中山醫學大學醫學研究所學位論文
中山醫學大學,正常發行
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研究目的：以腓腸肌單一肌肉治療模式處理偏癱患者踝部蹠屈痙攣張力，來比較接受肉毒桿菌毒素肌肉注射及經皮膚脛神經運動分枝酚神經阻斷後病患之臨床療效及電生理變化，以建立更有效的痙攣張力處理模式。 研究方法：收集三十名具有踝部蹠屈痙攣張力的偏癱患者，以隨機方式分派為接受腓腸肌肌肉內肉毒桿菌毒素注射（第一組）或經皮膚脛神經運動分枝酚神經阻斷（第二組），在進入研究時會簽署受試者同意書。兩組病患分別於注射前，注射後二週、四週、八週、及十二週接受理學、電生理及六分鐘行走測試。第二組於注射後當天進行測試以瞭解酚神經阻斷後的立即效果。 研究結果：共有29名病患完成本研究，其中第一組15名，第二組14名。兩組在年齡、身高、體重、性別、診斷以及受影響側都沒有顯著差異。第二組酚神經阻斷後的立即療效結果發現注射後在Modified Ashworth scale (MAS)、Modified Tardieu scale (MTS)、六分鐘行走測試的所有參數都有顯著地改善 (p＜0.05)。以MAS當作痙攣張力的主要測試結果，兩組在注射後所有測量時間點得到的數值與注射前比較都有顯著地下降，而兩組間則沒有統計學上的差異。不管是膝部彎曲或膝部伸直的情形下作踝部蹠屈痙攣張力測試，注射後MTS在兩組的R1(快速動作)角度都有明顯地變大(p<0.0001)。行走步數在兩組治療後第二週、第八週及第十二週比治療前都有明顯改善(p=0.001)。在行走步長以及行走速度上，兩組治療後所有測量時間點得到的數值與注射前比較都有顯著地進步。在電生理檢查測試發現外展拇肌和比目魚肌的複合動作電位、H 潛期、Hmax及HM比率在注射前後及兩組間都沒有明顯差異。外側腓腸肌複合動作電位在注射後所有測量時間點得到的數值與注射前比較都有顯著地下降(p=0.001)。內側腓腸肌複合動作電位在兩組注射後的第二及第四週都有顯著地下降(p=0.026)。副作用方面，第一組有三名(10.3%)患者出現短暫無力現象，第二組則有一名(3.4%)患者在第三週出現膕窩及小腿疼痛，這些狀況都不需要藥物治療處理而隨著時間改善，也完全不影響患者的行走功能。 結論與建議：肌肉內注射A型肉毒桿菌毒素肌肉注射及經皮膚脛神經運動分枝酚神經阻斷兩者都能有效地減少由腓腸肌肌肉引起的踝部蹠屈痙攣張力，包括Modified Ashworth scale、Modified Tardieu scale以及行動能力等，而且副作用少、耐受性及安全性高。然而兩者的藥價成本差距甚大，對於容易精確定位的神經可以妥善地利用酚神經阻斷這種治療方式來達到最佳的治療效果。
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阿茲海默症 (Alzheimer’s disease)是老年人口常見的神經性退化性疾病，在老年失智症中所佔比例最高，而隨著全球人口老年化的趨勢，預期失智人口也會隨之快速增加。目前已知阿茲海默症患者腦部有兩種重要的病理特徵，分別是由β類澱粉胜肽 (amyloid β peptide, Aβ)堆積而形成的類澱粉斑塊 (amyloid plaques)以及由Tau蛋白過度磷酸化所組成的神經纖維糾結 (neurofibrillary tangles)，此二病理特徵會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能，造成大量的神經元死亡及引發受影響腦區產生萎縮現象，這些受損的腦區最初主要集中在海馬迴，因此會影響短期記憶。幹細胞 (stem cell)是指原始且未特化的細胞，它們是未充分分化且具有再生各種身體組織器官潛在功能的一種細胞。幹細胞存在所有多細胞組織裡，能經由有絲分裂與分化來分裂成多種的特化細胞，而且可以利用自我更新來提供更多新的幹細胞，所以為了治療被傷害的組織，很多幹細胞相關研究在進行中。近年來新興研究指出透過誘導性多功能幹細胞 (induced pluripotent stem cells, iPSCs)之狀態，其過程為利用導入特定基因或是特定基因產物 (蛋白質)之方式送入體細胞中，使該體細胞變成為具備類似胚胎幹細胞 (Embryonic stem cell, ESCs)般，具有分化成各式細胞之多功能分化能力，並且可以持續增生分裂。而這項新的技術，在2006年首度由日本京都大學山中伸彌教授團隊，將老鼠之纖維細胞製作而成。山中伸彌 (Shinya Yamanaka)因為這項研究與約翰•格登 (John Gurdon)共同獲頒2012年諾貝爾醫學生理獎，山中伸彌教授團隊是將這四個基因Klf4、Oct3/4、Sox2、c-Myc (KOSM) 轉染至體細胞中而得到iPSCs。本研究目的為，將山中伸彌教授團隊使用的四個基因中的致癌因子c-Myc改成Nanog之後，以Klf4、Oct4、Sox2、Nanog (KOSN)這四個基因轉染到SK-N-MC神經細胞裡，稱之為KOSN細胞，使其大量表現Klf4、Oct4、Sox2、Nanog四個基因，活化細胞且製造出類幹細胞之狀態，本研究驗證KOSN細胞是否大量表現Klf4、Oct4、Sox2、Nanog四個基因可以減緩Aβ所造成的神經傷害，且進一步以動物行為實驗證實此類幹細胞之狀態能改善Aβ導致之老鼠神經退化。我們的研究除了評估類幹細胞之狀態是否具幹細胞的能力，並探討是否能對抗Aβ所誘發的神經毒性並進一步達到神經保護的效果。本研究先用Q-PCR及西方墨點法的方法來確認四個基因有成功轉染至神經細胞之後，再使用細胞存活率分析法、免疫螢光染色、免疫細胞化學、西方墨點法等來看有沒有對抗Aβ神經毒性而達到神經保護的效果。其結果發現，具有Klf4、Oct4、Sox2、Nanog這四個基因的KOSN細胞由細胞存活率分析法觀察，在處理Aβ之後KOSN細胞存活量比SK-N-MC細胞明顯較多，因此具有減緩Aβ造成細胞凋亡現象。以免疫螢光染色及西方墨點法也發現KOSN細胞凋亡的比例下降，且活化神經胰島素訊息傳遞中Akt的表現，進而抑制Aβ誘發的pSer307 IRS-1表現，並增加IRS在tyrosine的磷酸化和活化pSer473-Akt/pSer9-GSK3β，進而防止Tau蛋白過磷酸化的現象，最後抑制了Aβ所誘發的氧化傷害，並經由調控Akt路徑來刺激 Nrf2/HO-1的表現；動物實驗中亦驗證了細胞實驗的結果，此外行為試驗中也觀察到，阿茲海默症模擬疾病組不論在學習或是記憶能力上相較正常組大鼠表現較差，但阿茲海默症模擬疾病組移植類幹細胞後的大鼠在學習、記憶及認知上有改善。總體來說，本研究認為類幹細胞能對抗Aβ誘發的細胞凋亡與神經毒性，並抑制阿茲海默症的病理特徵Tau蛋白的過度磷酸化以及達到神經保護的效果。
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在台灣地區，口腔癌病患有近九成以上有嚼食檳榔的習慣，其中九成的檳榔嚼食者有吸煙的習慣。儘管嚼食檳榔與吸菸並不違法，但這兩種嗜好卻會帶給身體相當大的危害，兩者合併使用，罹患口腔癌之危險率，較一般人或只有其中一項不良嗜好者高出數十至百倍，為了自身的健康以及避免為家庭與社會帶來負擔，早日戒除應是刻不容緩的。 本研究開發了精確、快速且靈敏的毛髮檢測方法，同時偵測檳榔與香菸之生物指標：檳榔鹼、菸鹼與其代謝物共五種化合物，期待能用於吸菸和嚼檳榔之戒治檢驗上。研究利用簡單的浸泡前處理，吹乾、回溶後，直接進行液相層析串聯質譜儀 (LC-MS/MS) 分析。使用20 mg頭髮，最低檢測極限 (LOD) 可至 5 pg/mg；最低定量極限 (LOQ) 均在 10 pg/mg以下；在濃度 10 ~ 1000 pg/mg 範圍內具有良好之線性關係，線性相關係數 (r2) 均在0.995 以上；同日異日精密度與準確度 (CV%) 皆小於 10%。最後成功的應用於真實毛髮檢體之定量分析。
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冠狀動脈疾病(coronary artery disease; CAD)的發病機理主要是冠狀動脈粥樣硬化，引起在冠狀動脈的血管壁的慢性發炎反應。細胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1; ICAM-1）在發炎反應和動脈粥樣硬化的發展中扮演了重要角色。很少有台灣ICAM-1基因多型性與CAD的關聯性研究報告。因此，我們進行了一項ICAM-1的單核苷酸多態性(single nucleotide polymorphism; SNP)研究，關於rs5491 (K56M)，rs5498 (A1548G)，rs281432 (C8823G)和rs3093030 (C-286T)的SNP與CAD的關聯性。 本實驗共收集525位男性和女性受試者，在台灣中山醫學大學附設醫院接受選擇性冠狀動脈造影，並接受即時聚合酶鏈反應 (real time polymerase chain reaction; real time PCR)和基因定序(genotyping)的方法進行ICAM-1的SNP基因組分型。並對ICAM-1的SNPs，單倍體(haplotypes)，流行病學，臨床特徵及CAD的關係與否進行了分析。 SNPs包括了rs5498 (A1548G in exon 6)，rs5491(K56M，in exon 2)，rs281432 (C8823G in intron 2)和rs3093030 (C-286T)。 結果發現，rs281432（C8823G）是唯一ICAM-1的SNP影響的會CAD的發生。多變量分析顯示 ICAM-1 SNP rs281432 CC/CG [p=0.016; odds ratio (OR): 2.56, 95% confidence interval (CI): 1.19-5.56], 男性 (p=0.018; OR: 1.66, 95% CI: 1.09-2.51), 過去七天使用aspirin (p=0.001; OR: 2.05, 95% CI: 1.33-3.14), 高血壓 (p<0.001; OR: 2.15, 95% CI: 1.42-3.25), 血液 cardiac troponin I 升高 (p<0.001; OR: 2.14, 95% CI: 1.47-3.24) 和最近24 hours發生嚴重心絞痛 (p=0.001; OR: 1.97, 95% CI: 1.31- 2.95) 會增加CAD的風險。我們發現，ICAM-1的SNP rs281432是一個可用來預測的CAD發生的獨立因子。 ICAM-1 SNP rs281432同型合子突變GG可以降低台灣人在CAD的易感性 (susceptibility)。
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研究目的：以往的研究發現巴金森病失智症(Parkinson’s disease dementia, PDD)之臨床以及病理特徵與路易氏體失智症(dementia with Lewy bodies, DLB)較相似，而與阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD) 較不同，因此有許多專家認為巴金森病失智症與路易氏體失智症是相同的疾病實體。本研究的目的在探討探討巴金森病失智症之神經精神症狀與路易氏體失智症及阿茲海默症之異同。並且希望藉由這項研究可以提供臨床的證據來驗證巴金森病失智症與路易氏體失智症是否為相同的疾病實體。 研究方法及資料：本研究有兩個部份，首先是主研究部分，我們在台灣中部一家區域醫院陸續蒐集了新診斷的巴金森病失智症病患共125名，再選擇年齡與失智程度相當(matched)的250名路易氏體失智症病患與500名阿茲海默症病患，即以1:2:4的比例進行一個個案對照研究，研究主要的工具採結構式問卷中文版的12項項目之神經精神量表(Neuropsychiatric Inventory, NPI)。接著是次研究，我們再從所有主研究受試者當中選擇282名病患，包括41名巴金森病失智症病患，59名路易氏體失智症病患與182名阿茲海默症作完整的憂鬱症頻率與嚴重度評估。兩個研究主要的分析方法以SPSS for windows 19.0版套裝軟體進行「邏輯回歸分析」、「變異數分析」及「卡方檢定」等。 研究結果：主研究的全部875名受試者中，有513名(58.6%) 是女性而362名(41.4%) 是男性。在比較臨床神經精神症狀表現後發現，巴金森病失智症與阿茲海默症的神經精神量表總分、照顧者負擔總分、以及使用抗精神藥物的比例均較路易氏體失智症顯著較少(全部的p值均小於0.001)。至少有一項以上的神經精神症狀比例在巴金森病失智症、路易氏體失智症、與阿茲海默症分別是95.2%、99.2%、與96.8%。與路易氏體失智症比較起來，巴金森病失智症在以下幾項症狀的分數均顯著較低，包括妄想、幻覺、激動、焦慮、躁動與異常行為等。在使用邏輯回歸分析比較全部失智病患之後發現，較嚴重的神經精神症狀與年紀較輕、失智程度較嚴重、及診斷為路易氏體失智症有顯著相關。在次研究關於憂鬱症的評估方面，路易氏體失智症在憂鬱症的頻率以及嚴重度也是較巴金森病失智症或阿茲海默症高，巴金森病失智症與阿茲海默症的表現較相近。持續性地失去快樂(pervasive anhedonia)在區別路易氏體失智症與阿茲海默症有很高的價值。 結論與建議：巴金森病失智症之神經精神症狀，包括憂鬱症在內，與阿茲海默症較相似而與路易氏體失智症顯然不同。這樣的結果與一般先前國外的研究告訴我們巴金森病失智症在臨床與病理的各項表現與路易氏體失智症幾乎無發區分的結論也顯然不同。我們的研究因此提供了巴金森病失智症與路易氏體失智症是不同的疾病實體的佐證，需要更多與更進一步地研究與比較來驗證。此外，本研究也發現失智症病患合併嚴重的神經精神症狀與年紀較輕、失智程度較嚴重及診斷為路易氏體失智症有顯著相關。
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血管平滑肌細胞的遷移和基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase ; MMP) 的活化，在動脈粥狀硬化的發展中扮演一個重要的角色。紫檀芪 (Pterostilbene) 是存在葡萄與藍莓中的典型黃酮類化合物，目前許多研究發現，紫檀芪具抗發炎、抗氧化與抗癌的功效。因此，本研究欲探討紫檀芪抑制血管平滑肌細胞遷移與基質金屬蛋白酶的相關性。本研究利用MTT assay來評估紫檀芪對平滑肌細胞株(A7r5)存活率的影響；接著利用migration/invasion assay、wound healing assay 及zymography 來評估紫檀芪對平滑肌細胞株(A7r5)，其細胞移動及基質金屬蛋白酶活性的影響；最後以西方墨點法評估紫檀芪抑制細胞外基質(ECM) 分解酵素的機制分析，如影響侵襲能力的基質金屬蛋白水解酶活性有關的訊息傳遞MAPK family ERK 1/2、p38及JNK 1/2、phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway。Gelatin zymography與西方墨點法皆顯示紫檀芪會降低MMP-2的分泌與蛋白質表現，而migration/invasion assay與wound healing assay的遷移試驗顯示紫檀芪可有效抑制平滑肌細胞的遷移。另外，在訊息傳遞路徑的影響，可從西方墨點法的結果證實紫檀芪可誘發ERK磷酸化，故再利用ERK抑制劑去觀察其對細胞遷移與MMP-2的影響，結果也顯示紫檀芪是透過ERK的活化來抑制細胞遷移與MMP-2的表現。綜合以上結果可知，紫檀芪可有效抑制血管平滑肌的增生與遷移，以延緩動脈粥狀硬化的病程發展，因此，在臨床上可建議心血管相關疾病之患者可適量補充莓果(藍莓與葡萄)，將有助於預防動脈粥狀硬化。
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胰腺癌 (Pancreatic cancer) 是全球惡性腫瘤死亡的主要原因之一，由於胰臟位置的特性，產生腫瘤時不容易被發現，當確診時胰臟癌通常為末期，存活期短，但目前對胰腺癌在早期階段成長速度的發展仍不清楚。因此我們想利用可100％發展成PanIN病變及在較長的等待時間可進展至PDAC 的3、6、12及24週PDX-1-Cre;LSL-Kras G12D (KC) 鼠來了解胰腺癌早期的依序進展。另外研究也指出牙齦卟口林單孢菌 (Porphyromonas gingivalis, P.gingivalis) 會增加兩倍以上罹患胰腺癌的風險，因此我們以傳統慣用雨蛙素 (caerulein) 誘導急性胰臟發炎加速胰腺癌惡化之動物模式為對照，評估實驗小鼠有無牙齦卟口林單孢菌感染是否同樣加速引發胰腺癌惡化。發現無經雨蛙素或牙齦卟口林單孢菌誘導的小鼠體重、脾臟及胰臟重均未出現顯著差異；但24週時Kras基因轉殖小鼠 (KC鼠) 會出現性別差異，母鼠胰臟重量會高於公鼠胰臟重量。在胰臟組織切片蘇木紫與伊紅染色方面得知無經雨蛙素或牙齦卟口林單孢菌誘導的KC母鼠較公鼠的胰管病變更後期，而經雨蛙素誘導的KC鼠胰管病變也比牙齦卟口林單孢菌誘導的更後期。胰臟病變會有胰腺非典型導管增生 (atypical ductal hyperplasia)，可作為細胞增殖指標的PCNA表現量在KC鼠中隨著週齡及誘導增多。癌相關成纖維細胞會促進腫瘤發生；而上皮細胞轉型成間質細胞是造成腫瘤轉移的機轉之一，因此隨著時間的增加再加上誘導，都會增加α-SMA、N-cadherin、SNAIL及twist的表現。在文獻中已確定胰腺發炎會增快胰腺癌的進展，而在我們的in vitro實驗中發現，加入牙齦卟口林單孢菌共同培養時也會刺激脾臟細胞及Raw264.7細胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α等發炎細胞激素。且主要是由牙齦卟口林單孢菌本體刺激免疫系統產生發炎反應，並推測出巨噬細胞也許不是IL-6的主要分泌細胞及可能為TNF-α的主要產生細胞。因此我們認為雖然牙齦卟口林單孢菌誘導造成的慢性低度感染所促進胰腺癌發展的惡化不像雨蛙素誘導造成的急性發炎顯著，但也明顯比未誘導時導致胰管病變進程提前。綜合以上結果，我們認為牙齦卟口林單孢菌造成的發炎反應會加速胰腺癌的惡化程度。
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文獻指出許多癌細胞的transglutaminase 2 (TG2)表達量高，且TG2是最廣泛、多樣化的TG酵素家族成員，與許多細胞功能有關。而103年國人十大死因當中以氣管、支氣管和肺癌為首位，因此想探討TG2在A549和H1299肺癌細胞中對藥物感受性、細胞轉移和細胞存活的角色。以即時聚合酶鏈鎖反應、酵素連結免疫分析和西方墨點法比較肺癌細胞株的TG2表現量，轉染siTG2 RNA來分析A549及H1299細胞的細胞存活相關機制。在A549、H1299、H1355和H460的TG2表達量以A549細胞最高。A549細胞以RNA 干擾技術抑制TG2會造成細胞群落形成能力降低；以流式細胞儀分析，降低了TG2表達會造成細胞凋亡以及細胞自噬比例上升，其中，自噬作用可能與AKT路徑相關。另外，轉染siTG2 RNA至H1299細胞，以西方墨點法分析細胞凋亡及細胞自噬作用，結果顯示，抑制TG2表現持續48至72小時，細胞凋亡標記蛋白c-PARP及自噬作用標記蛋白LC3A-Ⅱ上升，然而，不同於A549細胞的是其下游蛋白p-AKT，並未看到變化。由數據顯示，TG2在A549細胞可能扮演著保護癌細胞的作用，未來，需更進一步探討自噬作用和細胞凋亡的重要性以及相互關係，才能釐清TG2在肺癌細胞中的角色。
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本研究的目的在探討兒茶素(EGCG)在人類眼睛疾病動物模式中對於眼睛的保護功效。研究分為兩部分，第一部分探討兒茶素中的EGCG對UVB誘發小鼠角膜氧化性損傷的保護功效。研究結果顯示，相較於正常控制組而言，UVB對照組的小鼠角膜有明顯嚴重的潰瘍及損傷，證實UVB會照成角膜的損傷，同時UVB對照組的小鼠角膜組織中的抗氧化酵素活性(SOD、catalase、GSH-Px and GSH-Rd)及GSH含量顯著的降低(p< 0.05)，角膜的脂質過氧化及蛋白質氧化的指標顯著提高(p< 0.05)，證明UVB會造成角膜的氧化性損傷。另一方面，給予不同劑量EGCG眼藥水實驗組之小鼠角膜的平滑度及染色評估角膜損傷均明顯(p < 0.05)比UVB組良好，證明含有EGCG之眼藥水可以保護角膜不受UVB的傷害；另外，EGCG眼藥水可顯著(p< 0.05)提高角膜組織中抗氧化酵素的活性及增加GSH的含量，同時也有顯著(p< 0.05)降低角膜的脂質過氧化及蛋白質氧化傷害。綜合以上結果證明EGCG眼藥水具有保護或緩解UVB所誘發之小鼠角膜氧化損傷之能力。第二部分是探討兒茶素EGCG對亞硒酸鈉誘發大鼠仔鼠白內障及氧化傷害的保護功效。實驗結果顯示，亞硒酸鈉對照組的仔鼠水晶體比正常控制組有明顯嚴重的核性白內障的產生，證實亞硒酸鈉會誘發白內障的產生。在給予不同劑量EGCG實驗組的仔鼠水晶體的混濁程度均明顯(p< 0.05)比亞硒酸鈉組降低，證明EGCG可以保護水晶體延緩亞硒酸鈉誘發白內障的產生。另外，EGCG可顯著(p< 0.05)提高水晶體組織中抗氧化酵素的活性及增加GSH的含量，同時也具有顯著(p< 0.05)降低亞硒酸鈉引起的蛋白質氧化傷害。綜合結果顯示，EGCG具有保護或緩解亞硒酸鈉所誘發之仔鼠水晶體混濁及氧化損傷之能力。
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研究目的：以前許多研究指出，剛透析時的初始血清白蛋白程度與腹膜透析（peritoneal dialysis）患者的總死亡率和心血管死亡率呈現負相關，但是我們認為在透析後血清白蛋白的動態變化和趨勢將可能更會影響腹膜透析患者的死亡率。 研究方法及資料：我們收集了從1999年1月至2014年3月期間，這15年內，在彰化基督教醫院因各種原因導致尿毒症(末期腎病變)而進行了三個月以上腹膜透析患者，透析後營養及整體狀況會有變化，血清白蛋白最高峰值(peak albumin)與最初進入透析時血清白蛋白(initial albumin)數值的差異值稱作△血清白蛋白(increment增值)，然後依所有收案患者差異值的中位數，我們將這些患者劃分為兩組。A組患者（人數=238）: △血清白蛋白<0.2克/百毫升，而△血清白蛋白≥0.2克/百毫升則被歸類為B組（人數=278）。此外，進而我們再將這些患者分層成四組： Q1組△白蛋白< ̶ 0.2克/百毫升; Q2組 ̶ 0.2≦〜<0.2克/百毫升; Q3組，0.2≦〜<0.6克/百毫升;和Q4組，≥0.6克/百毫升。分析這些組別間的最終死亡率差異，最後我們再將這些資料進行多重回歸模式分析，以了解最初透析時初始白蛋白和△白蛋白的相關性。 研究結果：A組患者雖然有較高的透析初始血清白蛋白（平均值3.71±0.54克/百毫升和3.04±0.55克/百毫升; 與B組患者比較，P值 <0.001）和較少比例的貧血(較高的血容比)，以及較佳的殘餘腎功能。然而，這些A組患者卻在透析開始後，血清白蛋白有降低的趨勢，而使得血清白蛋白最高峰值與最初進入透析時血清白蛋白數值的差異值(△白蛋白)較低。相反地，B組患者在透析開始後，血清白蛋白趨勢及其軌跡是持續上升的，而使得血清白蛋白最高峰值與最初進入透析時血清血清白蛋白數值的差異有顯著的提升，儘管B組患者在進入透析時有較高比例已罹有心血管疾病和糖尿病。隨著透析時間的進展，最終A組患者存活率結果是較差的。進一步分析得知，這組患者透析後經歷更加頻繁和更長的住院治療。再進一步將這些患者分層後， Q1組患者因透析後血清白蛋白差異值最少(△血清白蛋白)而使得存活率最差。Q4組患者其透析後初始血清白蛋白最低，存活率次差。多重回歸分析發現：患者進入腹膜透析時年齡，糖尿病，心血管疾病，身體質量指數，透析後初始血清白蛋白和△血清白蛋白，皆能獨立影響患者的最終存活。線性回歸分析得知，透析後初始血清白蛋白至少須高於3.15克/升時，在經過透析之後身體狀況及營養改善後，會因血清白蛋白會增加，而得到一個較好△血清白蛋白的結果。（透析後初始血清白蛋白= -0.61×△血清白蛋白 + 3.50） 結論：作為身體狀況的綜合指標，血清白蛋白濃度是至關重要的，無論在透析哪個階段，包括腹膜透析初開始，透析穩定時期，或是腹膜透析結束轉入血液透析時，時間點上血清白蛋白濃度值皆能預測患者的存活率。但是，透析後血清白蛋白提升和變化的趨勢，對最終患者的存活也是很重要的。因此，藉著延續慢性腎臟病第五階段的全面的團隊照顧及精心規劃的飲食控制，達到透析後最佳身體及營養狀況，腹膜透析患者會有最佳的存活預後。