中山醫學大學醫學研究所學位論文
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脂肪組織分泌的脂締素 (adiponectin) 被建議可增加脂肪酸的氧化以影響體內胰島素 (insulin) 敏感性，腫瘤壞死因子-alpha (tumor necrosis factor [TNF-alpha]) 亦被指出會干擾胰島素與胰島素接受器結合，阻斷訊息傳遞而導致胰島素阻抗 (insulin resistance) 的發生。脂締素與TNF-alpha兩者皆可能參與代謝症候群 (metabolic syndrome [MetS]) 之發展，因此我們設計一項以社區為基礎的研究來探討脂締素 (apM1) 基因、TNF-alpha基因與MetS發生之關係。總計，330名研究對象被納入本研究，其中有121名 (36.7%) 符合MetS之定義。問卷被執行以取得個人特徵資料，每名對象之身體測量、血壓與生化指標也被評估，apM1 T45G以及TNF-alpha G-308A基因型是以聚合酶鏈鎖反應 (polymerase chain reaction) 來進行判定。在調整干擾因子之效應後，結果顯示收縮壓 (systolic blood pressure) >= 130 mmHg或舒張壓 (diastolic blood pressure) >= 85 mmHg者、身體質量指數 (body mass index [BMI]) > 27 kg/m2者、三酸甘油酯 (triglyceride) >= 150 mg/dL者、較低的高密度脂蛋白膽固醇 (high density lipoprotein-cholesterol [HDL-C]) 濃度者、空腹血糖濃度 >= 110 mg/dL者、與胰島素濃度 >= 15.6 uU/mL者皆分別相較於正常數值者有顯著增加的MetS發生危險性。在BMI > 27 kg/m2者中，攜帶apM1 +45 G對偶基因者相較於攜帶TT基因型者具有0.40倍 (95% confidence interval [C.I.] = 0.16-0.99) 的MetS發生危險性。同樣地在HDL-C異常者中，apM1 +45 G對偶基因攜帶者相較於TT基因型攜帶者，也呈現顯著較低的MetS發生危險性 (危險對比值 [odds ratio] = 0.42; 95% C.I. = 0.19-0.95)。進一步地，在呈現血壓正常之apM1 +45 TT基因型攜帶者中，TNF-alpha -308 A對偶基因也相較於GG基因型有顯著較高的MetS發生危險性，並且也具有顯著較高的異常血糖危險性。因此，我們的結果建議著攜帶apM1 +45基因變異者是較可能發展出MetS。
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克雷白氏肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）造成廣泛的社區型或是院內感染，在台灣地區K. pneumoniae 的感染好發於糖尿病患者，易併發多種臨床症狀，如原發性肺炎，化膿性肝膿瘍，腦膜炎，及轉移性眼內炎。 生物膜的形成在細菌的抗藥性與致病力上扮演重要角色。 我們相信形成生物膜能夠幫助K. pneumoniae適應逆境挑戰。 Poly-N-acetylglucosamine (PGA) 是大腸桿菌生物膜基質中一個必需的組成。 利用生物資訊的方法，我們在K. pneumoniae的染色體上找到與大腸桿菌相似的pgaABCD 的基因組。 為了探討PGA在K. pneumoniae生物膜生成與致病力上扮演的角色，我們運用同源重組技術將pgaABCD當中負責轉譯glycosyltransferase的pgaC基因剔除。 結果發現，pgaC缺失的菌株 (簡稱為pgaC) 在一般培養條件下產生的生物膜與野生型相似，但在添加0.7 M NaCl與0.4% casamino acids的培養液中，pgaC形成的生物膜，其成熟度較野生型的差。 萃取胞外與莢膜多醣進行ESI-MS分析發現，pgaC缺失會改變K. pneumoniae的醣類表現，這樣的改變也可以在進行黏性分析時發現，pgaC的菌落黏性在常溫下較野生型的強。 然而，菌落的黏性顯然跟致病力間沒有完全的正相關性，因為在小鼠感染的模式中發現，K. pneumoniae散布至腸外器官造成系統性感染的能力在pgaC缺乏後顯著減弱。 以上結果顯示PGA在K. pneumoniae的生物膜生成上扮演了一個較為次要的角色，但在細菌毒性與致病力方面卻是必要的。 然而對於pgaC如何影響K. pneumoniae醣類生成與修飾上，詳細的機制以及與致病力與菌落黏性之間的關聯仍然需要投入更多努力。
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腎臟纖維化是大多數慢性腎病變進展到末期腎病的共同表現，而腎臟纖維化的病理機轉特點則為腎臟組織細胞外基質成份的過度累積與沈積。基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases；MMPs）及基質金屬蛋白酶抑制劑（tissue inhibitor of metalloproteinases；TIMPs）被認為與腎臟細胞外基質的重組化有關連。先前的研究大都僅限於動物實驗或是人體血清的MMPs/TIMPs活性與腎臟纖維化的關係，因此本研究的目標是進一步探討MMPs/TIMPs的活性與腎臟纖維化在組織的相關性。 46位接受腎切除手術的患者被納入腎臟間質纖維化研究，並依照其腎臟組織間質纖維化程度（interstitial fibrosis score ; IFS）而分為實驗組（high-grade interstitial fibrosis group）及對照組（low-grade interstitial fibrosis group）。分析其不包含腫瘤及病灶的腎臟組織的MMP-9、MMP-2及TIMP-1免疫組織化學染色之表現，這項研究的目標是比較這兩組病人中，相關臨床數據與MMP-9、MMP-2及TIMP-1的免疫組織化學染色的表現與腎間質纖維化的相關性。 結果發現腎臟間質纖維化程度較高者在萎縮腎小管細胞質及腎絲球細胞質都有MMP-9的免疫組織化學染色表現比率顯著地降低，在萎縮腎小管細胞質之實驗組比對照組為：55.2%比94.1%（p=0.007）；腎絲球細胞質之實驗組比對照組：62.1%比100%（p=0.003）。此外也發現腎臟間質纖維化較高者也都在萎縮腎小管細胞質有MMP-2的免疫組織化學染色表現比率顯著地增加（實驗組比對照組：55.2%比5.9%，p=0.034）以及TIMP-1的免疫組織化學染色表現比率顯著地增加（實驗組比對照組：100%比64.7%，p=0.001）的情形。 本研究則發現腎臟間質纖維化較高者在萎縮腎小管細胞質有MMP-9的免疫組織化學染色表現比率顯著地降低、MMP-2的免疫組織化學染色表現比率顯著地增加以及TIMP-1的免疫組織化學染色表現比率顯著地增加。單變項分析中顯示腎間質纖維化程度與下列有正相關：合併有慢性腎病、血清肌酐酸、MMP-9在萎縮腎小管的細胞核上之表現、MMP-2在萎縮腎小管的細胞質上之表現以及TIMP-1在萎縮腎小管的細胞質上之表現（p值分別為p=0.020, p<0.001, p=0.004, p=0.021及p=0.039）。此外單變項分析中顯示腎間質纖維化程度與下列有負相關：估計的腎絲球過濾率、MMP-9在正常腎小管的細胞質上之表現、MMP-9在腎絲球的細胞質上之表現、MMP-9在萎縮腎小管的細胞質上之表現以及TIMP-1在腎絲球的細胞核上之表現（p值分別為p<0.001, p<0.001, p=0.012, p<0.001及p=0.028）。在逐步多變項回歸分析法中，則發現估計的腎絲球過濾率以及MMP-9在正常腎小管細胞質內的免疫組織化學染色表現是最主要的預測腎間質纖維化之因素（p=0.001以及p<0.001)。 結論是：人類腎間質纖維化與估計的腎絲球過濾率以及MMP-9在正常腎小管的細胞質上之免疫組織化學表現的活性減少有相關性。
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血清學活動臨床穩定的全身性紅斑性狼瘡患者是一個特別的族群，約占所有患者的8-12%，此類的病患是否真為臨床穩定則有所爭議。疾病活動度高的全身性紅斑性狼瘡巨噬細胞吞噬能力下降。但是，血清學活動臨床穩定患者的情況則有待釐清。 18位符合血清學活動臨床穩定診斷定義的紅斑性狼瘡病患，另有18位健康對照組。實驗方法是用經修改後的無血清吞噬檢測。本研究使用從單核球自然分化的巨噬細胞，去吞噬由多核型嗜中性球變成的凋亡細胞。吞噬試驗結果顯示，血清學活動臨床穩定的患者低於健康對照組。 血清學活動臨床穩定的全身性紅斑性狼瘡患者仍有顯著的巨噬細胞吞噬能力低下，這樣的現象至少部分強調此類病患仍有復發機會，而由於研究方法中排除血清因子，更證實紅斑性狼瘡患者巨噬細胞功能低下有內在因子(intrinsic factor)的存在。 另一個研究是要檢驗全身性紅斑性狼瘡患者第二型轉麩胺酶表現量。先前的研究也證實第二型轉麩胺酶是參與細胞凋亡及凋亡小體形成的潛在因子。 這個研究的目的是要檢驗全身性紅斑性狼瘡患者，周邊血液單核球第二型轉麩胺酶表現量及與臨床表現關聯性。 38位全身性紅斑性狼瘡患者及33位健康對照組參與此研究。取得受試者的血液樣本並分離出周邊血液單核球後，利用Trizol試劑來抽取細胞RNA，之後藉由反轉錄聚合酶反應將RNA轉錄為cDNA，將cDNA編碼至第二型轉麩胺酶和GAPDH特異性引子，再反轉錄聚合酶反應後用洋菜膠電泳呈現。 研究結果顯示全身性紅斑性狼瘡患者周邊血液單核球第二型轉麩胺酶表現量有顯著高於健康對照組。但是，其他的臨床因子，包括年紀、疾病活動度、病期、藥物及血清數據皆無統計學顯著相關。 先前的研究顯示，凋亡細胞會促使巨噬細胞表現第二型轉麩胺酶表現及增加吞噬凋亡細胞的能力。但是，全身性紅斑性狼瘡患具有高凋亡細胞及低的吞噬能力，推論周邊血液單核球第二型轉麩胺酶表現增加可能是代償性增加。目前的研究結果尚且無法證實巨噬細胞吞噬能力低落的關連性，更強化先前研究推論intrinsic factor影響的可能性，未來可能需要更多的研究分析證實其相關性。
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中文摘要 目的 : 敗血症常常導致病患死亡，尤其是在加護病房的病患因為多重潛在性疾病，敗血症致死率更是驚人。臨床上第一時間投予有效的抗生素對於嚴重感染併敗血症病人是重要的。在敗血症拯救計劃強烈建議於一小時內投予有效的抗生素來治療嚴重敗血症之病人。然而敗血症仍舊是造成病人死亡的主要因素。吾人想了解急診室敗血症之病人之經驗性抗生素治療與病患預後及危險因子的關係。 研究方法與材料 : 本研究是一回溯性收集在99年七月至100年六月於急診室治療的敗血症病人。收集病人的標準為(1)血液培養陽性(2)符合全身性發炎反應症候群兩種以上標準; (3) 年齡大於20歲;排除病人收集的標準為：需立即外科手術的病人。每位病人在一入急診室時均紀錄每位病人基本資料(年齡、性別、身高、體重)理學檢查發現(生命徵象及APACHE分數)實驗室資料(紅血球、白血球、血小板、腎功能、肝功能、黃疸指數等生化資料) 微生物培養(血液),第一時間及後續使用的抗生素種類,結果及30天之死亡率。 結果與發現 : 在本研究對象中，共有238 例是適當投予經驗性抗生素的族群，約佔全部病例的82.6 %。有 50例被歸類是不適當投予經驗性抗生素的族群，約佔全部病例的17.4 % 。在嚴重的敗血症病例使用血管昇壓劑方面，p 值< 0.05 ，達到統計上的意義，兩族群有明顯差異。亦即嚴重的敗血症病例使用血管昇壓劑及適當投予經驗性抗生素的比率較多。全部死亡的病例，共計44 例，約佔15.3 % 。吾人發現若分離出綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa ) 或抗藥性金黃色葡萄球( Methicillin resistant Staphylococcus aureus ) 在兩族群之病人死亡率較高。針對是否造成死亡的結果作多元邏輯斯迴歸分析發現使用血管增壓劑是容易造成死亡危險的相關因子；另外疾病嚴重度APACHE分數是比較接近造成死亡危險的相關因子。 結論 : 急診敗血症病患經驗性抗生素投予與病患預後及危險因子的關聯性分析 中發現大部分病患接受投予適當經驗性抗生素，病患的死亡率為15.3 %。皮膚感染或血液透析病患不適當投予經驗性抗生素機率較高。在急診室使用血管增壓劑病患是容易造成死亡危險的相關因子，而疾病嚴重度APACHE分數高的病患是比較接近造成死亡危險的相關因子。
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依據2006年Montreal會議對於胃食道逆流疾病之定義(Gastroesophageal reflux disease,GERD)，是指病患因胃內容物不正常逆流至食道所形成之不舒服感覺。主要症狀，以心灼熱感和胃酸逆流來表現。一般而言，西方國家的盛行率比東方國家高，但在台灣胃食道逆流疾病的人數與比率有逐年增加之趨勢，不但對病患造成生活的困擾、影響生活品質、減低工作生產力，更會造成醫療資源的過度使用及浪費。 胃食道逆流疾病之診斷主要是以病患症狀表現為主，在國外有諸多研究有效地證實運用問卷可診斷及評估胃食道逆流的嚴重程度，不同國家或地區也發展出不同的問卷。診斷胃食道逆流疾病後，質子幫浦抑制劑是標準的治療藥物。反觀國內，根據中央健康保險局條文的給付規範，質子幫浦抑制劑的給付是以上消化道內視鏡檢查結果為準則，然而內視鏡為侵襲性診斷的工具，病患會在檢查的過程中有不同程度的不適感，時常導致病患精神及體力的消耗。 國內外有許多關於胃食道逆流問卷方面的研究，有的研究使用較為繁複的問卷進行分析，有的研究使用內容較為簡單的問卷進行分析，不同的問卷呈現不同的結果與結論。 本研究使用中文化RDQ(Reflux disease questionnaire)問卷和GerdQ(Gatroesophageal reflux disease questionnaire)問卷來進行比較，於台灣中部一所醫學中心消化系內科門診進行收案。從西元2009年4月至2010年3月，總計一年的時間中，2306例患者於門診經消化系內科專科醫師依症狀診斷為胃食道逆流疾病，給予兩份問卷讓病患填寫，大部份病患選擇接受上消化道內視鏡檢查，由消化系內科專科醫師逐一回溯性檢視其內視鏡檢查之影像檔案，透過收案標準及排除標準之篩選，總計有1018位病患納入本研究之統計與分析。 本研究收案之1018位病患中，總共有915位病患經由上消化道內視鏡檢查確定診斷為胃食道逆流疾病，佔本研究總人數之89.9 %；而消化性潰瘍患者總計有103位，佔本研究總人數之10.1 %。於本研究中，RDQ問卷量表之效度和信度皆優於GerdQ問卷量表。RDQ問卷量表對於鑑別診斷胃食道逆流疾病、鑑別診斷輕微或嚴重之糜爛性食道炎，其特異性和敏感性皆優於GerdQ問卷量表。另外，在這兩份問卷中，非糜爛性逆流疾病(Non-erosive reflux disease，NERD)患者之分數並非為最低分的組別，其分數皆介於輕微與嚴重的糜爛性食道炎之間，而平均分數略高於輕微的糜爛性食道炎；顯示有部份非糜爛性逆流疾病患者，儘管在上消化道內視鏡檢查下無黏膜缺損之食道炎證據，其症狀表現依然造成很大之困擾，而反映於問卷。 將704位糜爛性食道炎病患之基本資料分成輕微與嚴重兩組，經由單變項分析方式，得到抽菸、喝酒、喝咖啡、胃食道辦閥(Gastroesophageal flap valve，GEFV)嚴重度、橫膈膜裂孔疝氣(Hiatal hernia，HH)、體重、身體質量指數(Body mass index，BMI)、RDQ問卷分數(以本研究分析取得之22.5分為切點)皆達到統計學上之意義，P值小於0.05。顯示上述各項目的嚴重程度，對應糜爛性食道炎之嚴重程度，具有顯著之臨床意義。再由多變項分析發現，橫膈膜裂孔疝氣(HH)、胃食道辦閥(GEFV)嚴重度、RDQ問卷分數(以22.5分為切點)等總共三項達到P<0.05之數值，具有明顯的臨床意義。 結論：於本研究中，中文化RDQ問卷之效度和信度皆優於GerdQ問卷，運用中文化RDQ問卷相對於GerdQ問卷來診斷國人胃食道逆流疾病具有較高的敏感性和精確性，中文化RDQ問卷對於鑑別診斷糜爛性食道炎之嚴重度亦優於GerdQ。消化系內科專科醫師對於胃食道逆流疾病之高診斷率，以及兩份問卷內容不同的設計項目，應是造成這些結果的因素。另外，此為回溯性研究之設計，未來應有大型的前瞻性研究來做更深入之探討，以獲得更明確之結論。
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目的： 重度憂鬱症 (重鬱症，major depressive disorder ) 是破壞力極大的一種疾病，而且讓很多病人遭受折磨中。本研究目的為探討重鬱症病人接受抗憂鬱劑治療在腦部白質 (white matter)、抗氧化活性 (antioxidtive activity) 與細胞激素 (cytokine) 的影響。 方法： 本研究的重鬱症病人組，來自於中山醫學大學附設醫院精神科門診病人，診斷符合DSM-IV重鬱症且年紀介於18歲到55歲之患者，給予抗憂鬱劑治療持續12週。憂鬱症病人組在抗憂鬱劑治療前與抗憂鬱劑治療滿12週時，兩次的檢查皆相同，包括：漢氏憂鬱量表 (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS)、腦部擴散張量影像檢查 (brain diffusion tensor imaging, brain DTI)、總抗氧化能力 (total radical-trapping antioxidant parameter，TRAP)、超氧自由基 (superoxide radicals), 氫氧自由基 (hydroxyl radicals) 與介白質-6 (Interleukin-6，IL-6)。本研究的健康對照組來自於健檢與社區健康志願者，其年紀介於18歲到55歲而且無精神疾病與身體健康者，與憂鬱症病人組做性別與年齡的配對後，和憂鬱症病人組一樣接受一次的腦部擴散張量影像檢查、總抗氧化能力、超氧自由基、氫氧自由基與介白質6 (Interleukin-6，IL-6) 檢查。 結果： (1) 有35名重鬱症病人組 (憂鬱症組) (平均年齡39.14歲，女性22名（62.86%）) 與35名健康對照組 (對照組) (平均年齡39.37歲，女性24名（68.57%）)接受評估。憂鬱症組在抗憂鬱劑治療滿12週時有19名，這19名於抗憂鬱劑治療滿12週的憂鬱症狀全部達到緩解 (remission)且自殺症狀顯著下降。(2) 腦部擴散張量影像檢查：憂鬱症組與對照組比較，憂鬱症組在治療前12個部位的各向異性分數 (fractional anisotropy, FA) 皆較對照組為低，憂鬱症組在右側與左側之上額葉白質 (superior frontal white matter) 的FA值 (p = 0.037, p = 0.006) 皆比對照組顯著降低。比較憂鬱症組治療前與治療後（抗憂鬱劑治療滿12週時），治療後各部位的FA值都增加，治療後的右側與左側上額葉白質的FA值 (p = 0.001, p = 0.016) 皆比對照組顯著增加。(3) 氧化抗氧化系統 (Oxidative-antioxidative systems) 檢查：比較憂鬱症治療前與對照組，憂鬱症治療前的總抗氧化能力顯著低於對照組 (p = 0.011)。比較憂鬱症病人組治療前與治療後，結果顯示治療後的總抗氧化能力顯著高於治療前 (p = 0.000)，而治療後的超氧自由基顯著低於治療前 (p = 0.013)。(4) IL-6檢查：憂鬱症組與對照組比較，兩組的IL-6無顯著差異。然而憂鬱症治療後的IL-6顯著低於治療前組 (p = 0.032)。 結論： 本研究接受抗憂鬱劑治療滿12週的完成率有54% (19/35)。在接受抗憂鬱劑治療滿12週時，其憂鬱症狀全部達到緩解 (remission) 的比率100% (19/19)，其自殺危機也明顯的消失。關於腦部擴散張量影像檢查研究，憂鬱症病人急性發病期時，在兩側上額葉白質合併出現白質微細結構的異常 (microstructural abnormalities of white matter)，此發現支持以下的觀點：額葉白質異常傷害到調控情緒的皮質皮質下迴路 (cortico-subcortical circuits) 而造成切斷症候群 (disconnection syndrome)，而與重鬱症的臨床與神經病理的變化產生關聯；重鬱症病人接受抗憂鬱劑治療達緩解後，其兩側上額葉白質受損的白質之微細結構又會可逆性的復原。對於氧化抗氧化系統的研究，重鬱症病人急性期時合併出現氧化壓力；重鬱症病人接受抗憂鬱劑治療達緩解後，氧化壓力明顯減除。對於IL-6研究，重鬱症病人接受抗憂鬱劑治療達緩解後，能顯著降低免疫活化反應。總之，本研究關於重鬱症合併出現上額葉白質微細結構的異常與氧化壓力，就像很多證據顯示憂鬱病人會合併出現腦部結構與功能的改變。然而，這些觀察到的改變到底是導致產生憂鬱症的病因，或是憂鬱症結果的一部分，目前仍然不清楚，未來還需要更多的研究與臨床觀察來證實。
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廣東住血線蟲（Angiostrongylus cantonensis）主要侵犯非適當宿主的中樞神經系統（central nervous system, CNS）造成嗜伊紅性腦膜炎或腦膜腦炎，隨著疾病的進展導致嚴重慢性脫髓鞘症 （demyelinating disease）。本試驗為了證實感染廣東住血線蟲導致脫髓鞘作用，分析廣東住血線蟲感染與未感染鼷鼠腦部與類腦脊髓液（cerebrospinal fluid, CSF）-like fluid 內髓鞘特異性標幟酵素（2', 3'-cyclic nucleotide 3'-phosphodiesterase, CNP）和髓鞘蛋白包括髓鞘相關醣蛋白（myelin-associated glycoprotein, MAG），髓鞘鹼性蛋白（myelin basic protein, MBP），髓鞘相關寡樹突鹼性蛋白（myelin-associated oligodendrocytic basic protein, MOBP）與類脂質蛋白（proteolipid protein, PLP）表現量之變化。本試驗發現，廣東住血線蟲感染鼷鼠誘發之嚴重嗜伊紅性腦膜炎或腦膜腦炎，類腦脊髓液 CNP 表現量比未感染鼷鼠有顯著的增加，免疫組織化學標幟顯示 CNP 分佈在寡樹突神經膠質細胞的細胞質，結果顯示CNP 的表現與廣東住血線蟲感染誘發中樞神經系統之脫髓鞘有關。同時，在廣東住血線蟲感染鼷鼠腦部，發現 MAG、MBP、MOBP 與 PLP mRNAs 之表現量有顯著的減少，反而其相對應之髓鞘蛋白在類腦脊髓液內表現量卻有顯著的增加，而在腦膜腦炎期間以光學顯微鏡觀察鼷鼠大腦發現血管周圍有發炎細胞浸潤（perivascular inflammatory infiltrates），研究結果顯示廣東住血線蟲感染導致脫髓鞘，推測為免疫系統活化攻擊寡樹突神經膠質細胞形成的髓鞘，導致髓鞘被破壞隨後髓鞘蛋白釋放至腦脊髓液內。因此，廣東住血線蟲感染造成腦內髓鞘被破壞可能是炎症介質（inflammatory mediators）參與其反應導致類腦脊髓液內之髓鞘蛋白的增加。
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本研究旨在研究血紅素結合蛋白之基因多型性與大腸直腸癌之病人存活情形之關聯性。因故，本研究收集單一教學醫院之非轉移性大腸直腸癌病患並抽血保存於EDTA管中，進一步使用逆轉錄聚合酶鏈式反應確認血紅素結合蛋白之基因型分型。 從西元2005年一月至十一月共計62個非轉移性大腸直腸癌病患接受血紅素結合蛋白基因型之分析檢驗。因病例數太少無法分析故，排除五個Hp 1-1及二個Hp 2-0合子型病人，最後分析了29個Hp 2-1及27個Hp 2-2病人。根據年齡及腫瘤分期進行配對分析後發現具有Hp 2-2之病人其整體存活率較差(Hazard ratio (HR) 3.0; p = 0.028) 且疾病特定之存活較差(HR 3.5; p = 0.018)。 總結來說，本研究證實Hp2-2基因型與非轉移性的大腸直腸癌病患之較短的整體存活以及疾病特定之存活情形有顯著相關。具有Hp2-2基因型之非轉移性的大腸直腸癌病患的預後較差。