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北部高二自然組學生對於動物使用態度之研究

在日常生活中經常會使用到動物，動物福利議題也常引發討論。台灣在99生物課綱訂定時相關動物保護團體曾提出刪除動物活體解剖實驗的建議，減少動物犧牲及學生學習困擾問題。本研究目的在了解北部高二自然組學生對動物使用的態度傾向，反映學生態度現況。本研究採用問卷調查法，以自編之「動物使用態度問卷」為研究工具，立意性取樣台北縣、台北市及基隆市公立高中二年級自然組學生，發出596份問卷，有效問卷576份(含男性男性292人，女性284人)。所得資料以描述性統計、獨立樣本t檢定及單因子變異數分析進行資料處理。研究結果發現學生對動物使用的整體態度偏向正向，性別不同在動物使用的整體態度有顯著性差異(p< .05)，而學校類型、實驗經驗、高三選讀類組、未來選讀學群及宗教信仰等變項在整體態度未達顯著性差異，但各分量表表現則略顯不同，且學生已多能考量動物福利及尊重生命之概念。最後依據研究結果加以討論，建議高中生物科教師進行教學時能多注重生命教育及人道使用原則，教育主管機關能多舉行相關研習並開發其他動物材料替代方式，增加教師與學生的選擇性。

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新生期投予Dexamethasone 對大白鼠成年期杏仁核功能之影響

人類於新生期所面對的心理或生理壓力，會對成年期的情緒表達或生理狀況產生深遠的影響。Dexamethasone（DEX）為一種人工合成的醣皮質激素，常用於早產兒的治療，它可有效的降低早產兒因肺部發育不良所引發的慢性呼吸系統疾病 (chronic lung disease)。近期研究顯示在大白鼠新生期投予 DEX 可能導致青少年期空間記憶產生障礙，亦會干擾海馬迴 (hippocampus) 中長期增益現象 (long-term potentiation；LTP) 的形成。而這些不良影響在成年期可獲得改善。新近的研究結果指出，新生期投予 DEX 亦可能使下視丘-腦下垂體-腎上腺機制(hypothalamo–pituitary–adrenal；HPA axis) 失調導致情緒或恐懼記憶造成影響。因此，本研究利用 Wistar 大白鼠，於出生後第一至第三天，以皮下注射的方式遞減式的投予 DEX。結果顯示新生期投予 DEX，體重增幅明顯趨緩，但在六週後此現象逐漸消失。新生期投予 DEX 之大白鼠在八週仍會抑制杏仁核長期增益現象。自發性運動行為及平衡桿測試的表現並沒有顯著差異，故藥物之投予並不影響動物的活動力或基本的運動功能。強迫游泳測試 (forced swimming test；FST) 發現，新生期投予 DEX 的大白鼠在短時間內即放棄掙扎，在水中靜止與漂浮的時間較長，且經曝露高台 (exposed of flat-top) 的刺激後，實驗組大白鼠漂浮時間顯著增長，並達顯著差異。因此在壓力刺激下，可能會增加其憂鬱行為表現。動物由恐懼所促進之驚跳反應 (fear potentiated startle；FPS) 的行為模式結果顯示，動物在新生期接受 DEX確實影響大白鼠成年後條件化恐懼記憶 (fear condition) 的建立，使之無法形成。由結果可推論，新生期接受 DEX 注射會影響成鼠杏仁核形成長期增益現象。新生期 DEX 投予雖不影響動物活動力與運動功能，但曝露於壓力情境下，會較易顯現出憂鬱之傾向，並且干擾動物對外界線索的連結，影響條件化恐懼記憶的形成。綜合此等結果，我們認為新生期投予 DEX 對於動物杏仁核神經傳導活性之神經可塑性、壓力引起的情緒反應以及條件化恐懼記憶的形成皆會造成顯著影響，且可延續至成年期。

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FAK衍生之磷酸化胜肽 與Grb2-SH2的結合模式之結構探討

Focal adhesion kinase (FAK)是一個細胞內的酪胺酸磷酸酶，它活化後會產生一連串細胞的生理反應，包括細胞的吸附、遷移、入侵、增生和存活。在數種癌症中，常會見到FAK 的過量表現，因此FAK 有潛力作為一個抗癌的藥物標的。 FAK 上酪胺酸的磷酸化對訊息傳遞的調控扮演重要的角色，其中一個在FAT domain 上第925 個胺基酸酪胺酸(Tyrosine)，位於螺旋1 上，存在有Grb2-SH2 domain 的結合序列pYXNX，當Y925 磷酸化後，會與Grb2-SH2 結合，接著活化Ras-MAPK 的訊息傳遞路徑，且Y925 的磷酸化與促進腫瘤形成的血管增生有關。 多數的SH2 domain 會和延伸的胜肽結合，但Grb2-SH2 內Trp 的側鏈會防止它和延伸的胜肽卻和形成β-turn 構形的胜肽結合，然而FAT 上的Y925 卻位於α 螺旋。本研究想了解是否FAT 上的螺旋1 在與Grb2-SH2 結合後產生構形的變化為何？如此便能更清楚此兩個重要分子的結合模式及調控情形，未來或能設計抑制劑阻斷此一結合。 本篇利用圓二色光譜及核磁共振的方法來研究Grb2-SH2 及FAT衍生的胜肽pY925 其結合時構型的變化。圓二色光譜的結果顯示pY925 胜肽加入TFE 之後，會有螺旋的二級結構出現，而再加入Grb2-SH2 後，pY925 胜肽構型會有明顯的二級結構變化，且二維及三維核磁共振的結果顯示pY925 胜肽與Grb2-SH2 結合後化學位移劇烈變化的胺基酸與pY925/Grb2-SH2 的複合物晶體所解出的胜肽結合模式(β-turn)的變化一致，因此推論pY925 在與Grb2-SH2 結合時，FAT 會有構型的變化。

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都市噪音對於白頭翁 (Pycnonotus sinensis)鳴聲的影響

都市地區的擴張改變了生物居住的環境，野生動物必須面對強烈地人為選汰壓力，才能成功生活在都市地區。本研究在2008年三月到六月於台北市區以及台北縣的深坑鎮錄取了71隻白頭翁(Pycnonotus sinensis)的領域宣示鳴聲，並測量每段鳴唱之主要頻率、最高頻率、最低頻率、頻寬及持續時間等特徵以及當時低頻噪音的音量，以瞭解鳥類如何改變聲音溝通模式，以因應人為產生之低頻噪音。結果顯示，白頭翁領域宣示鳴聲的最低頻率會隨著低頻噪音的音量增加而提升(multiple linear regression, b=942.46, t=2.89, P=0.0052)，且此趨勢在台北市區與深坑鎮間並無顯著差異(t=0.397, P>0.05)。同時在主要頻率、最高頻率以及頻寬上則存在空間結構 (Moran’s I correlogram, P<0.05)，但在最低頻率上並無空間結構的存在(Moran’s I correlogram, P>0.05)。然而最低頻率與背景噪音的空間結構相似，且最低頻率的殘差也沒有空間結構(Moran’s I correlogram, P<0.05)，代表最低頻率與背景噪音音量有緊密的關係。本實驗結果顯示都市地區的白頭翁會改變鳴唱之最低頻率的方式來抵抗低頻噪音的遮蔽效應，其機制可能來自於鳴唱行為的可塑性，且與鳴聲的學習過程應無直接的關係。

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探討Kryptolebias marmoratus敗者效應之荷爾蒙機制

個體在打鬥中落敗後，再度遇到競爭對手時往往會表現得較被動，若是進行打鬥則較易認輸，此現象稱為敗者效應（loser effect），但敗者效應之生理機制至今仍不清楚。許多類固醇荷爾蒙被指出與打鬥行為相關，在一些魚類的研究中發現，相較於獲勝者，落敗者的糖皮質素（glucocorticoids）分泌量顯著較高；雄性素（androgen）分泌量則顯著較低。另外，外加糖皮質素以及抑制雄性素的分泌會降低個體的攻擊性。由這些研究可知，血液中糖皮質素以及雄性素濃度與攻擊行為之間存在著複雜的交互關係。然而，大部分的研究只專注在荷爾蒙狀態是否能預測個體的打鬥行為，以及在打鬥中落敗後個體的荷爾蒙狀態如何變化，卻沒有在個體落敗之後繼續監控其隨後的打鬥行為，以探討個體落敗後荷爾蒙反應與打鬥行為之間的關聯性。因此，這些研究的結果無法確定落敗經驗之行為效應是否由類固醇荷爾蒙居中調控。 本研究以Kryptolebias marmoratus為實驗物種，探討落敗者打鬥行為改變之荷爾蒙機制：強制給予個體三次輸的經驗後，觀察其體內皮質醇和睪固酮分泌量的變化，並探討這些內分泌變化是否可以解釋此個體的行為改變。此外，本研究也更進一步探討輸經驗是否會影響個體再打鬥時體內之內分泌變化。結果顯示，輸的經驗會降低K. marmoratus個體在之後打鬥中參與激烈打鬥的機率、打鬥時間以及獲勝的機率。然而，輸的經驗卻不會改變個體的皮質醇或睪固酮分泌量。這些結果顯示皮質醇和睪固酮並非調控敗者效應的主要生理機制。實驗結果也發現獲得輸經驗的個體，其經驗後睪固酮分泌量越高，打鬥時發生激烈打鬥機率越大。經驗給予後的打鬥勝負則顯著地影響了打鬥後皮質醇分泌量：落敗者打鬥後皮質醇分泌量顯著低於獲勝者。另外，打鬥勝負決定後，獲勝者攻擊對手的次數以及落敗者被攻擊的次數與其打鬥後皮質醇濃度呈現顯著的正相關。顯示皮質醇和睪固酮與打鬥行為有顯著的相關性，但是這些相關性無法解釋敗者效應。論文最後亦針對敗者效應的可能生理機制進行討論。

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臺灣產鱗毛蕨屬稀羽亞屬(鱗毛蕨科)植物分類研究

鱗毛蕨屬植物(Dryopteris)由於形態上的相近常造成分類之困難，歷來學者對臺灣產本屬植物之分類處理頗為分歧。其中，稀羽亞屬(Nephrocystis)內之各類群形態更是相近，且個體變異範圍頗大，時常造成分類上的問題及困難。本研究針對臺灣產本亞屬植物之葉、鱗片等外部形態特徵進行觀察，並與模式標本或相關文獻進行詳細比對，另檢視孢子囊內所含孢子數及其形態，再結合生態與地理分布資訊對臺灣產鱗毛蕨屬稀羽亞屬植物進行分類研究；此外，另利用trnL UAA (5’-Exon) -trnF、rps4-trnS等二葉綠體DNA片段之序列資料建構親緣關係樹，與形態分類一同比較，以探討臺灣產本亞屬植物之分類問題及其起源之可能性。 根據形態特徵將臺灣產本亞屬植物處理為5個物種，分別為D. cacaina、D. melanocarpa、D. sparsa、D. subexaltata及D. yoroii。其中，根據形態及分子證據認為過去分類位置不清之D. yoroii應納入本亞屬，並將以往被併入D. sparsa的D. cacaina及D. melanocarpa再度列為獨立之物種。根據分子資料建構的親緣關係樹，顯示D. melanocarpa、D. subexaltata被歸於D. sparsa的分支之中，但各自形成支持度甚高之獨立分支；而D. sparsa於臺灣的變異甚多，且分支間之遺傳距離高，分子親緣關係顯示D. melanocarpa及D. subexaltata可能是來自廣泛分布的D. sparsa之祖先。

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探究國中小學生科學圖解的閱讀認知歷程

本研究旨在以認知心理學的角度，來探討學生在閱讀科學圖解時的認知歷程，期望從歷程中瞭解概念知識及讀圖經驗的有無對學生閱圖認知歷程的影響及探究其閱圖時遭遇困難的可能因素。進而透過了解學生對科學圖解中的符號系統的理解情形，來了解符號及慣例使用對其閱圖的認知歷程的影響。藉由研究結果盼能提供有關增進學生視覺素養方面的資源、教師在進行科學圖解教學時的參照指引，及給予製圖者設計上的建議。本研究事先擬定晤談大綱，以便利取樣方式選取台北市國小五年級學童共9位及國中七年級學童共11位，個別進行半結構性晤談，並輔以進行現場閱圖情形的觀察記錄，蒐集與學生閱圖認知歷程相關的資料，深入探究學生閱讀科學圖解的認知歷程、遭遇的困難及使用的閱圖策略。晤談結果主要採取質性研究的分析方式，進行多重個案分析，並輔以進行描述性統計。獲得的重要結果為：(1)大多數學生選擇閱圖的起始點是受基本的視知覺控制影響，尤其是受視覺習慣性及元素的凸顯性的影響尤大。(2)學生大多不會利用先備知識或利用圖說文字的內容來找相關的圖進行讀圖的順序，仍較受個人的閱圖習慣影響。(3)概念知識的具備與否是學生能否有效進行圖解分塊的重要關鍵。(4)學生對於功能性圖示中用來顯示一些動態過程的箭號意義，較不能夠自行從圖解中獲得瞭解。(5)五年級或八年級的中低成就學生在缺乏概念知識的情形下，多缺乏對幫助理解有效的閱圖策略。

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熱休克蛋白過度表現及氧化壓力對SCA17細胞模式影響之研究

脊髓小腦運動失調症(spinocerebellar ataxias，簡稱SCAs)為體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病，有超過28種的亞型。其中的遺傳性第十七型脊髓小腦運動失調症(SCA17)與染色體6q27位置TATA binding protein (TBP)基因的CAG三核苷重複擴增相關。突變的TBP蛋白具有延長的聚麩醯胺(polyQ)片段，可能導致蛋白質結構錯誤摺疊及聚集，而polyQ擴增造成的氧化壓力與疾病形成有關。當細胞處於氧化壓力下，會提升熱休克蛋白的表現，如HSPA5、HSPA8和HSPB1等監護蛋白(chaperones)，以便抵抗氧化壓力所造成的傷害。監護蛋白可經由穩定錯誤摺疊蛋白的結構，降低聚集的生成，來緩和polyQ突變蛋白的毒性。藉由熱休克蛋白和氧化壓力與SCA17的關連性做探討，我們可以更瞭解SCA17的致病機轉，有助於疾病的改善或治療策略的發展。藉誘導式細胞模式的建立，本篇研究結果顯示擴增polyQ的TBP蛋白聚集在細胞核中，且細胞週期呈現較高的sub G1%。表現擴增polyQ的TBP使細胞活性氧分子產量增加，且對staurosporine處理的敏感度提升及缺血清的耐受度下降。短暫表現TBP的細胞模式顯示，HSPA5、HSPA8和HSPB1的過度表現可以降低聚集的生成。

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CIA2與HAP蛋白之交互作用

葉綠體是植物細胞進行光合作用重要的胞器。為了維持葉綠體的正常功能，從細胞核基因合成的葉綠體蛋白必須正確地被葉綠體膜上的轉運蛋白辨識及輸入。我們之前的研究顯示，CIA2蛋白是CCT-class的轉錄因子，可正向調控葉綠體運組基因Toc33和Toc75。本研究發現CIA2的CCT區域和HAP2序列具有相似性，且其保守胺基酸與HAP蛋白質交互作用及DNA結合有關。利用酵母菌雙雜交實驗證實CIA2和HAP5a、HAP5b及HAP5c有交互作用。檢測不同長度CIA2片段蛋白與HAP5進行酵母菌雙雜交實驗，結果顯示其N端序列和C端的CCT motif，可能與蛋白質交互作用有關。比對植物的CIA2同源蛋白發現N端序列和CCT motif皆具高度保守性，顯示CIA2的N端和CCT motif具有重要蛋白質功能。

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台灣族群帕金森氏症Parkin及HTRA2基因變異的分子遺傳及功能研究

PARK2與PARK13分別與體染色體隱性遺傳及偶發性帕金森氏症(Parkinson's disease；簡稱PD)相關。PARK2基因產物Parkin具ubiquitin E3 ligase功能，而PARK13基因產物HTRA2則與細胞凋亡相關。本研究延續先前的PARK2 cDNA定序(管, 2007)，分析台灣帕金森氏症患者Parkin的基因變異。結果共發現二個缺失突變(Ex2-3del、Ex5del)、一個點突變(R334C)、兩個多型性(S167N、V380L)及一個新穎的內含子9插入突變(c.1084intron+)，此插入突變與內含子9上的-6g>a (IVS9 g>a)的多型性點相關。進一步對所蒐集的病人與性別、年齡相當的正常人進行S167N、V380L的病例-對照組分析，結果顯示V380L C等位基因頻率在病人族群中明顯較正常人族群低，且和低帕金森氏症感受性相關。Ex5del缺失突變與正常人淋巴細胞的分析結果顯示，病人淋巴細胞的Caspase-3活性顯著高於正常人，粒線體膜電位分析結果亦顯示病人淋巴細胞的細胞凋亡顯著高於正常人，在staurosporine或去血清處理下，病人淋巴細胞存活率顯著低於正常人。在HTRA2基因分析方面，HTRA2 cDNA定序結果發現二個新穎的點突變(R36W與T215M)。進一步建構EGFP標記的cDNA質體，表現於HEK-293T及SK-N-SH細胞，次細胞分層、西方轉漬、螢光顯微鏡分析結果顯示，R36W與T215M蛋白皆有成熟型蛋白生成且座落於粒線體，但R36W蛋白成熟型表現量較野生型低，T215M蛋白則表現異常分子量的前軀及成熟蛋白。