中山醫學大學醫學研究所學位論文
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管灌配方由於提供充足營養素，是微生物生長的好環境，為避免灌食配方受到污染，造成管灌病患腸胃道感染，故需要注意灌食配方製作及使用過程的食品衛生，以減少因管灌食品被微生物汙染。連續管灌是提供腸道功能不佳、無法耐受間歇管灌病人及腸胃手術後開始灌食的病人腸道營養支持的重要方式。連續灌食是將管灌配方放置於灌食袋含輸注管套件(Kangaroo 1000 mL pump set)以幫浦控制灌食速度，24小時連續進食。灌食袋為雙層袋，若於袋外空間放置冰塊，以降低食品溫度而達抑菌效果為何，缺乏實證，本研究目的將評估灌食袋外置放冰塊對灌食配方衛生品質與安全影響，做為臨床是否使用以降低灌食配方溫度抑制微生物生長的參考。 本研究結果顯示，在實驗室模擬灌食機連續灌食情況下，於開放系統，每4或8小時更換一次灌食袋外層的冰柱，灌食袋內配方中心溫度可維持在15℃以下。每4小時換一次冰柱，袋內配方中心溫度可穩定維持在10~12℃ 左右，保冷效果更好。不論有無加冰，液體配方生菌數並不受影響。但於粉末配方，於室溫連續灌食至24小時，其生菌數已接近標準臨界值。每4小時更換一次灌食袋外層放置的冰柱，更能明顯延緩袋內配方生菌數的增殖。臨床上，連續灌食液體配方，約4-8小時更換一次配方，冰柱約8小時換一次，經連續灌食24小時後，9人約有4人(44%)配方生菌數超過標準，且此4人本身皆有感染的情況。因此建議有嚴重感染的個案，除了每4小時更換一次冰柱和縮短配方更換的時間；另外在操作時需更小心，以減少污染的情形。 結論: 灌食機連續灌食情況下，灌食袋外層加冰柱可明顯降低袋內配方中心溫度在15℃以下。 尤其連續灌食粉狀配方時，建議每4小時更換一次灌食袋外層放置的冰柱，更能明顯延緩袋內配方生菌數的增殖。
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阿茲海默症(Alzheimer’s disease)是老年人口最常見的神經性退化性疾病，為失智症中所佔比例最高的一種。已知阿茲海默症患者腦部有兩種重要的病理特徵，分別是類澱粉(amyloid β, Aβ)的斑塊以及神經纖維的纏結，其會造成大量的神經元死亡並使得受影響腦區產生萎縮的現象，最終造成該萎縮腦區所對應的神經功能受損，然而目前臨床上治療阿茲海默症患者的藥物僅能暫時緩解症狀，並無法在根本上改善Aβ的神經毒性，急待開發新型治療策略的藥物。流行病學研究指出，糖尿病患者比起一般正常人多出了65%的機會得到阿茲海默症。近年來研究亦發現阿茲海默症的許多病理特徵，例如腦部細胞死亡和糾結等，似乎確實與胰島素訊息傳遞不正常有關，顯示阿茲海默症很有可能是一種神經內分泌疾病。第二型糖尿病的核心病理特徵為胰島素阻抗，而改善胰島素訊息傳遞的藥物不外乎是增加周邊細胞對於胰島素的敏感性或是增加腸泌素(Glucagon-like peptide-1, GLP-1)的生成，因此被認為具有潛力應用在阿茲海默症的治療方面。我們實驗室先前的研究中已發現，糖尿病用藥DPP-4抑制劑(Dipeptidyl peptidase 4 inhibitor)確實具有對抗Aβ神經毒性的能力，由於DPP-4抑制劑的藥理作用是間接的增加GLP-1之含量，於是在本研究中，我們直接利用GLP-1類似物Liraglutide嘗試作為對抗Aβ的藥物。我們的實驗結果發現GLP-1類似物Liraglutide可抑制pSer307 Insulin receptor substrate 1 (IRS-1)表現，並透過活化AKT來對抗Aβ引起的胰島素阻抗。此外，Liraglutide亦可透透過活化AMP-activated protein kinase (AMPK)/ mammalian target of rapamycin (mTOR)路徑來增加自噬作用相關蛋白表現，並可以刺激nuclear factor erythroid 2-relaated aafactor2 (Nrf-2)、heme oxygenase (HO-1)、Silent information regulator-mammalian ortholog 1 (Sirt1)及superoxide dismutase 1 (SOD-1)的活性，最後減少Aβ誘導的氧化傷害。動物實驗則是透過腦部立體定位手術將GLP-1作為直接注射進腦室，結果顯示注射GLP-1的實驗動物在T迷宮以及物件辨識測驗，其工作記憶及物件辨識記憶功能比起疾病組有明顯的改善，同時海馬迴以及皮質區抗氧化基因Sirt1及SOD-1的表現量有也有明顯增加的現象，但詳細的分子機轉仍需進一步詳細探討。本研究中以細胞實驗及動物實驗證實GLP-1對抗Aβ誘發之神經毒性的保護效果及分子機制，在未來GLP-1或許能夠做為延緩AD患者的病程的治療藥物。
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路易氏體失智症(Dementia with Lewy bodies, DLB)是僅次於阿茲海默症(Alzheimer’s disease,AD)第二常見的神經退化性疾病，而α-Synuclein與β類澱粉蛋白(beta-Amyloid, Aβ)分別為此兩種疾病患者腦部中的個別主要病理特徵，其機制皆為該蛋白質不正常摺疊堆積在神經細胞當中。由於不少DLB患者腦內會同時合併AD的病理特徵，故以往文獻中多以LB variant of AD命名，然而相較於AD患者，DLB患者的病程進展非常快速，但目前對於Aβ究竟是如何促使α-Synuclein沈積與造成神經毒性之機轉則尚未完全明瞭。為了解決這問題，本研究的目的在於探討DLB的病理發展過程中，Aβ是否影響了α-Synuclein的聚集，甚至是干擾了清除機制因而產生神經毒性。為了進行本研究，我們建立一株條件式調控α-Synuclein大量表現的神經細胞株，再對此細胞處理Aβ來模擬DLB患者腦部的情況，並藉此這個模式來研究可能造成DLB的病理機制；此外我們也同時建立了路易氏體失智症的大鼠動物模式，用以探討Aβ是否促進α-Synuclein的聚集並干擾清除機制而產生神經毒性，在此研究中使用12週齡之雄性Wistar大鼠，以立體定位手術給予大鼠腦室內注射α-Synuclein基因載體（10 μg/10 μL/rat），並於雙側大腦皮質注射Aβ（10 μg/5 μL/side），動物手術後接受各種行為試驗，包括：短期記憶、學習能力及物件辨識能力試驗，並行為實驗結束後摘取動物全腦進行神經組織免疫染色，半腦用以測量腦組織內α-Synuclein之含量，並收集血液及腦組織以西方點墨法測量生化參數以檢驗神經毒性及細胞自噬活性。結果發現，在細胞實驗中以MTT觀察到在α-Synuclein大量表現的細胞中，Aβ毒性顯著增強，以西方墨點法及螢光染色也發現細胞凋亡的比例上升，且細胞自噬有被抑制的現象，而對抗老化及對抗ROS相關蛋白表現則降低，此外利用螢光染色觀察到細胞出現粒線體功能障礙(mitochondrial dysfunction)；動物實驗中也驗證了細胞實驗的結果，此外行為試驗中也觀察到，DLB模擬疾病組不論在記憶或是學習能力上相較正常組大鼠表現較差。總體來說，本研究認為Aβ可能藉由直接影響α-Synuclein聚集，或是抑制清除錯誤α-Synuclein的細胞自噬機制來參與DLB疾病的致病過程。
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在Wnt訊息路徑中，β-catenin為訊息傳遞路徑中重要的調節蛋白，其穩定性與入核現象被視為路徑活化的關鍵。Wnt訊息路徑所調控下游基因之表現與細胞存活、細胞侵襲和細胞抗藥性有密切關係。本實驗將探討在肺癌細胞是否藉由小孢子靈芝免疫調節蛋白(Fungal immunomodulatory protein- Ganoderma microsporum，GMI) 抑制Wnt訊息路徑之β-catenin表現量。經西方墨點法發現，GMI可有效抑制β-catenin蛋白表現量，並由核質分離法可發現GMI會抑制H1355細胞核和與細胞質的β-catenin蛋白量。以TOPFLASH/FOPFLASH reporter assay，GMI具有抑制β-catenin/Tcf 轉錄活性。RT-PCR與Real-time PCR結果發現，GMI具降低β-catenin下游基因cyclin-D1與survivin表現。透過CCK-8方法與流式細胞儀偵測GMI抑制肺癌細胞之細胞存活現象並促使細胞死亡。以Wnt3a刺激細胞可增加β-catenin蛋白而減少cleaved caspase 7，反之，將β-catenin基因關閉則可增加cleaved caspase 7表現。分別以MG132或LLnL (proteasome inhibitor) 或SB216763 (p-GSK3β抑制劑)處理細胞可抑制 GMI將β-catenin降解。在非小細胞肺癌中，具EGFR突變細胞具有高表現的β-catenin蛋白量。在EGFR雙重突變L858R/T790M細胞H1975對於GMI敏感，GMI可有效減少β-catenin，而以ICG-001 (Wnt/β-catenin/TCF 基因轉錄抑制劑，且專一結合於element-binding protein (CBP)) 可增加細胞死亡。本研究結果顯示，GMI可抑制β-catenin的表現進而抑制Wnt/β-catenin路徑與癌細胞增生，在EGFR雙重L858R/T790M突變細胞H1975也具有明顯的抑制效果，因此未來將進一步分析GMI抑制β-catenin後的下游基因表現與癌症增生的關係。
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骨肉瘤(Osteosarcoma)是骨骼系統之中最常見的原發性肉瘤(惡性腫瘤、癌症)，其特性是此腫瘤具有高度轉移能力，而趨化素3[(C-C motif) ligand 3] (CCL3)曾被報告具有促進腫瘤生長及轉移之作用，然而CCL3在骨肉瘤的作用並不清楚。Vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A)為一個血管新生因子，可以促進血管內皮細胞產生新的血管，之前的研究也證實骨肉瘤會分泌VEGF。本論文發現CCL3及VEGF在骨肉瘤的病人含量較正常骨頭高，且與病人的惡性度有關，在骨肉瘤細胞株上外給CCL3可促進VEGF產生及human endothelial progenitor cells (EPCs) 移行及tube formation的作用，另外CCL3會抑制miR-374b表現，給予miR-374 mimic可以反轉由CCL3在細胞實驗中及動物實驗中所增加VEGF表現及血管新生作用。此論文研究發現CCL3可誘導VEGF 表現進而促進血管新生以及腫瘤生長，而CCL3是透過JNK, p38及ERK路徑而降低miR-374b來達到此作用。這些發現可能有助於去理解轉移的機制和發展骨肉瘤更有效的治療方式。
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中文摘要 目的:本研究探討全身震動訓練對於老年人身體平衡能力及柔軟度表現中針對不同震動頻率之效益，並根據不同頻率之結果添加震動過程中視覺遮蔽之訓練探究其肌肉力量表現。 實驗設計: 隨機分配試驗，單盲設計。 受試者: 於不同震動頻率研究中:四十五位平均年齡69.0 ± 4.1歲且無運動習慣之老年人參與本研究。在震動過程添加視覺遮蔽研究中:四十五位平均年齡69.22 ± 3.97歲且無運動習慣之老年人參與本研究。 介入: 於不同震動頻率研究中:參與者隨機納入震動訓練高頻組(40 Hz; n = 15)、低頻組(20 Hz; n = 15)、及控制組(Control; n = 15)，震動組接受每週3次，每次五分鐘，震幅(0-4 mm)為期3個月的全身震動訓練。在震動訓練頻率探究實驗後震動過程添加視覺遮蔽研究中:參與者隨機納入震動訓練組(20 Hz; n = 14)、震動訓練視覺控制組(20 Hz + closed eye; n = 17)、及控制組(Control; n = 14)，震動組接受每次五分鐘，每周三次，持續三個月的全身震動訓練。 量測參數: 於不同震動頻率研究中:所有受試者分別於訓練前、訓練中(1個月)、訓練後(3個月)、追蹤(6個月)時接受平衡系統(Balance system, Biodex, USA)之穩定度限制(limits of stability)參數測量受試者之平衡表現，及坐姿體前彎(sit and reach)測量受測者之柔軟度表現。在震動訓練頻率探究實驗後震動過程添加視覺遮蔽研究中: 所有受試者訓練前後藉由平衡系統(Balance system, Biodex, USA)之穩定度限制(limits of stability)參數量測受試者之平衡表現，並再藉由等速肌力測試儀(Isokinetic dynamometer System 4 Pro™, Biodex, USA)測試受測者接受訓練前後之下肢肌肉力量膝伸直肌群(Knee extensors)與膝彎曲肌之(knee flexors)力量變化。 結果: 於不同震動頻率研究中:在穩定度限制與坐姿體前彎表現中不同組別在4個不同測試時間點的表現均有顯著的交互作用(F = 25.218, p < 0.001，F = 12.235, p < 0.001；respectively)。Tukey事後分析比較發現在平衡能力表現中20 Hz組在1個月、3個月、6個月時與40 Hz及控制組比較均有明顯差異(p < 0.001)。而40 Hz組與控制組比較則在3個月震動訓練結束時有顯著差異(p = 0.033)，在其他時間點則未達統計上的顯著差異。在柔軟度表現上20 Hz組在1個月、3個月、6個月時40 Hz及控制組比較均有改善但未達統計上的顯著差異情形(p > 0.05)。但坐姿體前彎的改善在20 Hz震動訓練的組內效果最為顯著持續至六個月(F= 33.280, p < 0.001)。20 Hz組發生跌倒而就醫的次數相較於其他兩組為低，但未達統計上顯著差異(p = 0.302)。在震動過程添加視覺遮蔽研究中，於穩定度限制與肌肉力量表現中不同組別在前後測的表現均有顯著的交互作用(time × group, p < 0.001)，穩定度限制與肌肉力量表現在前後改變值三組中也都有顯著差異(F = 13.213, p < 0.001; F = 5.106)。事後分析比較發現，穩定度限制的改善在閉眼震動訓練20 Hz與單純震動訓練20 Hz組顯著優於與控制組(p < 0.001); 膝伸直肌(knee extensor)的肌肉力量進步百分比，震動訓練20 Hz閉眼組顯著優於單純20 Hz震動訓練組與控制組(p = 0.003, p = 0.000; respectively)。 結論: 綜合研究結果顯示無運動習慣之老年人接受3個月的不同頻率之全身震動訓練顯示出不同的效益。20 Hz的全身震動訓練對無運動習慣之老年人平衡能力及柔軟度有明顯助益。全身震動訓練在閉眼的控制底下顯示出不同的訓練效果。全身震動訓練於20 Hz時並關閉視覺對無運動習慣之老年人平衡感更有明顯助益。 關鍵字: 全身震動訓練; 平衡能力; 老年人; 柔軟度。
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脂多醣體 (LPS, lipopolysaccharide) 是革蘭氏陰性菌外膜的主成分，能活化巨噬細胞及內皮細胞產生促發炎介質，趨化因子及黏附分子，進而調節巨噬細胞產生趨化運動。本論文使用小鼠巨噬細胞株 RAW264.7 及內皮細胞株 SVEC4-10 進行研究。文獻指出 DHMPC (5,7-dihydroxy-2-(4-methoxyphenyl) chromen-4-one) 能抑制發炎反應，至今並無研究顯示 DHMPC 對 RAW264.7 細胞的趨化運動有何影響，因此本論文探討 DHMPC 影響 LPS 誘導 RAW264.7 細胞及 SVEC4-10 細胞活化與其相關分子機制。結果發現，LPS 誘導 SVEC4-10 細胞活化，DHMPC 經由抑制 GEFs (guanine nucleotideexchange factors)，接著抑制 RhoGTPase，MAPKs (mitogen-activated protein kinases)，Akt 及 NF-κB (nuclear factor-κB) 路徑活化，減少促發炎介質及黏附分子產生，另一方面，抑制 RhoGTPase 活性進而抑制 LIMK 1/2 (Lin-11/Isl-1/Mec-3 kinase 1/2) 活化，使 cofilin 活化減少壓力絲產生，通透性下降及穩定接合點蛋白。此外，LPS 誘導 RAW264.7 細胞活化，DHMPC 經由抑制 GEFs 活性，增加 GAPs (GTPaseactivating proteins) 活性，抑制 RhoGTPase，ERK，Akt 及 NF-κB 路徑，減少產生促發炎介質及黏附分子，另一方面活化 LIMK 1/2 使 cofilin 去活化，抑制肌動蛋白延伸，因此減少 RAW264.7 細胞的黏著及遷移作用。本論文確定 DHMPC 抑制 RAW264.7 細胞及 SVEC4-10 細胞活化，而具有抗發炎效果。
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研究目的：中山醫學大學附設醫院新生兒骨折及早產兒骨質疏鬆發生與其相關的危險因子之探討。 研究方法及資料：本研究以回溯性病歷回顧之方式，獲得中山醫學大學附設醫院於2006年1月至2015年12月新生兒骨折病患資料，加以彙整後進行統計分析。同時，應用1:1.5病例對照研究設計，以邏輯斯迴歸分析早產兒骨質疏鬆之危險因子。 研究結果：在這十年間共收案45位骨折或早產兒骨質疏鬆的病患，其中18位於出生第一天被診斷骨折(活產數千分之1.3)，1例為高處墜落引起的顱骨部骨折的二個月大嬰兒，及26位早產兒骨質疏鬆。因分娩所造成的新生兒骨折分析中，沒有明顯的危險因子。在早產兒骨質疏鬆病患中，有18位有明顯骨折，又以肋骨骨折最為常見(34.29%)，三分之二骨折病患含2處以上之部位骨折。針對早產兒骨質疏鬆的分析發現，早產兒骨質疏鬆組因餵食不耐使起始餵食時間明顯延後(p = 0.009)，逹全經腸道餵食時間 (p = 0.000)、靜脈營養時間(p = 0.001)及氧氣使用時間(p =0.018)也顯著增加。造成早產兒骨質疏鬆的危險因子包括持續性開放性動脈導管(p = 0.041)、開放性動脈導管綁紮術(p = 0.041)、慢性肺疾病(p = 0.001)及靜脈營養相關的膽汁鬱積(p = 0.001)。利用二元邏輯斯迴歸分析，調整出生週數及出生體重，早產兒骨質疏鬆與靜脈營養相關的膽汁鬱積(OR 14.7; 95% CI 2.6 - 81.6; p = 0.002)及靜脈營養使用時間(OR 1.004; 95% CI 1.004 - 1.076; p = 0.029)有顯著相關。此外，早產兒骨質疏鬆組的結合性膽紅素、丙胺酸轉胺酶、麩草醋酸轉胺脢及鹼性磷酯酵素都比對照組顯著地高，但在對照組部份，因該院是依臨床需求方抽血檢測這些生化指標，故部份資料缺失。 結論： 該院住院病患因產傷造成骨折現象雖不高，可是分娩相關骨折病患中，剖腹生產與自然生產個案數一樣多。對於高危險產婦及胎兒我們要提高警覺，但是分娩所造成的骨折是無法預料及避免的。在早產兒部份，靜脈營養相關的膽汁鬱積會增加早產兒骨質疏鬆的風險14.7倍，靜脈營養使用時間每增加一天，早產兒骨質疏鬆的風險即變成1.004倍。
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研究背景 冠狀動脈疾病(coronary artery disease, CAD)已經成為現今各國所面臨的重要健康問題，而心血管疾病危險因子的評估，與疾病的治療和公衛政策息息相關。近十多年來，隨著單核苷酸的基因多型性 (Single Nucleotide Polymorphism, SNP) 和全基因組的關聯研究( Genome-wide Association Study, GWAS ) 的蓬勃發展，CAD 和類幾丁質酶(YKL-40)的研究結果應運而生。YKL-40為一肝素、幾丁質結合的糖蛋白，分子量為40K Da，由於它有3個N 端的胺機酸，tyrosine (Y)、lysine (K)、Leucine(L)，故定名為YKL-40。YKL-40為chitinase-3-like protein1 (CHI3L1)基因所調控，由巨噬細胞分泌並影響其成熟。在許多之前的研究顯示YKL-40 和腫瘤的複發及預後、冠狀動脈心臟病的死亡率、中風的風險、敗血症的預後、氣喘治療的效果皆息息相關。因此本研究主題即收集胸痛病患，並經由冠狀動脈心導管攝影作為冠狀動脈心臟病的確診，區分為病例組和控制組， 並檢測YKL-40 的四個單核苷酸基因多型性 (rs6691378, rs10399805, rs4950928, rs880633)與冠狀動脈心臟病的臨床關聯性，希望作為心血管疾病的另一預測因子。 材料與方法 我們收集576位因胸痛而先接受非侵入性檢查的病患，包括：運動心電圖(treadmill exercise test)、心臟核子醫學掃描(myocardial perfusion scan)，多切面電腦斷層(multislice computer computed tomography)、心臟超音波、心臟酵素檢測。病患基本收集的資料包括性別、年齡、症狀、病史及生化檢查數值。最後，這些病患皆安排心臟冠狀動脈血管攝影。收案時間為西元2007年四月~2013年三月。根據冠狀動脈血管攝影檢查之結果，分成有冠狀動脈疾病組(病例組，N=373，coronary artery stenosis> 50%) 和無冠狀動脈疾病組(控制組，N=203，coronary stenosis< 50%)，並採用即時-聚合酶鏈反應（real time-PCR）的方法，來分析兩組的臨床特性和的四個單核苷酸基因多型性SNP rs6691378(-1371G/A)、SNP rs10399805(-247G/A)、SNP rs4950928(-131C/G)、SNP rs880633(+2950T/C)之關係，並經由多變項分析的結果，找出女性次族群最相關之基因多型性的分析結果。 研究結果 在所有族群中，YKL-40 rs4950928的CG/GG基因型相較於CC基因型，在CAD的族群中對比於非CAD族群有較低的比率(p=0.039, odds ratio(OR)=0.677)。在女性族群中，YKL-40 rs6691378的GA/AA 基因型相較於GG基因型，在CAD的族群中有較高的比率(p=0.008, odds ratio(OR)=2.267)。YKL-40 rs10399805的GA/AA 基因型相較於GG基因型，在CAD的族群中也有較高的比率(p=0.004, odds ratio(OR)=2.421)。另外在女性族群的臨床表現上，YKL-40 rs6691378的GA/AA 基因型相較於GG基因型，有較高急性心肌梗塞的比率(p=0.010, odds ratio(OR)=2.925)；而YKL-40 rs10399805的GA/AA 基因型相較於GG基因型，亦有呈現較高急性心肌梗塞的趨勢(p=0.051, odds ratio(OR)=2.249)。再經由多變項分析之結果發現，高血壓、近24小時內有胸悶症狀、心臟酵素上升、YKL-40 rs10399805的GA/AA 基因型，為女性族群中CAD的獨立預測因子。 結論 在女性此一冠心症臨床症狀較不典型之族群，YKL-40 rs10399805(-247G/A)的基因多型性無疑是提供了一個更佳的預測及檢測工具。而在所有族群中，YKL-40 rs4950928(-131C/G)則呈現出 G等位基因具有保護冠心症之結果。因此，本研究在YKL-40基因多型性與台灣族群冠心症的研究中，建立一重要之里程碑。
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研究目的：治療潛伏結核病(Latent Tuberculosis Infection, LTBI)是消滅肺結核的基石之一。潛伏結核感染個案的服藥遵從性對於完成潛伏結核感染治療具有很大的影響力。台灣的傳統LTBI治療方法是以九個月(每天服用300 mg Isoniazid)的療程為主，並由都治關懷人員每天送藥給個案(星期一至星期五)。然而，因為治療時間冗長以及服藥所產生的相關副作用，導致能順利完成九月個療程的個案相對不多。美國已經開始使用短期十二週複方療法(3HP)，處方是以高劑量的Isoniazid與Rifapentine綜合而成，個案每個禮拜只需要服用一次，一共服用十二次即可完成LTBI治療。由於3HP的短期療法可提高潛伏結核感染的治療完成率，因此此前瞻性的研究，主要在探討短期12週療法對台灣潛伏結核病感染治療的安全性，完成率及經濟效益之影響。 研究方法及資料：本研究收集總計691位潛伏結核感染個案，包含590位服用傳統九個月療法以及101位服用複方3HP療法個案。九個月的傳統療法與3HP療法所產生的醫療費用計算方法包含藥品與都治關懷車隊人力費用。經濟效益分析則是以兩種處方分別可以避免產生一位結核病個案所產生的費用來比較。 研究結果：調查九個月傳統療法與短期3HP潛伏結核感染療法之結果顯示短期3HP療法的個案因為相關副作用而停藥的比例比九個月療法低之外，3HP的治療完成率(97.03%)明顯高出傳統九個月療法(87.29%)(p<0.001)。比較兩組的醫療成本費用方面顯示，短期12週療法需花費$261.24美元，而傳統九月個療法則需花費$717.3美元。經濟效益顯示，短期12週療法只需花費$5225美元即可避免一位潛伏結核感染個案進展成為結核病個案，傳統九個月的療法則需花費$ 15392美元才能避免一位潛伏結核感染個案進展成為結核病個案。 結論與建議：這是台灣第一篇以九個月傳統療法與短期12週潛伏結核感染來比較治療安全性及完成率與經濟效益的研究，結果顯示使用短期12週的複方療法，不但降低個案因為副作用而停止服藥的機率，更增加潛伏結核病的治療完成率。經濟效益上顯示，短期12週療法不但醫療成本花費較低，可以預防一位結核病個案產生的費用也比傳統療法來的低，期間因為就醫而產生的經濟效益更是遠超過9個月這一組。