)。餵食十六週後犧牲小鼠，分析血糖、血脂以及血清中的發炎介質含量，並分析脂肪組織中發炎相關基因的表現量。 在細胞實驗中發現GT-TRE可降低RAW264.7、3T3-L1細胞株和初代腹腔細胞分泌促發炎細胞激素的含量，如TNF-a和IL-6。因此推測GT-TRE可藉由抑制發炎反應改善胰島素抗性，降低禁食血糖。而動物實驗中，給予各樣品十六週後， Rosiglitazone和山苦瓜顯著降低高油飲食下的禁食血糖，也有顯著較低的胰島素抗性指標 (HOMA-IR index)。而GT-TRE調控禁食血糖的效果不明顯，但HOMA-IR index有較低的趨勢。GT-TRE可顯著降低血清中三酸甘油酯，非酯化游離脂肪酸也有較低的趨勢；另外，也顯著降低肝臟中三酸甘油酯、膽固醇和非酯化游離脂肪酸含量。在發炎反應的指標方面，GT-TRE顯著降低血清中leptin和MCP-1濃度，而脂肪組織的IL-10 mRNA表現量有較低的趨勢，但不影響脂肪組織中促發炎介質和巨噬細胞指標的表現量。 本研究顯示GT-TRE對抑制組織發炎反應的作用不明顯，而較低的IL-10 mRNA表現量和血清leptin、MCP-1濃度可能反映體內有較控制組輕微的發炎反應。HOMA-IR index在較高劑量的TRE40x組有較低的趨勢，推測提高GT-TRE餵食的劑量能有更顯著的降血糖效果；另外，GT-TRE顯著降低血脂和肝脂的含量，可能是透過活化LXR改善脂質的代謝狀況，值得後續探討。 綜合以上結果，GT-TRE應可抑制促發炎介質的生成，改善高血糖現象，甚至促進脂質代謝的恆定。高油飲食下補充GT-TRE可減少代謝症候群的危險因子，也可能具有改善胰島素抗性的潛力。
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阿拉伯芥中發現四個與豬的MAPR (membrane associated progesterone receptor conponent 1) 有30~40% 相似度的同源性蛋白質，AtMAPR2、AtMAPR3、AtMAPR4與AtMAPR5。研究指出AtMAPR5 (putative membrane steroid binding protein, MSBP1) 位在細胞膜，藉由促進brassinosteroid (BR) 受體走向內噬作用途徑，負向調控其訊息傳導 (Song et al. 2009)。但對於其他AtMAPRs蛋白質的功能仍然缺乏了解。於大腸桿菌中表現AtMAPRs，並分析其蛋白質特性。AtMAPRs之UV-visible光譜顯示AtMAPRs具有血基質蛋白的特性，綜合過去研究，血基質結合能力似乎是MAPRs蛋白質家族的特徵之一。進一步利用EPR光譜研究AtMAPR2與血基質結合模式，結果顯示AtMAPR2與血基質為高自旋度五配位共價結合形式，並利用定位點突變方式找到兩個影響AtMAPR血基質親和力的重要殘基Tyr44與Tyr92。 之前研究發現AtMAPR3與AtMAPR5在胞外具有E3-independent自身泛素化修飾能力，在本論文中，證實AtMAPR2及AtMAPR4在E3不存在的情況下，也可以進行自身泛素化修飾，且其修飾方式為接上一個泛素。序列比對結果顯示AtMAPRs上具有類似UIM (ubiquitini-interacting motif，為泛素結合區塊UBD的一種) 的序列，其位於血基質結合區塊上。血基質的添加會降低AtMAPR2的自身泛素化修飾反應，血基質結合與泛素化修飾作用有競爭的現象，可能由於這兩種修飾作用都發生在AtMAPR2疏水性口袋結構上。即時定量聚合酶鏈鎖反應顯示AtMAPR2的基因表現會受brassinosteroid的刺激而下降，且AtMAPR2基因表現下降的RNAi植株對brassinosteroid的刺激較不敏感，以上結果顯示AtMAPR2具有血基質結合能力且可能參與brassinosteroid訊息傳導或生合成途徑。 以酵母菌雙雜合法找到AtMAPR3的交互作用蛋白AGT1 (alanine glyoxylate transaminase)，AGT1為參與光呼吸作用的重要酵素，本研究藉由GST pull-down與BiFC (bimolecular fluorescence complementation) 分析驗證兩者交互作用的真實性及專一性，且發現血基質結合區塊對其交互作用的發生扮演重要的角色。在AtMAPR3::GUS突變株GUS活性分析中顯示，AtMAPR3的基因表現會受到光照的誘導。不論在洋蔥表皮或阿拉伯芥原生質體的細胞內定位實驗指出，AtMAPR3會位在細胞膜上與囊狀構造 (vesicles) 中。AtMAPR3基因靜默突變株對過氧化氫的處理較為敏感，且在鹽逆境下種子發芽率較野生型高，AtMAPR3基因表現會受到與植物防禦機制相關的植物荷爾蒙 (茉莉酸與水楊酸) 及鹽逆境刺激而增加。綜合以上結果，AtMAPR3可能藉由與AGT1的交互作用而參與光呼吸作用的調控機制。 AtMAPR4基因靜默突變株與基因表現下降之突變株，在強光培養下呈現淡綠色葉子與開花時間較晚之性狀改變，以酵母菌雙雜合法篩選到AtMAPR4的交互作用蛋白質，為屬於位在ER膜上的轉錄因子NTL11與細胞核孔蛋白WIP1，並進一步以BiFC驗證其交互作用之專一性。NTL11基因表現會受到高溫強光而誘導，調控flavonoids生合成基因的表現，促進花青素合成因應強光傷害。WIP1可調控RanGAP1結合上細胞核膜的過程，調控物質進出細胞核，再者AtMAPR4細胞內定位位在細胞核膜與細胞膜等膜系構造上。推測AtMAPR4在細胞內可能藉由泛素化修飾作用，在強光或高溫的情況下，參與NTL11由ER釋放至細胞核的過程，進一步調控flavinoids生合成基因表現。
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癌症為現代人類主要的死亡原因之一，目前常使用之治療方式中，將化療藥物包覆於微脂體，形成 Liposomal藥物，雖然能有效降低化療藥物副作用，但也減慢藥物釋放速度，使其療效大幅減弱。而目前新興之癌症治療方式—光動力治療，能針對腫瘤部位，利用光感物質經特定波長光源激發，產生單態氧及自由基對腫瘤細胞進行毒殺。但是在臨床使用時，因為光源穿透力能力影響，對於腫瘤深處組織無法達到有效毒殺效果。因此我們將化療藥物與光感物質包覆於微脂體中，以增加化療藥物的效力，而達到有效毒殺殘存癌細胞之效果。以此種結合光動力治療與化學治療效應之癌症治療模式，提升對於癌症之治療效益。本篇研究以薄膜水合法搭配硫酸銨梯度法建構出粒徑為152.9± 37.7 nm之微脂體。於4℃保存60天後，發現並無明顯藥物滲漏情況，且粒徑也沒有因保存時間延長而改變。而在37℃ PBS環境中，藥物由微脂體中釋放均十分緩慢，顯示此微脂體進入體液後，應該也能穩定將藥物包覆於微脂體中。接著檢測微脂體作用機制，發現經雷射光源照射，激發其中的光感物質產生光動力效應後，能促進化療藥物對癌細胞的毒殺效力。最後檢測微脂體於活體動物體內分佈情況，以及後續的治療成效。
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