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IP:18.219.22.169

中山醫學大學醫學研究所學位論文

中山醫學大學,正常發行

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  • 學位論文

目的: 長程聽覺誘發波可以闡述個體對聲音刺激的反應及其認知活動. 本研究的目的在於探討學習障礙兒童的長程聽覺誘發電位變化. 方法: 本研究篩選學習障礙的學齡兒童(8-13歲)共65人,另取年齡相當的正常兒童63人為對照組; 兩組兒童均接受長程聽覺誘發電位檢查,分析N200和P300波的振幅及潛值變化. 學障組的受試者同時需接受包括魏氏兒童智力測驗的完整心理衡鑑施測. 結果: (1)學障組與正常對照組比較,在頂葉電極(Pz)紀錄點上,學障組的N200及P300有顯著的潛時延長; P300振幅降低,N200振幅則增加. (2)學齡兒童的N200及P300潛時值,不論是正常或學障組,均隨年齡增加而縮短;而和性別無關. (3)學障組的N200,P300波的振幅及潛值和兒童魏氏智力分測驗商數無明顯相關性. 結論: (1)N200和P300潛時延長表示學障兒童在處理外界訊息的認知歷程中,訊息的區辨與鑑別,評估及作出決定的能力有障礙; P300振幅變小及N200振幅增加則代表學障者對刺激型態的辨別及對刺激反應的注意力也出現問題. (2) N200,P300波的振幅及潛值兒童和魏氏智力分測驗商數無明顯相關性.

  • 學位論文

本研究主要目的在於評估血管張力素轉化酶抑制劑 enalapril是否能減少慢性心房纖維顫動(atrial fibrillation, AF)給予心律復整術(electrical cardioversion)後心房纖維顫動之復發。近來的流行病學及大型臨床研究亦顯示心房顫動增高病患的住院醫療費用及死亡率,尤其中風的危險性達一般人的5至6倍,這已凸顯心房顫動並非 ”良性的不整脈”。目前,心房纖維顫動的治療可分為較積極性的維持正常竇性脈 (rhythm control)及較消極的心速控制 (rate control) 。雖然最近在新英格蘭雜誌刊登的AFFIRM研究顯示心房纖維顫動治療策略,心律控制並未優於心速控制的結果; 然而心律控制組大都使用第一及第三類對抗心律不整藥(Class I and Class III antiarrhythmic agents),如 propafenone, flecanide, quinidine及sotalol,這些藥物的減少心臟收縮能力(negative inotropic effects)及又常誘發更惡性心律不整(proarrhythmia),遠較控制心速的藥物如digitalis、beta-blockers及calcium channel blockers來得多,因此限制其臨床之使用。然而研究中並未針對可能防止心房組織再塑造作用(atrial remodeling) 藥物如血管張力素轉化酶抑制劑或血管張力素-II 阻斷劑作探討。 最近的研究發現,在心房壓力上升時,會活化心房局部腎素-血管張力素系統(local renin-angiotensin system),使血管張力素-II(angiotensin II)濃度上升。血管張力素-II 會活化分裂原蛋白激脢訊息傳導系統 (mitogen-activated protein kinase pathway; MAPK),造成心房解剖學上的再塑造(structural remodeling)作用,使心房產生纖維化並導致心房擴大。血管張力素-II 也可造成心房電生理再塑造 (electrical remodeling),使得心房有效不反應期(atrial refractory period)縮短,且靜注血管張力素-II 阻斷劑(如 candesartan)或血管張力素轉化酶抑制劑(如 enalapril),可避免心房有效不反應期在短期心房快速刺激(rapid atrial pacing)時縮短及心房電生理再塑造作用。因此,心房纖維顫動的發生和腎素-血管張力素系統有重大關連,血管張力素-II 上升可使得心房纖維顫動更容易發生及維持。 吾等共收集180位具有慢性心房纖維顫動達三個月以上之病患隨機分派為兩組,第一組接受amiodarone 200毫克一天三次(n=75),第二組則除amiodarone之外加上enalapril 10毫克1天二次(n=70)。經至少4星期之藥物治療並維持Prothrombin time (PT) INR 2.0-3.0之後所有患者接受心律不整復整術並分析之後心電圖變化及心房纖維顫動之復發。在各項臨床基本資料及由心臟超音波所測量到的關於心臟腔室大小及心臟收縮功能,兩組都沒有顯著的差別。心律不整復整術後,Amiodarone則僅給予維持劑量每天200毫克,Enalapril則維持10毫克每天二次,或者根據血壓之需求調整為20毫克一天二次,抗凝血劑則繼續給予至少四週。在患者出院前,吾等教導患者如何使用Event recorder,在清晨睡醒後,做一個90秒鐘之心律記錄,出院後第一個月,每週接受門診之檢查,第二個月後則維持每月一次門診檢查。24小時心律記錄器則在心律不整復整術後一個月、半年、一年及病人有任何懷疑心律不整復發時做完整之記錄。 結果發現接受amiodarone加enalapril合併治療之患者有較少之心房纖維顫動立即復發傾向(4.3% vs 14.7%, P=0.067)。Kaplan–Meier存活分析更證實接受enalapril治療之患者在第四週及270天之追蹤發現有統計學上意義更高之比例能維持正常之竇性心律。針對慢性心房纖維顫動之治療於傳統之amiodarone 再加上enalapril可以有效降低心房纖維顫動之立即及亞急性復發並有助於長期之正常竇性心律之維持。 本研究證實血管張力素轉化酶抑制劑在傳統觀念而言並非抗心律不整藥物,卻能有效降低心房纖維顫動之復發,其作用點可能在於防止心房組織之結構塑造作用(Structure remodeling)減少心房之纖維化(atrial fibrosis)此乃心房纖維顫動治療觀念上之ㄧ大突破。 本研究的結果間接提供腎素血管張力素系統在心房纖維顫動病理生理機轉上扮演重要的角色,在臨床上,更提供血管張力素轉化酶抑制劑可治療心房纖維顫動效用的另一個佐證。