中山醫學大學醫學研究所學位論文
中山醫學大學,正常發行
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研究背景：當病患的膀胱功能不良，或先天下泌尿道異常，在腎臟移植前的評估，就應包括尿路動力學檢查。腎臟移植後的膀胱不一定能正常地恢復功能，此時它可能合併發生尿失禁、頻尿、排尿困難，甚至腎水腫，造成移植腎損傷。本研究是要探討腎臟移植病患合併下尿路症狀時的尿路動力學發現。 研究方法: 共有66個腎臟移植病患（男=37，女=29）發生下尿路症狀，完成國際前列腺症狀積分評量及接受尿路動力學檢查，其包括尿流速、膀胱容積壓力檢查、外括約肌肌電圖及壓力-流速檢查。 結果: 頻尿是最常抱怨的下尿路症狀。國際前列腺症狀積分在男女的積分是不分上下，只有排尿症狀積分（男=9.8 vs. 女=7.1，p=0.01）是有明顯差異。尿路動力學的變項若依男女別作比較，只有最大尿流速（p=0.007）及餘尿量（p=0.04）統計上有明顯差異。若將男性腎臟移植病患依國際前列腺症狀積分大於7分及小於等於7分作比較，則最大尿流速（p=0.009），解尿量（p=0.02），最初脹尿感容積（p=0.04）及最大膀胱容積（p=0.01）在統計上有明顯差異。至於女性腎臟移植病患，依前述之國際前列腺症狀積分作比較，則所有之尿路動力學之變項皆無統計上顯著差異。 結論: 合併下尿路症狀的腎臟移植病患，雖然膀胱容量及膀胱的順應性皆下降，但是仍保有可接受的最大尿流速及餘尿量。國際前列腺症狀積分對女性腎臟移植病患之下尿路症狀嚴重度而言，並不是一個好的評量表。對我們年紀稍高的腎臟移植病患群而言，膀胱出口阻塞的發生率的增高是可預期的。至於腎臟移植病患的膀胱順應性低下，對移植腎的影響及膀胱順應性本身的發展仍需要更多的觀察及研究來證實。
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嗜中性白血球扮演第一線防禦細菌感染的角色。防禦機制包括去顆粒作用（釋出蛋白分解酶）與呼吸爆發作用（生成超氧自由基及有毒活性氧代謝物）。這些釋出的物質也會造成周邊正常組織的傷害。尋找具影響嗜中性白血球去顆粒與呼吸爆發作用潛力的合成化合物或天然物，並研究其作用機轉，有助於抗發炎治療的發展。本研究在探討合嗜中性白血球扮演第一線防禦細菌感染的角色。防禦機制包括去顆粒作用（釋出蛋白分解酶）與呼吸爆發作用（生成超氧自由基及有毒活性氧代謝物）。這些釋出的物質也會造成周邊正常組織的傷害。尋找具影響嗜中性白血球去顆粒與呼吸爆發作用潛力的合成化合物或天然物，並研究其作用機轉，有助於抗發炎治療的發展。本研究在探討合成化合物 5-[4-acridin-9-ylamino] phenyl]-5-methyl-3-methylene- dihydrofuran-2-one (CYL-26z) 影響嗜中性白血球去顆粒的作用機轉，及來自猴面果 (Artocarpus rigida) 的酚類天然化合物 artocarpol A (ART) 影響嗜中性白血球呼吸爆發作用的細胞內訊息傳遞機轉。 CYL-26z 以濃度依存性的方式抑制 formyl-Met-Leu-Phe (fMLP) 刺激嗜中性白血球產生的 phospholipase D (PLD)活化，但不抑制 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) 刺激 PLD 的活化。CYL-26z 僅微弱地抑制 fMLP引起的細胞蛋白質酪胺酸磷酸化。CYL-26z 抑制由 fMLP 刺激引起的 protein kinase C-a (PKC a) 及RhoA膜轉位作用，但不抑制 PKC-bI、-bII 及ADP-ribosylation factor (Arf)的膜轉位。CYL-26z 也可抑制 fMLP 引起的 RhoA 活化以及 RhoA-Rho guanine nucleotide dissociation inhibitor (GDI) 複合物的解離。在無細胞系統的反應中，CYL-26z抑制 GTPgS 引起的 RhoA 膜轉位，但不影響 Arf 的膜轉位。CYL-26z也會抑制 fMLP 引起的CD11b、CD45、CD63在細胞膜表現。上述結果顯示 CYL-26z抑制嗜中性白血球去顆粒作用可能經由阻止 RhoA 的活化來抑制 PLD 活性。 ART 刺激嗜中性白血球產生超氧自由基。此作用可被 p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 抑制劑 4-(4-fluorophenyl) -2-(4-methyl-sulfinyl-phenyl)-5-(4-pyridyl)-1H-imidazole (SB 203580)、廣泛性PKC 抑制劑 2-[1-(3-dimethylaminopropyl)-1H- indol-3-yl]-3-(1H- indol-3-yl)-maleimide (GF 109203X)、phospholipase C 抑制劑 1-[6- ((17b-3-methoxyestra-1,3,5(10)-trien-17-yl)amino)-hexyl]-1H-pyrrole-2,5-dione (U-73122)、inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) 接受器阻斷劑 2-aminoethyldiphenyl borate (2-APB)、phosphoinositide 3-kinase (PI3K) 抑制劑 2-(4-morpholinyl)-8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY 294002) 所抑制，但不會被MAP/ERK kinase (MKK) 抑制劑2'-amino- 3'-methoxyflavone (PD98059) 與 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis(2- aminophenylthio)butadiene (U0126) 所抑制。ART 可引起 p38 MAPK 的磷酸化與活化作用，但不會造成 extracellular signal-regulated kinase (ERK) 的磷酸化。不論細胞外是否有鈣離子存在，ART皆可促進胞內鈣離子濃度的增加。ART 也會增加細胞內 IP3的含量。ART可引起PKC-a、-bI 與 bII 的膜轉位作用，也可以活化鈣離子依賴性 PKC 的活性。 LY 294002 可抑制ART引起 protein kinase B (PKB/Akt) 上 Thr308 與 Ser473 位置的磷酸化及phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PI(3,4,5)P3) 的生成作用。大鼠嗜中性白血球中表現有 class IA PI3K (p85、p110a、p110b、和 p110d) 和 class IB PI3K (p110g) 蛋白質。在加入ART 刺激細胞1.5 分鐘、0.5 分鐘與 1.5 分鐘後，可分別見到明顯地促進 class IA PI3K、class IB PI3K 與 Ras 的膜轉位。ART 促進 Ras 活化的時序與促進 class IA PI3Ks 膜轉位的時序相同。ART可促進 Ras 與 class I PI3K 的蛋白質結合。ART 可活化 Src family kinase。使用Src family kinase 抑制劑4-amino-1-tert-butyl- 3-(1'-naphthyl)pyrazolo[3,4-d] pyrimidine (PP1 analog) 可抑制 ART 刺激細胞生成超氧自由基與PI(3,4,5)P3。ART 引起的 p47phox 磷酸化與膜轉位可被 GF109203X 所抑制。上述結果顯示ART 可經由活化 p38 MAPK、PLC/Ca2+、PKC 與 PI3K 的訊息傳遞路徑來促使中性白血球生成超氧自由基。 總結來說，CYL-26z 抑制 fMLP 刺激嗜中性白血球的去顆粒作用是經由阻止 RhoA 的活化來抑制 PLD 的活性。ART 可經由活化 PLC/Ca2+、PKC、p38 MAPK 與 PI3K 的訊息傳遞路徑來促使嗜中性白血球產生超氧自由基。
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下泌尿道儲尿及排尿的功能是靠膀胱 (bladder)、膀胱頸（bladder neck）、尿道 (urethra)完成。膀胱活動主要由副交感神經系統 （parasympathetic nervous system）調控；膀胱頸由下腹神經 (hypogastric nerve) 控制；而尿道分別由體神經 （somatic nervous system）和自主神經系統 (autonomic nerve system) 所調控。骨盆神經-尿道反射研究，反覆性或強烈刺激骨盆傳入神經，會引發明顯的長期增益效應，對於尿道能產生足夠的阻力，在尿液禁制能力中扮演重要角色。cGMP 與蛋白激酶G (protein kinase G; PKG) 訊息傳遞路徑，證實和平滑肌放鬆相關。在實驗上，將動物體給予尿胺 (urethane) 麻醉後，給予椎管插管，並將腹腔打開，膀胱頂插管並做外尿道肌電圖 (external urethral sphincter– electromyogram；EUSE) 的紀錄，並且分離出骨盆神經 (pelvic nerve)，以電刺激的方式促使產生骨盆神經-尿道反射 (pelvic-urethra reflex; PUR)。在測試性刺激 (test stimulation; TS) 時，其 EUSE 活動性為：1.22 ± 0.09 spikes/stimulation (P＜0.01, n =54) 和反覆性刺激 (repetitive stimulation; RS)，其 EUSE 活動性為：18.07 ± 0.98 spikes/stimulation (P＜0.01, n =54)；在反覆電刺激紀錄狀況穩定後，椎管內給予藥物 APV 後，EUSE會被APV所抑制，也就是骨盆尿道反射塑性被抑制，然而實驗中後續再給予的autocamtide 2-related inhibitory peptide (AIP)、Nω-Nitro- L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME 50 mg/ml),1H- [1, 2, 4] Oxadiazolo [4, 3 - a] quinoxalin (ODQ, in DMSO: 5 mg/mL)皆會抑制EUSE活動力的反應。而椎管內給予L-arginine、protoporphyrin IX and 8-Bromoguanosine 3’, 5’-cyclic monophosphate sodium salt monohydrate (8-bromo-cGMP 100 mg/ml 0.22 mM)，皆會使原本被抑制的EUSE反射活動力回復。根據這些結果，藥物對於骨盆神經-尿道反射塑性 (plasticity) 有顯著的抑制或反抑制的情形，亦也證實骨盆神經-尿道反射塑性和蛋白質激酶G訊息路徑兩者呈現關聯。
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寄生於犬科動物腸道內的犬蛔蟲(Toxocara canis; T. canis)，若感染人或鼠等非犬科動物則可能造成犬蛔蟲幼蟲移行症，像是出現呼吸系統症狀。但至今有關纖溶酶原活化物與基質金屬蛋白酶在犬蛔蟲致病機轉中所扮演的角色仍不清楚。本研究探討鼷鼠感染2,000顆具感染力的犬蛔蟲胎蟲卵造成肺部病變及纖溶酶原活化物(plasminogen activators; PAs)與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases; MMPs)的活化情形。 觀察鼷鼠肺部組織切片，在感染後第4天至14天的感染組白血球浸潤及出血發炎現象逐漸嚴重。利用casein及gelatin zymography分析細胞外基質降解相關蛋白的活性，結果發現相較於未感染組，感染後第4天肺部70 kDa tPA及55 kDa uPA的活性有明顯增加。感染後第4到7天，94 kDa MMP-9的活性也有明顯增加，以感染後第4天達到最高活性。而感染後第7到56天，68 kDa MMP-2的活性也有明顯增加。西方墨點法分析細胞基質降解情形，測出感染組220 kDa單體纖維結合蛋白(fibronectin; FN)的蛋白表現有明顯增加的情形。以免疫組織化學染色法偵測tPA、uPA、MMP-2、MMP-9及纖維結合蛋白分布情形。 這些結果觀察到當犬蛔蟲感染造成鼷鼠急性發炎、胞外基質降解等肺部病變的同時，纖溶酶原活化物與基質金屬蛋白酶的活化也有增加的現象，顯示彼此有密切的關聯性。研究結論推測，犬蛔蟲感染鼷鼠模式可能有助於了解纖溶酶原活化物與基質金屬蛋白酶在肺部發炎機轉中所扮演的角色。
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到目前為止，並沒有任何一個研究是利用新的牙周病分類準則來探討伴放線桿菌五種血清型態與牙周疾病分類之關係。本研究的第一部份是要利用舊的牙周病分類與新的牙周病分類，來探討從北美地區不同型態之牙周病病患的口腔中所取得之牙齦下牙菌斑可培養出的伴放線桿菌，其五種血清型態的分佈頻率；並研究血清型態與年齡或臨床診斷間有無相關性存在。第二部份是探討在台灣地區年輕族群（35歲以下）中患有侵犯性牙周病、慢性牙周病之患者與牙周健康者，其伴放線桿菌血清型態在牙齦下牙菌斑樣本出現之盛行率及比例。在第一部份本研究總共收集來自115位可培養出伴放線桿菌的345菌種，病患之平均年齡為38.0±18.3歲，其中女性佔59%。根據新的牙周病分類準則，33位屬於侵犯性牙周病患者、82位屬於慢性牙周病患者；若根據舊的牙周病分類準則，則6位屬於青春前期牙周病、12位屬於局部性年輕型牙周病、15位屬於年輕後期型牙周病、28位屬於頑強型牙周病、54位屬於成年型牙周病。在第二部份本研究總共收集221個牙齦下牙菌斑樣本，其中171個來自牙周病患（70位為侵犯性牙周病、101位為慢性牙周病），病患平均年齡為25.0±8.2歲；50個來自牙周健康者，平均年齡為18.4±9.5歲。以間接免疫螢光分析法，利用對伴放線桿菌菌種ATCC 29523（血清型態a）、ATCC 43728（血清型態b）、ATCC 33384（血清型態c）、IDH 781（血清型態d）和IDH 1705（血清型態e）有血清型態專一性的多株抗血清來決定伴放線桿菌之血清型態。在第一部份以Chi square檢定檢視血清型態b在不同診斷與年齡分組間之關係。結果發現大部分之病患為單一血清型態，其中22位為血清型態a、44位為血清型態b、30位為血清型態c、1位為血清型態d、3位為血清型態e。11位病患同時具有兩種不同的血清型態，2位病患同時具有三種不同的血清型態，另有2位病患之血清型態無法被鑑定。雖然血清型態b與年齡之相關性不大，但血清型態b仍是18歲以下之小孩子以及年齡介於19歲至35歲之間的年輕成年人病患最主要之血清型態。血清型態d和血清型態e不會出現在年齡小於35歲的病患，但在62位年齡大於35歲之成年人病患，則分別可發現1個血清型態d和3個血清型態e。血清型態b為侵犯性牙周病患最主要之血清型態(60.61%)且血清型態b在侵犯性牙周病患出現之頻率明顯高於慢性牙周病患(P<0.01)。血清型態d和血清型態e則不會出現在任一位侵犯性牙周病之病患。血清型態a (20.73%)、血清型態b (29.27%)與血清型態c (28.05%)在慢性牙周病患之分佈頻率差不多。血清型態b為青春前期牙周病患(50.00%)、局部性年輕型牙周病患(66.67%)與年輕後期型牙周病患(60.00%)最主要之血清型態。在第二部份以單因子變異數分析(ANOVA)計算伴放線桿菌在各種診斷分組之盛行率及比例。結果發現伴放線桿菌之盛行率在侵犯性牙周病患為84.3%、在慢性牙周病患為60.4%、在牙周健康者為64.0%。伴放線桿菌之比例在牙周健康者（0.55±0.08%）明顯低於侵犯性牙周病患（1.05±0.15%）（P<0.05）；而在慢性牙周病患，其伴放線桿菌之比例也明顯低於侵犯性牙周病患(P<0.05)。血清型態b之比例在侵犯性牙周病患（0.66±0.14%）與慢性牙周病患（0.43±0.11%）均明顯高於牙周健康者（0.02±0.01%）(P<0.05)。血清型態c之比例在牙周健康者（0.46±0.08%）顯著高於慢性牙周病患（0.15±0.04%）(P<0.01)。至於血清型態a在三種不同牙周狀況下之比例則沒有任何之顯著差異存在。 綜合兩部分之研究結果可以發現，在北美地區伴放線桿菌血清型態b為侵犯性牙周病患最主要之血清型態，在慢性牙周病患則血清型態b與血清型態c之分佈頻率差不多。在台灣地區年輕族群中，血清型態b為侵犯性牙周病患與慢性牙周病患最主要之血清型態，而血清型態c則較常出現於牙周健康者。
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本研究目的在探討東南亞籍母親親職壓力與其學齡前期兒童發展之關係。本研究採用相關性研究法，採方便取樣，以設籍台中縣東南亞籍配偶之學齡前期兒童為研究對象，使用DDST II及親職壓力量表為研究工具進行資料收集，共120位兒童參與本研究。結果發現研究個案之平均年齡為3.82歲，男孩61人（50.8%），女孩59人（49.2%）。研究對象之父親平均年齡為41.55歲，以勞動性工作為主，教育程度以國中居多。研究對象之母親平均年齡為22.5歲，教育程度以國中居多，國籍以越南籍最多，其次為印尼籍。有85.8%(n=103)的兒童其DDST II結果正常，14.2%(n=17)疑似發展遲緩。外籍母親的親職壓力以「親職愁苦」分數最高（M=3.59），其次為「困難兒童」（M=3.55）。以The Mann-Whitney U test分析親職壓力與兒童發展之相關性，研究結果顯示「親職愁苦」與兒童發展具有統計上之顯著差異（Z=-2.34 p=.01）。但在父母親的年齡與教育程度與兒童發展之相關性都未達統計上意義。本研究結果發現，東南亞籍配偶之兒童有發展遲緩的問題存在，但母親並不擔憂，因此在健康照護及教育體系上都應提供合適的措施以及社會支持，以協助東南亞籍配偶勝任母職工作，並及早大規模偵測，以早期發現發展遲緩之兒童，並予以早期治療。
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針對呼吸疾病的治療，吸入型的藥物是很常用，而且是相當有效的一個投藥途徑，常被使用於慢性阻塞性疾病的吸入型藥物包括短效及長效的支氣管擴張劑以及類固醇，經由MDI (meter does inhaler)，也就是定量吸藥輔助器的輔助之下，氣霧的藥物可以有效的被投入使用於呼吸器支持的病患。MDI的藥物提供數種好處，包括使用的簡易性、花費的低廉、可信賴的劑量、較不會受到污染，以極少劑量的藥物，就可以產生如同全身性投藥的藥物的效果，而且具有更快速的作用。而藥物是直接被輸送至呼吸道，所以全身性的吸收反應是相當的有限，而全身性的副作用也相當的微弱，Procaterol是一個交感乙型接收器的興奮劑，是由大塚製藥廠的實驗室所合成，經藥物實驗證實，此藥物具有高度的乙二型接收器的選擇性，具有相當長且持續的效果，而它所產生的心血管的副作用也相當的微弱，此藥物可經由口服或藉由MDI的吸藥輔助器來投藥，而MDI吸入型的Procaterol，同時具有短效及長效的支氣管擴張效應，對於氣喘及慢性阻塞性的肺病的治療它可同時做為症狀的舒緩以及疾病的控制。
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研究目的 醫師繼續教育( Continuing Medical Education, CME )之定義，即是醫師在取得醫師資格之後的醫療生涯，仍然須要繼續接受教育，以維持因時代進步而日新月異的醫療水準，改善醫師之醫療專業能力以維護病人的健康，這些教育的活動都稱為醫師繼續教育。醫師繼續教育可能直接或間接影響醫師的醫療行為，進而影響治療效果與醫療品質，由此可知醫師繼續教育的重要。 本研究乃針對臺灣地區在醫院與診所從事醫療工作的醫師，其接受醫學繼續之後的迴響進行調查，參考國內外文獻和專家意見，由接受者的滿意度提出之回饋，期許整理出適合臺灣當代的醫師繼續教育之模式。尤其在2003年3月至6月國內發生SARS疫情肆虐，曝露出我國醫學繼續教育體系，醫療與公共衛生的許多缺失，SARS疫情穩定之後，醫療品質策進會、臺灣醫學教育會等醫學教育之學者專家，更向醫療衛生主管單位—行政院衛生署，建議充實醫學系畢業生的核心醫療專業技能，並強化醫學人文、醫學倫理，配合以可行性高的臨床醫學、預防醫學、公共衛生學，建構以社區為基礎的完整醫療照護。 研究方法 採用文獻回顧及探討我們從2002年到2004年臺灣中區醫療網所做的兩次資料分析之後，再擴大針對臺灣醫師繼續教育接受者(服務於醫院、診所醫療工作的醫師)做實際調查，其內容採結構式「問卷調查」之設計，利用系統性分層隨機抽樣方式，將相關結果運用「敘述性分析」、「因素分析」、「差異性分析」以及「迴歸性分析」得以解析各構面的結果與關聯性。 研究結果 調查醫師繼續教育接受者及提供者之間各構面結果，顯示除了師資之構面具有較一致的看法，其餘的構面則具有明顯的差異，這些構面分別是：教育內容與主題、辦理教育的方式、教育達成目標、教育成效、辦理教育的理由、教育法令之規定及對醫療政策或生態之影響等。然而，較低工作時數之醫學繼續教育接受者，其對各構面之看法較為傾向支持與重視，不但對繼續教育有較高的滿意度而且較重視醫療政策之影響；接受者具有專科醫師資格者，對於各構面的之滿意度與反應和不具專科醫師資格者，呈現顯著差異。經過迴歸性分析，發現繼續教育內容主題與辦理理由乃是影響接受者對滿意度的最主要因素。 結論與建議 我國政府對於醫師繼續教育之政策方針與醫師法之醫師繼續教育規範，和美國、歐盟、日本、韓國比較起來，尚屬完備。本篇研究臺灣所有的專科醫學繼續教育六年的總學分點數都會超過臺灣醫學會所規定的180學分，只要臺灣醫學會能承認專科醫學會所辦的繼續教育學分，則六年積分無問題，可以更換執業執照。一般科醫師之臨床工作性質與家庭醫學科醫師極為類似，實際上可和家醫同時舉辦，故衛生署可授權由各專科去辦理醫學繼續教育，省略臺灣醫學會認證工作，彼此可以節省許多時間、費用並且減少糾紛。辦理醫學繼續教育的內容與型式應採取多元發展，在經過專業篩選後由醫師自行選擇所需，以配合實際從事醫療工作的接受者期待的教育內容主題與辦理理由，更能合乎醫療政策及臨床醫學實務之需求。因此須要多元化積極開放相關醫學團體創造受教育者參加繼續醫學教育的誘因。並且成立立場客觀的醫師繼續教育監督聯盟(Continuing Medical Education Audit League, CMEAL)，不受任何提供財務、經濟或政治協助單位之影響、以促進醫學繼續教育之品質及成效。雖然醫學繼續教育在臺灣是強制性的，然而，不應以醫師未參與醫學繼續教育之理由而剝奪其醫師執業資格，因為這麼做是違憲的剝奪醫師之工作權。同時醫師不應因參加繼續教育而遭受財務損失，因為繼續教育能讓醫師扮演健康維護者的角色，促進被保險人的健康且節省健保費用。
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早產兒特別是低體重兒為聽力障礙的高危險群。對這些嬰兒而言，聽力問題的早期診斷及治療，有助於他們將來的語言發展以及學校和職業上的表現。我們這一個研究的主要目的是評估那一些必須住進我們新生兒加護病房接受治療的低體重兒的聽力障礙發生率，危險因子分析以及 他們在早期診斷後接受治療和後續追踪的結果。 從1998年一月至2003年七月，在中山醫學大學附設醫院新生兒加護病房，一共蒐集215位極低體重兒(男:女=113:102)。那些會導致聽力障礙的危險因子都記錄下來。所有嬰兒都是利用腦幹聽覺反應來檢查聽力。在矯正年齡為六個月時接受第一次的聽力檢查。如果發現任何一耳的聽力檢查有問題 (>40 dB) 時，病人就得在矯正年齡為九、十二、十八、廿四個月時持續追蹤她們的聽力檢查。 在這研究中我們發現極低體重兒的聽力障礙和出生體重、懷孕週數、呼吸器使用天數、住院天數、呼吸窘迫、表面作用劑之治療、慢性肺病變、周腦室白質軟化症、腦性麻痺、壞死性腸炎及敗血症有明顯的統計學上的意義，但是抗生素的使用以及腦室出血則無統計學上的意義。 在這215位極低體重兒當中，其中有208 (96.7%) 位極低體重兒聽力正常，有七位 (3.3%)極低體重兒聽力有異常。在這七位聽力異常的極低體重兒中，其 中一位是混合型聽力障礙，另一位則是雙耳嚴重性週邊型聽力障礙，其他 Ⅱ 則為輕度週邊型聽力障礙。這七位極低體重兒在診斷有聽力障礙後便馬上接受助聽器治療。到目前為止這七位極低體重兒語言發展上並沒有受到影響。. 關鍵字：極低體重兒，早產，聽力障礙
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研究目的：本研究旨在研究實施「醫師繼續教育」制度下，探討CME（Continuing Medical Education CME）提供者辦理「醫師繼續教育」各構面選擇之意向，並對辦理「醫師繼續教育」時整體成效的滿意度；同時了解醫學繼續教育提供者在籌劃，設計，辦理時與各構面間的相互影響，以提供未來探討辦理「醫師繼續教育」之參考。 研究方法及資料：本研究工具採結構式問卷，問卷內容中各變項由專家座談會及參考文獻形成，總計教學醫院119家，醫師公會25家，醫學會26家，共170家，每家以寄發兩份問卷，本研究寄發340份問卷，問卷有效回收計185 份，回收率54.41﹪。本研究經資料蒐集完成之後，經鍵入、譯碼、核對，並去除無效問卷後，以敘述性分析及推理性分析呈現，分析方法以SPSS for windows 12.0版套裝軟體進行「信效度分析」、「變異數分析」及「卡方檢定」。 研究結果：調查醫師繼續教育提供者之間各構面結果，顯示師資，教育內容與主題，教育成效及辦理合適時段構面具顯著性的差異，其餘的構面則具有較一致的看法。而提供者以不同機構、年資、職稱或辦理頻率來分析其滿意度結果皆高於71.18。研究顯示提供者不但對繼續教育有較高的滿意度而且重視醫療政策之影響，因而醫療政策或生態仍影響辦理醫師繼續教育之方向與內容。 結論與建議：醫師繼續教育之政策方針與醫師法之繼續教育規範，容易造成參加繼續教育只為積分累積與定期換照的目的，教育提供者應藉由課程的整理安排達到醫師自我學習的目的，避免醫師繼續教育的意義流於形式。而繼續教育提供者期待教育內容主題、師資的加強和多元化，能更合乎醫療政策及臨床醫學實務之需求，以彰顯教育成效。因此相關醫學團體如醫學院，教學醫院，醫學會，醫師公會，醫教會，衛生局等應落實辦理醫師繼續教育，以促進教育之品質及成效。 關鍵詞: 醫師繼續教育；教育提供者；滿意度；醫療政策