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含鈣及鐿之雙鉻金屬錯合物之反應性研究

本論文利用[N2Ndipp](N2Ndipp = 4-methyl-2,6-(NDipp)2pyridine)(Dipp = iPr2-C6H3)作為配基，將錯合物 [(OEt2)KCr(κ1:κ2-N2Ndipp)]2 (1)與碘化鈣反應，合成出含鈣的鉻-鉻五重鍵錯合物，{Ca(THF)2Cr2[μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (2)，我們將2與小分子反應，可得到許多新穎的化合物。將2與多種有機疊氮小分子進行反應，其中，與對甲基苯疊氮反應，得到{Ca[Cr(p-tolylN)(μ-p-tolylN)]2[μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (4)，分別有兩分子的對甲基苯亞胺基以橋接及端點的方式配位於雙鉻金屬上；與三甲基矽烷疊氮反應，則得到{(μ-THF)[Cr2Ca(μ-TMSN)2][μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (5)，有兩分子的三甲基矽基亞胺基以橋接的方式鍵結於雙鉻金屬上；與1-金剛烷疊氮反應，則得到{Ca(1AdN)Cr(μ-1AdN)2Cr[μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (6)，為兩分子的1-金剛烷亞胺基橋接於雙鉻金屬上，另有一分子的亞胺基配位於一鉻金屬上。之後，我們將1與YbI2(THF)2反應，得到{Yb(THF)2Cr2[μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (3)，並且將此與三甲基矽烷疊氮反應，得到{[YbCr2(μ-TMSN)3][μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (7)，此結構與錯合物5類似，且三金屬皆經由三甲基矽基亞胺基的氮原子橋接於一起。而後，將2與二苯基鋅反應，得到{(THF)Ca[Cr(η1-C6H5)]2[μ3-κ1:κ2-(N2Ndipp)2]} (8)，為二苯基鋅的兩片苯環以端點的方式配位於雙鉻金屬上，與碳-碳多重鍵於有機合成反應常進行的碳-鋅加成反應不同。 將Li2[N2Nmes](mes = 2,4,6-(CH3)3C6H2)作為配基與氯化亞鉻進行反應，可以得到Cr2[μ3-κ1:κ2-(N2Nmes)2]3 (9)，為三片配基橋接於雙鉻金屬上的結構。試圖將9進行還原，無法分離出逆磁性的產物，故我們將Li2[N2Nmes]與氯化鉻反應，得到{[(Cl)Cr(μ-Cl)Cr(THF)][μ3-κ1:κ2-(N2Nmes)2]} (10)，為兩片配基橋接於雙鉻金屬上，其中，雙鉻金屬間有一氯原子橋接其中，另有一氯原子以端點方式鍵結於鉻金屬上。然而，我們將10進行還原，發現會先經過一橘色中間物，再經過9，最後得到褐色的產物，亦無法分離出可能為五重鍵的產物。

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含二胺基吡啶及2-胺基-6-膦基吡啶的金屬錯合物合成

中文摘要 本實驗室過去嘗詴以雙氮基脒為配基合成雙鎢金屬多重鍵的錯 合物，但是在還原的過程中皆會發生分子內碳氫鍵的活化，造成無法 得到雙鎢五重鍵之錯合物。因而本篇論文第一部分嘗詴以二胺基吡啶 配基H2N2NR = [2,6-bis(R2phenylamido)-4-methylpyridine] (R = Dipp or Dep) ( Dipp = diisopropyl or Dep = diethyl) 與 WCl4(DME) (DME = dimethoxyethane)反應，期望得到具有雙鎢五重鍵的產物。其合成步 驟的部分與過去常見的方式不同，是以未去質子化的配位基與 WCl4(DME) 反應後再加入鹼進行去質子化，兩種形式的二胺基吡啶 配基分別可得到錯合物 W2Cl4[μ-κ2-4-Me-2-(HN-2,6-iPr2C6H3)-6-(N-2,6-iPr2C6H3)C5H2N]2 (1)與 錯合物 W2Cl4[μ-κ2-4-Me-2-(HN-2,6-Et2C6H3)-6-(N-2,6-Et2C6H3)C5H2N]2 (2)，兩 者皆為雙鎢三重鍵的產物且配基上皆有一邊的胺基沒有進行去質子 化，隨後將兩錯合物進行還原，錯合物1 還原之產物並不穩定會隨時 間不斷的分解，而錯合物2 之產物無法與自由配基分離，因此皆尚未 得到X-ray 單晶繞射的結果。 第二部分嘗詴將二胺基吡啶修飾為2-胺基-6-膦基吡啶，藉由此 不對稱之配基期望合成具有異核金屬鍵的錯合物。此配位基與二氯化 II 鈷 和二氯化錳皆得到四方錐的結構， 分別為錯合物 (Et2O)Co[κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (5) 與錯合物 (THF)Mn[κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (6)，此二結構中膦 基皆未與金屬配位。而與碘化亞銅反應的情況則有所不同，得到錯合 物(CuI)Cu2[μ3-κ1:κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (7)，類似過 去本實驗室以二胺基吡啶為配基的三銅錯合物，惟三個銅原子並不在 同一直線上，其還原反應中並沒有得到還原產物，產物為合成錯合物 7 時之中間產物， 為錯合物 Cu2[μ-κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (8)，以錯合物7 與 Pd(PEt3)3、Ni(PEt3)4、Fe2(CO)9 三個含有零價金屬的詴劑進行反應， 可得到錯合物 (PEt3)PdCu2[μ3-κ1:κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (9) 錯合物 (PEt3)NiCu2[μ3-κ1:κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (10) 錯合 物(CO)3FeCu2[μ3-κ1:κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (13)三個 晚期異核金屬的錯合物，僅有錯合物13 的三個金屬在同一直線，而 鐵原子上的三個羰基夾角並不相等，以最靠近銅的夾角明顯較大。嘗 詴以錯合物7 與二苯基胺反應形成錯合物 (CuNPh2)Cu2[μ3-κ1:κ2-2-(N-2,6-iPr2C6H3)-6-P(C6H5)2C5H3N]2 (14)，再以 錯合物14 與溴化苯在紫外光的照射下進行碳氮耦合反應。

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低價數及低配位的鐵、鈷及鎳錯合物的合成

本篇論文主要是研究低配位、低價數之雙核鐵、鈷及鎳金屬錯合物的合成。第一部份為雙核鎳錯合物， 有鑑於2009及2011年本實驗室成功利用苯上2,6位取代基為雙異丙基及苯上2,6位取代基為雙乙基的雙氮基脒配基合成出了[Ni(µ-κ2-HC(NDipp)2]2 (Dipp = 2,6-diisopropylphenyl)及[Ni(µ-κ2-HC(NDep)2]2 (7) (Dep = 2,6-dethylphenyl)，在此我們將配基的立體阻礙縮小，將取代基改為甲基，並合成出一系列的雙核鎳金屬錯合物。利用Li [HC(NDmp)2] (Dmp = 2,6-dimethyphenyl)與2當量的碘化鎳反應可得到Ni2(I)2(µ-I)2 (µ-κ2-HC(NDmp)2) Li(THF)2(OEt2)2 (1) ; 而與0.5當量的碘化鎳反應可得到三片配基橋接在兩個鎳金屬上的雙鎳錯合物Ni2[(µ-κ2-HC(NDmp)2]3 (2)，將錯合物1與1當量的Li[HC(NDmp)2]於90 °C下反應可得到兩個碘原子橋接在三個鎳原子間的Ni3(µ-κ2- HC(NDmp)2)3(µ3-I)2 (3)。若將1與4當量的鉀石墨反應應可得到Ni2[(µ-κ2-HC(NDmp)2]2 (4)，4也可由1與1當量的Li[HC(NDmp)2]與4當量的鉀石墨還原而得到，此法的產率會比錯合物1直接還原來得高。將1與雙異丙基取代的去質子化配基Li[HC(NDipp)2]與4當量的鉀石墨還原可得到混合配基的Ni2(µ-κ2-HC(NDmp)2)(µ-κ2-HC(NDipp)2) (5)，此錯合物為文獻上尚未被報導過的低配位數一價金屬混合配基錯合物。而將1與雙乙基取代的去質子化配基Li[HC(NDep)2]與4當量的鉀石墨還原，可得到三組錯合物，其中一組為Ni2(µ-κ2-HC(NDmp)2)(µ-κ2-HC(NDep)2) (6)，另外兩組分別為[Ni(µ-κ2-HC(NDmp)2)]2 (4)及[Ni(µ-κ2-HC(NDep)2)]2 (7)。 第二部分為雙核鐵和鈷錯合物，利用Li[HC(NDmp)2]配基與氯化亞鐵及氯化亞鈷反應後分別得到環形四鐵錯合物[Fe(µ-Cl)(µ-κ2-HC(NDmp)2)]4 (8)及雙鈷錯合物Co2(Cl)(µ-Cl)[ClLi(THF)3][µ-κ2-HC(NDmp)2]2 (12)，再以鉀石墨對此二錯合物還原，皆得到三片配基橋接在兩個鐵上的雙核錯合物Fe2[(µ-κ2-HC(NDmp)2]3 (9)及Co2[(µ-κ2-HC(NDmp)2]3 (13) ; 我們將配基的立體障礙提高，將取代基改為乙基，利用Li[HC(NDep)2]配基與氯化亞鐵及氯化亞鈷反應後得到Fe2(Cl)(µ-Cl)[κ1-THF][µ-κ2-HC(NDep)2]2 (10)及Co2(Cl)(µ-Cl)[ClLi(THF)3][µ-κ2-HC(NDep)2]2 (14)，再以鉀石墨對此二錯合物還原，結果仍為三片配基橋接在兩個金屬上的Fe2 [(µ-κ2-HC(NDep)2]3 (11)及Co2 [(µ-κ2-HC(NDep)2]3 (15)。

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膠原蛋白模擬胜肽對貝它類澱粉蛋白 Aβ(16-22) 聚集影響的探討

中文摘要 阿茲海默症是神經退化性疾病的一種主要疾病，其主要的病理特徵是神經細胞內纖維化糾結以及腦細胞外老年斑塊，而貝它類澱粉蛋白的聚集則是造成老年斑塊的主要原因。儘管貝它類澱粉蛋白已經被廣泛的研究，但其沉積聚集的機制尚未清楚。本次實驗旨在探討膠原蛋白序列對貝它類澱粉蛋白的抑制效果，並分析貝它類澱粉片段序列蛋白對膠原蛋白三股螺旋結構穩定性、摺疊速率的影響。 本研究中，我們選擇貝它類澱粉蛋白中最重要的一段胺基酸序列 A(16-12) ( KLVFFAE) 來做研究，合成一系列接上膠原蛋白相關序列 (POG)n 之 A 相關胜肽鏈共八段: 未接上膠原蛋白序列 (WT-A (16-22))，在碳端的位置接上六個POG( A(POG)6 )、七個 POG ( A(POG)7 ) 、十個 POG ( A(POG)10 )，在氮端位置接上七個 POG ( (POG)7A ) 、十個 POG ( (POG)10A ) 及單純的膠原蛋白 (POG)7、(POG)10。利用螢光光譜儀、TEM、CD、DLS以及 FT-IR來探討這些胜肽鏈是否對 A 沉積具有抑制的效果。 經由 CD 測量發現 A(16-22) 位於胜肽鏈之 N 端時會妨礙膠原蛋白三股螺旋結構的摺疊，使熱穩定性降低；但 A(16-22) 位於胜肽鏈之 C 端時則會幫助三股螺旋結構的摺疊使熱穩定性上升。從觀察 A 聚集現象我們發現無論在 A (16-22) 的 C 端或 N 端接上七個 POG 都不會有聚集現象的產生，但接上十個 POG 後反而會加強聚集現象，因此我們知道 POG 的數目不宜過多才會有較好的抑制效果，最後將 POG 數目較少的三條胜肽: A(POG)6、 A(POG)7、(POG)7A 與 WT-A (16-22) 相混發現 (POG)7A 並無抑制的效果，而 A(POG)6、 A(POG)7 有抑制 A 聚集產生的效果，而這個效果並不完全來自於膠原蛋白的三股螺旋結構而可能與 PPⅡ 結構有關係。

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溶液酸鹼值對人類 Pin1 穩定性及含脯胺酸衍生物之基質對其酵素活性效率影響

人類 Pin1 蛋白質是細胞分裂的調節蛋白之一，可調控含有被磷酸化的絲胺酸或者蘇胺酸與脯胺酸之間的胜肽鍵進行順反異構，進而影響體內蛋白質的折疊，目前發現阿茲海默症的成因之一與 hPin1 的功能調控有關，為了避免疾病的發生或是設計其治療藥物，我們必須先了解酵素催化的反應機構。 我們利用大腸桿菌表現的方式大量得到目標蛋白，並且用溫和的純化方法保持其活性。在 CD 變溫實驗當中，得知 hPin1 在 pH 7-8 之間具有良好的結構穩定性，且隨著降低水溶液的 pH 值，會改變蛋白質的二級結構與穩定性。將基質 Ac-ApTPY-pNA 上的脯胺酸用 (2S,4S)-hydroproline (hyp)，(2S,4R)- hydroproline (Hyp)，(2S,4S)-fluoroproline (flp)，(2S,4R)-fluoroproline (Flp) ，(2S,4S)-methoxyproline (mop)，(2S,4R)-methoxyproline (Mop)，(2S)-4,4-difluroproline (Dfp)，(2S)-4-ketoproline (Kep) 這些非天然的胺基酸衍生物進行取代，利用 Protease- coupled assay 觀察構形對基質結構與 hPin1 催化效率的影響。從結果上來看，在 LiCl/TFE 的環境中，用 Kep 取代的胜肽其 pT-Xaa 胜肽鍵 cis 式比例提高；而用Hyp、hyp 與 Dfp 取代的胜肽鍵 cis 式比例降低。而 hPin1 對用 flp、Flp、Mop 與 Dfp 取代的基質有較好的催化效率，對用 Kep 取代的基質其催化效率在本研究中所使用受質中表現最差，而其他變異基質則與原胜肽無明顯變化。由此可以看出立體電子效應並不是造成不同環構形對 pT-Xaa 之間之胜肽鍵順反式的比例，與影響到 hPin1 催化效率的主要原因。 目前對於 hPin1 催化反應的途徑仍不清楚，但是從我們的研究當中發現藉由修飾脯胺酸 Cγ 位置對 hPin1 催化效率有明顯的影響且其原因與立體障礙和疏水作用力有關，希望此結果有助於進一步了解該酵素的催化反應機構，並在設計藥物上有所幫助。

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樟腦磺醯胺衍生之胺化合物與(2S,4R)-4-羥基-L-脯胺酸之縮合物催化酮類化合物對查耳酮衍生物進行不對稱Michael反應之研究

本篇論文旨在研究樟腦磺醯胺衍生之胺化合物與反式-4-羥基-L-脯胺酸縮合之衍生物催化酮類與查耳酮衍生物進行不對稱有機催化Michael反應。篩選最合適之有機催化劑，並探討添加溶劑的種類及用量、添加劑的種類及當量數、反應之溫度、催化劑的當量數對產物產率以及鏡像選擇性的影響；篩選出化合物11d作為最佳的有機催化劑並且應用在催化酮類與各種查耳酮衍生物進行不對稱Michael反應，其中以環己酮作為Michael donor對具有拉電子取代基之查耳酮衍生物進行加成可得到最佳的結果，可達到97%的產率、99:1的非鏡像選擇性，其中syn產物最好可得到93%的鏡像超越值。

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原子轉移自由基聚合反應的配基開發與高分子結構對螢光放光的影響

本論文主要分為三部分，第一部份是利用新穎的砒碇-亞胺銅金屬錯合物成功聚合甲基丙烯酸甲酯，將吡啶-亞胺銅金屬錯合物 CuII(paenMe2)Br2，以原子轉移自由基聚合 (ATRP) 與電子轉移活化原子轉移自由基聚合 (AGET ATRP) 的方法成功地控制甲基丙烯酸甲酯聚合反應的分子量分布 (Mw/Mn = 1.14 ~ 1.18) ，且實際分子量符合理論分子量 (Mn ~ Mn,th)。 第二部份是利用AGET ATRP的技術合成嵌有芘 (Pyrene) 螢光團的鏈狀、星狀及網狀聚苯乙烯，探討結構的變化對螢光強度的影響。實驗結果發現鏈狀及網狀聚苯乙烯其螢光強度皆會隨著單體轉換率的增加而上升，但網狀聚合物的螢光上升幅度較鏈狀聚合物小，推測可能是因為受到交聯劑 (Cross-linker) 的束縛，使得網狀聚苯乙烯的結構較固定，芘與芘、苯乙烯和苯乙烯之間的π-π作用力較小，因此螢光上升幅度較小。而星狀聚合物的螢光強度則是在聚合初期先下降，爾後上升，推測可能是因為在反應初期星狀聚合物的側鏈 (Arm) 會與大量的交聯劑進行反應，側鏈上的螢光團被大量的交聯劑包圍使得螢光強度下降; 在形成星狀聚苯乙烯後，可能因為星狀聚苯乙烯側鏈數目的增加以及星狀聚苯乙烯間耦合的現象，使得不論分子內及分子間，側鏈與側鏈、芘與芘的π-π作用力增強，因此螢光強度上升。 第三部份則是探討末端嵌有螢光團嵌段共聚物 (Block copolymer) 的自組裝情形。合成pyrene-PMMA-b-PSt、naphthalene-PMMA-b-PSt、pyrene-PSt-b-PMMA及 naphthalene-PSt-b-PMMA，但利用小角度X光散射儀和穿透式電子顯微鏡並未觀察到明顯的相分離效果，推測可能是因為螢光團間的π-π作用力影響了自組裝的效果，或是聚苯乙烯 (PSt) 與聚甲基丙烯酸甲酯 (PMMA) 間的溶解參數太相近 (δPSt = 9.1, δPMMA = 9.2-9.4 cal/cm3)，使得相分離效果不佳，導致沒有明顯的自組裝發生。

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雙功能分子探針經立障調節酵素催化訊號放大活性之 免標定、免清洗蛋白質偵測方法

酵素催化訊號放大為分析低濃度蛋白質及生物標誌物時常見的偵測手法，其優點有酵素對受質具有專一性，且可即時性的催化受質產生放大之光學或電子訊號。典型的酵素催化訊號放大偵測例子為酵素連結免疫吸附分析法(ELISA)，雖然ELISA已被成功應用於許多分析物之偵測，但繁複的清洗步驟以及必須將酵素標定於抗體，使其局限於實驗室中進行。因此許多研究致力於發展新的免標定、免清洗之利用酵素催化訊號放大的偵測方法。 我們提出新的利用雙功能分子探針，經由立體障礙調節酵素催化活性之免標定、免清洗的蛋白質偵測方法。我們的偵測設計主要是基於立體障礙會影響蛋白質和配體之間的結合，設計出含有目標蛋白結合配體以及酵素抑制劑之雙功能探針，在此偵測設計中目標蛋白結合配體和酵素抑制劑之間的長度為影響目標蛋白和酵素之間立體障礙的重要因素，長度較短的探針會使立體障礙增加達到較強之放大訊號。雙功能探針之抑制端可抑制住酵素催化活性，當目標蛋白和探針辨識端結合後，兩者之間的立體障礙使探針抑制力減弱，酵素恢復活性藉由催化螢光基質達到訊號放大之目的。

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有機半導體薄膜在金(111)與其修飾表面上的成長、結構與電晶體之應用

目前許多以併環噻吩為主體的有機半導體衍生物被開發出來，因其有較佳的分子間硫-硫作用力與較大之游離能而使其具有空氣穩定性。而在有機場效電晶體元件中，有機薄膜與金屬電極之介面為其中一種影響元件效能之重要因素。而本研究主要於Au(111)及苯硫醇修飾之Au(111)基材上，分別成長2-phenylbenzo [d,d’]thieno-[3,2-b;4,5-b’] dithiophene (P-BTDT)分子與其衍生物monofluorine- substituted 2–phenylbenzo [d,d_]thieno[3,2-b;4,5-b_] –dithiophene (m-FP-BTDT)有機半導體薄膜，並由XPS、NEXAFS與UPS來探討其成長機制、分子位向與電子結構，且結合XRD、AFM之分析結果，來解釋不同薄膜特性對電晶體性能之影響。由TPD圖譜得知P-BTDT分子在Au(111)上其化學吸附層穩定至750 K，而在Au(111)-benzenethiolate (Au(111)-BT)上得知此分子以物理吸附形式存在而抑制其於基材上之化學吸附。由XPS訊號強度隨P-BTDT分子薄膜厚度變化量之改變，得知在Au(111)上為Stranski-Krastanov成長模式，先以形成二維單層結構於基材上，再轉變成三維結構的成長;而P-BTDT在Au(111)-BT基材上其成長模式則傾向於二維結構成長。藉由觀察UPS光譜中，功函數及價帶與膜厚之間的關係，可以推測薄膜的成長趨勢，而此趨勢與在XPS圖譜中觀察到的結果相符。而由NEXAFS光譜得知厚層P-BTDT分子其芳香環與Au(111)-BT基材表面成66 º，高傾角允許分子的電子更有效從事分子間的躍遷提升電洞傳輸效率。對於成長於Au(111)上之厚層P-BTDT薄膜，由出平面XRD顯示其具有不同之晶面組成；而成長於Au(111)-BT基材上之薄膜則主要以(002)晶面所組成。因此我們可以藉由對基材做不同修飾來改變薄膜之晶體結構，並控制其成長行為，來設計並改善臨場底閘極底接觸式有機場效電晶體之效能。由量測結果得知分子P-BTDT在BT-Au /OTS/SiO2基材上有較佳之載子遷移率，薄膜厚度於120 nm時載子遷移率為3.0 × 10-2 cm2/Vs。 為使分子之電子雲密度下降，進而降低LUMO之能階，並有利於對其成長位向與成長模式的探討。因此，於本研究中，亦使用具氟原子取代之有機半導體分子m-FP-BTDT來進行薄膜之成長，並探討其薄膜特性。由XPS圖譜得知m-FP-BTDT薄膜成長於Au(111)時為Stranski-Krastanov成長模式。此外，於此實驗中亦觀察到一有趣現象，即當分子m-FP-BTDT在Au(111)上形成單層薄膜時，其XPS圖譜中之Au 4f訊號突然增加，此乃因Au(111)重構解除時會釋放出額外的金原子。然而，m-FP-BTDT分子在Au(111)-BT是以近似二維成長模式來形成薄膜。由NEXAFS結果得知，在Au(111)-BT上成長厚層薄膜時，m-FP-BTDT分子傾向以較垂直於基材的方向成長，其與基材之傾角為62.5°，因此分子間具有較佳的π-π堆疊。由XRD得知m-FP-BTDT薄膜成長於Au(111)-BT上具有結晶相並沿著晶格c軸成長。而由UPS結果得知，在Au(111)-BT上所成長之厚層P-BTDT薄膜，其功函數為4.62 eV而電子注射能障為0.94 eV。由上述結果得知此分子在Au(111)-BT上較利於載子傳輸。

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以螢光上轉換技術與時間相關單光子計數系統研究苯胺―矽烷基―對–苯乙烯共聚物單體之電子轉移過程

我們使用時間解析螢光技術，研究兩個以矽烷基 (SiMe2) 作為間隙物且具有立體規則性 (regioregular) 之電子傳遞共聚物單體DA與雙聚體ADDA分子，其中給體D與受體A分別為aniline以及trans-stilbene之發色團。由於單一矽烷基與π-系統沒有電子共軛，可以視為絕緣間隙物，共聚物的光物理性質會類似於其相對應的單體，而烷基則可以增加共聚物在有機溶劑中的溶解度。以266 nm波長飛秒雷射光源激發，共聚物單體與雙聚體之螢光訊號在最初有一個迅速的1-5 ps的衰減成分和接近系統響應函數的快速上升訊號~ 0.4 ps (τ_v^A)，接著以四個自然指數衰減，其時間常數分別為數十個至一百個皮秒 (〖 τ〗_B, 〖 τ〗_C)，數個奈秒 (〖 τ〗_o^A, τ_Re^CT)。τ_v^A指認為分子的振動能態鬆弛與溶劑能量穩定化(solvation)的過程。而〖 τ〗_B 則指認為光異構化與電荷轉移途徑的生命期，〖 τ〗_o^A則指認為trans-stilbene色團 S1激發態的螢光生命期，其中〖 τ〗_B與溶劑的黏度和極性呈現出線性關係，證實在trans-stilbene S1激發態構型緩解為主要的緩解途徑之一。〖 τ〗_C, τ_Re^CT則與溶劑極性呈現出反向線性關係，吾人指認〖 τ〗_C, τ_Re^CT分別為電荷分離態激發態的生成與重合生命期。皮秒時間解析螢光指出 DA與ADDA中電荷傳遞與異構化的速率分別為 (130 ps)-1以及 (126 ps)-1，並分別以(4.3 ns)-1以及 (4.2 ns)-1的速率進行電子重合，與文獻中的結果相符。電子傳遞主要是透過鍵與鍵電子耦合作用力，而 DA與 ADDA中電子傳遞速率的無差異，則暗示兩種共聚物內部的給體–受體之間具有相似的偶合作用力。本實驗結果顯示以矽烷基為間隙物的共聚物小分子，由於合成相當簡易與有效的電子傳遞，在光引誘電子傳遞材料之應用方面具有很好的發展潛力。