臺北醫學大學醫學科學研究所學位論文
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中文摘要 細胞內脂肪滴表面的蛋白質，多數具有調節脂質代謝之功能。然而細胞內脂質代謝之機轉及運送途徑仍有許多未知，所以本實驗擬探討是否仍有其他的脂肪滴表面蛋白質存在，以及其功能為何。本實驗取材自大白鼠腎上腺皮質細胞或脂肪細胞，分離出細胞內之脂肪滴，利用電泳(SDS-PAGE)與免疫轉漬方法分析脂肪滴表面的蛋白質，結果發現，不論是從腎上腺皮質細胞或脂肪細胞分離出的脂肪滴中，皆有肌動蛋白(actin)存在；經二次電泳及免疫轉漬方法，證實為貝它型肌動蛋白(b-actin)。進一步進行腎上腺皮質細胞培養，利用免疫螢光染色觀察細胞內b-actin分佈的位置，結果顯示b-actin除了架構成肌動蛋白絲(actin filaments)之外，同時也分佈於脂肪滴表面。另以FITC-phalloidin的染色方法證實脂肪滴表面的b-actin為顆粒狀(globular type)。此外，再分別利用藥物dibutyryl cyclic AMP促使細胞內的脂質水解；或藥物cytochalasin D破壞細胞內的肌動蛋白絲(actin filaments)，而後再藉由免疫螢光染色觀察脂肪滴的形態，以及其表面的肌動蛋白分佈位置的變化。實驗結果發現，以dibutyryl cyclic AMP刺激，會加速細胞脂質分解及固醇類物質的分泌，且脂肪滴會隨著藥物刺激時間的增加而變小，而原本位於脂肪滴表面的b-actin會脫落並游離於細胞質中。而加了藥物cytochalasin D後細胞明顯地皺縮及肌動蛋白絲斷裂瓦解，β-actin則明顯堆積於脂肪滴的表面，似乎有保護脂肪滴的功能，使之不被甲醇溶解。因此推測 b-actin附著於脂肪滴表面，可能具有保護脂肪滴避免被破壞或被水解之功能。
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Magnesium Sulfate (MgSO4)在臨床上注射用於抗痙攣(anticonvulsant)及抗心律不整(antiarrhythemic) (Parra et al., 2001)。鎂離子(Mg2+)為必需的微量元素，在人體神經肌肉功能及能量代謝上扮演一輔助因子 (cofactor)的角色。正常濃度的鎂離子會減少血液凝集 (Gawaz et al.,1994)。對人體的病生理上機轉並不清楚。本篇論文的研究目的是進一步探討硫酸鎂在人類血小板上的作用。 在人類血小板懸浮液中，MgSO4 (0.6-3.0 mM)會隨著濃度的增加，而抑制collagen (1 mg/l)， thrombin (0.02 IU/ml)，及ADP (0.02 mM)所引起的血小板的凝集及ATP的釋放反應。所以，我們懷疑MgSO4是否是作用在血小板凝集最後的共同路徑上(Santoro et al., 1989)；也就是纖維蛋白原(fibrinogen)與血小板細胞膜上的glycoprotein IIb/IIIa complex的結合，進而抑制血小板凝集反應。實驗發現MgSO4不會影響FITC標定的triflavin結合到細胞膜上glycoprotein IIb/IIIa complex；triflavin是一種含Arg-Gly-Asp (RGD)的蛇毒蛋白，已證實為一種glycoprotein IIb/IIIa complex的拮抗劑。 另外，MgSO4 在3.0 mM下能抑制collagen (1 mg/l)所引起的phosphoinositol (PI)的分解，細胞內鈣離子的增加，及抑制thromboxane B2的形成，但在1.5 mM時，並不會有意義的抑制thromboxane B2的形成。 在偵測細胞流動性的實驗中，MgSO4 (1.5及3.0 mM)會直接影響diphylhexatriene (DPH)標定到細胞膜的程度，暗示著MgSO4會影響血小板細胞膜的流動性。此外，MgSO4會有意義的增加血小板內cyclic AMP的含量，且會提高cyclic GMP在血小板濃度。 綜合以上結果，MgSO4對血小板的抑制作用機轉可能有以下二點：(一) MgSO4直接改變血小板細胞膜的流動性，進而影響一些嵌在細胞膜上蛋白質的作用，如phospholipase C (PLC)，使得phosphoinositides (PI)分解後產生inositol-1,4,5,-trisphosphate (IP3)與1,2-diacylglycerol (DG)的含量減少，IP3的減少會降低細胞內鈣離子的濃度，進而抑制血小板的凝集及釋放作用，而DG減少則會進一步抑制47 kDa protein phosphorylation。(二) MgSO4使得血小板內cyclic AMP及cyclic GMP的含量增加，而抑制血小板的凝集。
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嗎啡在在臨床上是被用來作為止痛劑。但它的臨床作用經常被侷限於它易於產生藥物的依賴性及耐受性，一旦嗎啡被停用後即會產生令人難受的戒斷現象。嗎啡與它的衍生物如海洛因，常因受到濫用而造成成嚴重的社會問題。在如今婦女吸毒的比例也有增加的趨勢。若婦女在懷孕期間，依舊吸食嗎啡常會使其所生的下一代有不良的影響，在短期的症狀而言，有新生時的嗎啡脫癮症狀的產生與高死亡率。而長期而言，在出生後幾年其行為與學習常比正常的小孩來的遲緩，顯示了嗎啡對於腦部發育有一定程度的影響。因此對於預防新生兒嗎啡脫癮症狀以及瞭解嗎啡對於發育中的腦部所造成的毒性作用是非常重要的一個工作。過去本實驗室曾經發現嗎啡組的初生幼鼠在出生後第14天腦中大腦皮質以及海馬迴之N-methyl-D-aspartate receptor（NMDA receptor, 是一種興奮性氨基酸接受體之一）的密度與控制組相比在出生後第14天時有較低的情形，但此一情形到30天時則又回復正常。更進一步的利用西方墨點法則發現了嗎啡組在幼鼠出生後第7天及第14天其腦部各腦區的NMDA受體各個亞型皆有減量調控的情形但在第30天及60天時則沒有發生。為此我們推論長期給予母鼠嗎啡確實會導致其所生幼鼠腦中的NMDA受體亞型發生減量調控，然此一減量調控是因為含有NMDA受體的神經細胞數目的減少，還是只是因神經細胞上的NMDA受體亞型的表現量減少？因此本研究在相同的動物模式下，利用免疫組織染色法來計算這些幼鼠腦部在cortex、hippocampus CA1、hippocampus CA3、dentate gyrus、thalmus、mid brain、caudate putamen、global pallidus及accumbens nucleus各腦區含有NMDA受體亞型1A、2A的神經細胞數目並半定量其密度。結果我們發現在第7、14、30天的幼鼠在cortex、hippocampus CA1、hippocampus CA3、dentate gyrus、thalmus、mid brain、caudate putamen、global pallidus及accumbens nucleus 各腦區含有NMDA受體亞型1A與2A的神經細胞數目與正常幼鼠相較並沒有減少。但是卻可發現在PND7時嗎啡組的密度在cortex分別下降了69.7±11.3%及64.6±12.2%、而hippocampus CA1分別下降了74.7±10.1%、及65.6±11.3%，在hippocampus CA3與dentate gyrus的NR1A與NR2A則分別下降了72.6 ±13.1%與65.7±15.23%、caudate putamen分別下降34.6±11.1%、54.6±11.5% 而在accumbens nucleus則沒有差異而在PND14時嗎啡組在cortex分別下降了64.4±12.4%及54.3±10.1%、而hippocampus CA1分別下降了78.6±11.5%及77.6±21.4%，在hippocampus CA3與dentate gyrus的NR1A與NR2A則分別下降了62.3 ±14.8%與72.4±11.4%、caudate putamen分別下降32.6±14.2%、42.6±13.1% 。此結果與過去本實驗利用西方墨點法與受體結合實驗的結果相符合。由此可知長期暴露在嗎啡底下的幼鼠確實會造成其腦部cortex、hippocampus CA1、hippocampus CA3、dentate gyrus與caudate putamen等各區神經細胞上NR1A與NR2A的減量調控但此一減量調控並不會造成神經細胞的數目上的減少。
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同源箱基因(Homeobox gene)所轉錄出的蛋白質分子，統稱為同源區蛋白(homeodomain protein)，在功能上則屬於轉錄調節蛋白，在生物發育的過程中便是以轉錄調節因子(transcription factor)的角色來調節整個發育的過程。同源區蛋白中的同源區(homeodomain)是一段由60個高保留性氨基酸所組成，而同源區蛋白即藉由這個同源區去辨認下游目標基因的調控區並與之結合，以調節該基因的表現。因此，我們根據同源區中高保留氨基酸序列設計退化引子(degenerate primer)進行PCR，並從數個人類睪丸cDNA library中進行分子選殖，得到一段長度為1244bp的新同源箱基因，初步發現該基因可轉錄出一段含有287個氨基酸的序列，其中包括一個類似paired-type的同源區序列。而根據其在睪丸中的專一表現的特性，我們將之命名為TSX1基因(testis specific homeobox gene)，而本研究則是以兩個方向對這個基因做更深入的探討：(1) TSX1基因在睪丸的表現--我們利用反轉錄PCR (RT-PCR)、北方轉漬分析法(Northern blot analysis)和原位雜交(in situ hybridization)等技術，推知TSX1基因是表現在睪丸的精母細胞(Germ cell)以及支持細胞（Sertoli cell）上，而精母細胞與支持細胞皆是精子熟成的過程中所必須的，所以我們推測TSX1基因與精子發育的過程可能有很大的關聯性。 (2) 睪丸起因不孕症男性之TSX1基因之完整性--TSX1基因在睪丸有高專一性的表現，因此我們相當好奇是否有些男性不孕是由於TSX1基因的突變所造成。所以我們以4組的PCR引子檢測300位睪丸起因不孕症男性之染色體區域，截至目前為止，並未發現有不正常的PCR產物出現。但相對的也證明TSX1基因對睪丸的發育而言是相當的重要。
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近年來已有學者證實由蝦蟹外殼分離出來的幾丁質具有抗菌的活性，由於靈芝殘渣中亦含有豐富的幾丁質等成份，不僅可做為廢物利用提高產品價值，且靈芝的幾丁質在萃取過程中不需經如蝦蟹幾丁質的脫鈣製程，所以在取得上較為簡便。本實驗便在於測試靈芝殘渣中的剩餘物質是否也如甲殼類動物幾丁質般具有抑制細菌生長之活性。利用靈芝子實體廢渣中經純化後之SACCHACHITIN、SACCHACHITOSAN及SACCHAGLUCOSAMINE，並取chitin、chitosan、D-glucosamine、N-acetylglucosamine之標準品進行比對。除此之外，也將其與部分抗生素併用，以測試是否可與抗生素產生協同作用。初步發現，以D-glucosamine高壓滅菌處理後的抗菌效果最佳，對Bacillus subtilis、 Staphylococcus aureus、Escherichia coli、Pseudomonas aeruginosa及Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)均有強烈的抑菌效果。 N-acetylglucosamine的效果次之，而靈芝及試藥級的幾丁質(Chitin)及幾丁聚醣(Chitosan)則無顯著效果。在抗生素的協同作用測試上則發現，N-acetylglucosamine及由靈芝中萃取所得的SACCHACHITIN在不同的菌種上對不同的抗生素的確具有協同作用。將SACCHACHITIN水解後取得之SACCHAGLUCOSAMINE與市售glucosamine進行比對，TLC的結果發現， SACCHAGLUCOSAMINE中亦具有glucosamine的成分。再進行生長曲線的測定比對，也可以發現兩者皆有抑制細菌生長的效果。綜合以上之結果將為靈芝殘渣開發另一用途，並為抗生素濫用而造成抗性之問題，開拓另一解決之途徑。
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中文摘要 本篇論文主要是在探討黃體激素(progesterone)對於老鼠的主動脈平滑肌細胞(Rat aortic smooth muscle cells)生長的抑制情形及其相關的作用機轉。由動脈粥狀硬化等心血管疾病所造成的死亡人數的研究發現，停經前的婦女要比同年齡的男性得病機會少(Gordon et al., 1978)，而停經後的婦女如果同時服用適量的雌性素(estrogen)以及助孕素(progestin)，也會比只有單獨服用estrogen的人較不易得心血管疾病。已經發表的文獻中對於estrogen的效用探討頗多，但對於progestin的單獨作用效果則較少探究。Progesterone 已被發現對於老鼠動脈平滑肌細胞的生長具有抑制的效果。利用北方墨點法(Northern blotting)發現和細胞週期相關的細胞週期素Cyclin A及Cyclin E的mRNA在老鼠的動脈平滑肌細胞內表現有受到progesterone的抑制。因此，推測progesterone可能是影響細胞在由G1 phase進入到S phase的過程。本研究即以西方墨點法（Western blotting)的方法來進一步的探討progesterone對於老鼠的動脈平滑肌細胞的細胞週期之影響。 由我們的研究結果發現，黃體激素(progesterone)存在時(500 nM)，會使得老鼠的主動脈平滑肌細胞(Rat aortic smooth muscle cells)的生長受到抑制。而進一步去探討其作用機轉時，發現隨著progesterone濃度的增加(0~500 nM)，一些和細胞週期調控相關的蛋白質如：Cyclin A、Cyclin E、Cdk 2、Cdk 4的表現量都有逐漸減少的情形。除此之外，一些已知會抑制細胞週期進行的cyclin dependent kinase(CDK) inhibitor如p21、p27蛋白質的表現量則隨著progesterone濃度的增加(0~500 nM)而增加。而由免疫沉澱法的結果顯示，和Cdk 2結合的cyclin dependent kinase inhibitor p21及p27的蛋白質表現量隨著progesterone濃度的增加(0~500 nM)而有增加的情形出現。而kinase assay的研究結果發現，Cdk 2的酵素活性也隨著progesterone濃度的增加(0~500 nM)而受到抑制，但是Cdk 4的酵素活性卻沒有受到影響。以p21的antisense oligonucleotide預處理細胞(5 nM, 10 nM, 20 nM/1 hr)，發現可以避免由progesterone所造成的細胞週期抑制現象，而單獨加入p21 antisense oligonucleotide則對DNA合成能力沒有影響，推測p21這種cyclin dependent kinase inhibitor在progesterone對RASMCs所造成的細胞週期抑制現象中扮演了一種關鍵的角色。 本篇論文的研究結果顯示，黃體激素(progesterone)的存在會造成老鼠的主動脈平滑肌細胞的生長受到抑制，而了解其相關的作用機轉之後，相信對於研究這種荷爾蒙在預防心血管疾病發生的保護作用方面能夠有所助益。
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中 文 摘 要 同源箱基因群（homeobox gene superfamily）在生物的發育過程中，扮演著重要的調控角色。同源區蛋白中的同源區 ( homeodomain ) 包含60個高度保留性的氨基酸。同源區蛋白即藉由此同源區去辨認下游的目標基因的調控區，並與之結合，以調節該基因的表現。近年來發現某些同源箱基因在動物出生後，對器官的成熟與在胚胎發育過程中亦具有調控的作用。本實驗即針對此方面的基因作研究，利用已知的同源區蛋白最保守的序列，設計退化性引子(degenerate primer) ，以PCR方式對小鼠testis cDNA基因庫進行新同源箱基因的分子選殖，再將此方式所得的新同源箱基因片段作為探針，去篩選小鼠的testis cDNA library中更長片段的cDNA clone，結果我們得到一段長度為839 bp的新同源箱基因Tse1片段。由小鼠各不同器官之總RNA作多組織北方墨點法 (northern blot) 分析，結果顯示Tse1的RNA主要表現在睪丸，全長約為1.2Kb。進一步再取各時期小鼠睪丸的總RNA作北方墨點法，由結果得知Tse1在20天的睪丸表現量最高。由另一個小鼠testis cDNA library之篩選，得到Tse1的full length cDNA總長為1117 bp。經由原位雜交 (in situ hybridization) 實驗顯示Tse1表現在小鼠睪丸的精細胞產生過程以及萊氏細胞 (Leydig cells)，由此推測Tse1可能參與精子成熟的過程並可能參與雄性賀爾蒙的分泌調節。在Genomic DNA 方面由Genomic DNA library 篩選及南方墨點法(southern blot)得到兩個包含Tse1 cDNA片段的Genomic DNA 菌株， 經過核酸定序分析並配合由美國國家衛生院所建立的NCBI網站搜尋genomic 的資訊結果，目前已得到部分的3’端延伸片段，未來將進一步釐清Tse1 Genomic DNA的詳細序列，以便進行Tse1基因剔除鼠的建立。日後可藉由基因剔除鼠，以了解Tse1之基因功能並深入探討此基因與賀爾蒙之間的關係。
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中文摘要 花生四烯酸 (arachidonic acid)是許多重要不飽和脂肪酸之一，它是細胞膜之主要成分之一，也是重要的二級訊息傳遞物質，參與了許多生理及病理現象。過去的研究指出，在海馬迴神經細胞培養上,高劑量之AA其經由lipoxygenase pathway所產生的代謝會造成細胞死亡，由此可知AA在中樞神經細胞毒性上扮演了重要的角色。而本實驗室過去也在大腦皮質神經細胞培養上發現相似之情形，但是lipoxygenase抑制劑並無法完全阻斷AA的毒性。為了更加了解AA對神經細胞生存與發育的影響，與產生毒性作用的機轉和造成細胞死亡的方式，我們使用大白鼠胚胎大腦皮質細胞與PC12細胞來探討AA造成細胞毒性的機制，與是否走向apoptosis。結果發現，在大白鼠腦部皮質神經細胞體外培養3-5天AA並不會透過活化protein kinase C與cannabinoid receptor產生毒性作用，顯然AA是經由cycloxygenase，lipoxygenase，或epoxygenase其中一個pathway產生毒性，而在體外培養12-15天其部分毒性可能有透過活化protein kinase C的途徑。又AA會代謝成anandamide(ANA)，我們想知道ANA是否牽涉在AA的毒性機制中。而結果顯示ANA會造成神經毒性作用，在DIV3─5天細胞上顯然並不是經由活化protein kinase C或cannabinoid receptor之途徑，然而在DIV12─15天，抑制掉cycloxygenase，lipoxygenase，與epoxygenase pathway有增加毒性之現象。而抑制掉cannabinoid receptor或合併抑制cycloxygenase，lipoxygenase，epoxygenase pathway與PKC或cannabinoid receptor也是使毒性增加。 在AA對PC12細胞的影響方面，結果顯示在沒有神經生長因子 (NGF) 的狀態下，AA會造成細胞毒性作用(EC50=191.9±17.97)，劑量愈高毒性愈大且使細胞數減少(EC50=67.07±6.804)。而TUNEL assay也證實AA毒性作用會造成細胞走向apoptosis的趨勢。 [3H]thymidine incorporation的數據顯示，AA 300mM顯著抑制細胞之[3H]thymidine incorporation，而1-100mM之AA則增加[3Hthymidine incorporation。因此，1-100mM之AA可以促進細胞之DNA synthesis，也就是說1-100mM之AA可能可以促進細胞增生的作用。 在給予NGF之PC12細胞上，加入各濃度 AA處理後發現除了AA1mM之外，均隨劑量增加造成細胞死亡程度、走向apoptosis之比例增加(EC50=216.6±15.15)。 對於以NGF合併AA處理PC12細胞七天後，可以增加由NGF所誘發趨向分化細胞比例的這種現象，可能是由於細胞繼續複製增生的能力減少，而細胞趨向分化的能力增加，或是已分化完全的細胞進行apoptosis的速率降低所導致。而在給予NGF之PC12細胞上，AA並無法影響PC12細胞neurite outgrowth，原因可能是AA可以促進分化之initiation process，但卻比較無法影響分化之maturation of neurite framework。這與過去本實驗室發現naloxone對細胞之影響類似。
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目前約有六分之一的夫婦可能面臨不孕症的困擾，而其中有 一半問題是出自於男性。主要造成男性不孕的原因，又以在精子 熟成（spermatogenesis）過程中發生障礙所造成的原因為最主要。 已知有許多鋅指蛋白（zinc finger proteins）會在精子的發育過程 表現，可能影響精子發育及其功能。鋅指蛋白是一種很常見的 DNA結合蛋白，一般是以扮演轉錄因子（transcription factor）的 角色，調節許多其它基因之表現。為了尋找精子熟成過程中新的 鋅指蛋白，我們利用網路上的基因庫進行人類表現序列標示 （expressing sequence tags）（簡稱EST）clones的搜尋，輸入關 鍵字testis及zinc finger，找到一些表現在睪丸的鋅指蛋白類EST clones，並針對這些EST clones之序列來設計PCR引子，起 初進行分析的EST clones有AI376558、AI003931、AI014681、 AA417107四個，進行各個組織（例如：腦、肝、腎等組織） 的反轉錄PCR（RT-PCR）實驗，以便瞭解此基因在各組織的表 現，並製備riboprobes。結果發現AI376558在許多組織皆有表 現，但是以睪丸表現量最高，此外在睪丸有兩個不同之PCR產 物，我們猜測其有alternative splicing的情形，因此我們目前 較專注於AI376558之進一步分析，並將其命名為TZF376。由定 序結果發現這是一個具有四個C2H2鋅指區的鋅指蛋白，基因位 在人類第一號染色體上。另外我們亦定序幾個相關的EST clones，結果顯示這個鋅指蛋白之alternative splicing相當地複 雜，至少有四種不同的alternative splicing，其中有一個clone BE551217缺少一個20 bp之核酸片段，結果造成三個鋅指區之 缺損，這個蛋白質有可能對具鋅指區之蛋白產生負調節作用。此 外，我們根據第一號染色體上之基因組序列設計三組橫跨 TZF376 exons之primers，以檢測180例不孕症之男性是否有 TZF376基因之缺損情形。而更進一步原位雜交分析將有助於瞭 解這個鋅指蛋白在睪丸中精細胞（germ cells）及體細胞（Sertoli and Leydig cells）的表現情形，如此可對基因之功能作一初步預 測。
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中文摘要 在各種發炎疾病的狀態中，一氧化氮 (nitric oxide; NO) 是一個重要的調節及作用分子。當組織在發炎時，大量的NO會藉由誘導型一氧化氮合成酵素 (inducible nitric oxide synthase; iNOS) 產生。特別是內毒素所引起之敗血性休克時，iNOS產生過量的NO被認為是導致低血壓，低收縮反應性血管及組織氧化性傷害的主要原因之一。 本篇論文主要探討並比較不同作用方式之PMC與YC-1對於革蘭氏陽性菌細胞壁成分lipoteichoic acid (LTA) 在巨噬細胞RAW 264.7產生過量nitric oxide (NO) 的影響，以進一步探討這些藥物在這其中所牽涉到的抑制機轉。在巨噬細胞RAW 264.7實驗中，我們發現LTA以濃度相關的方式刺激RAW 264.7釋放Nitric Oxide，其中以20 mg/ ml可達次高原之刺激程度，在培養液中可測得之NO含量約增加為未加藥組的3倍。當以不同濃度的PMC處理RAW 264.7細胞後，會明顯而有意義地隨劑量增加的而減少LTA (20 mg/ ml) 所誘發產生的NO, 且其抑制50 % 反應之濃度 (IC50) 為47.8 ± 4.9 mM。而以不同濃度的YC-1處理RAW 264.7細胞後，也會明顯地有意義且以隨劑量增加的方式減少LTA (20 mg/ ml) 誘發產生的NO, 且其抑制50 % 反應之濃度 (IC50) 為4.3 ± 1.3 mM。由此可知，YC-1之抑制效果約為PMC之10倍，尤其YC-1濃度在10mM下，可幾乎完全抑制NO之產生。由細胞存活實驗得知PMC與YC-1的抑制作用，並不是藉由細胞毒性所造成的。除此之外，分別投予PMC與YC-1 30分鐘後，再以LTA處理24小時，也會抑制iNOS protein及iNOS mRNA的表現量。實驗更進一步發現PMC與YC-1也會影響IkB-a的降解作用，且其抑制效果YC-1較PMC強，特別的是兩者抑制屬MAPK成員的JNK/ SAPK蛋白質活化之磷酸化反應。但YC-1濃度在10mM下，僅部分抑制。這些結果暗示著LTA引起iNOS表現之機轉主要仍以NF-kB之路徑為主。 綜合以上的發現，我們推測PMC與YC-1為其抑制LTA誘發巨噬細胞RAW 264.7釋放NO的作用機轉可能均可透過減少JNK的活化，與IkB-a的降解作用，進而抑制iNOS mRNA表現，最後導致iNOS protein減少，進而減少NO的累積。這個結果提供了PMC與YC-1抑制巨噬細胞iNOS之作用機轉。因此未來可能利用PMC與YC-1抑制iNOS的作用來治療敗血症引發的心血管系統發炎性傷害。