呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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動機：病患因罹患嚴重A型流感併發急性呼吸窘迫症候群氣管內插管併使用侵襲性呼吸器，合併持續鎮靜藥注射使用，此疾病死亡率極高，重症呼吸治療時所使用高濃度氧、病毒感染後造成的肺部損傷和長時間鎮靜劑的持續使用往往導致日後肺部纖維化與肌肉無力。當疾病控制穩定後造成肺部纖維化的程度對日後的肺功能及體能復原程度有很大的影響，且肌肉無力往往影響生活自理。將肺部復健運動介入此類患者治療，可以有效改善患者喘、活動耐力不足、低血氧及增進日常生活自理能力等問題。呼吸治療評估：楊女士，66歲，高血壓病史，108年7月15日因咳嗽、呼吸喘、發燒，至急診求治，因Influenza A感染併急性呼吸衰竭，轉入加護病房隔離治療，同時因低血氧、臉部發紺等情形，予以氣管內插管及呼吸器治療。CXR呈雙側瀰漫性肺浸潤，治療期間給予高濃度氧氣＞50% 9天及鎮靜劑使用12天。8月7日開始呼吸器脫離訓練，8月12日成功脫離呼吸器，在V-MFiO2:40%使用下，血氧只有90－92%，患者因長時間臥床及鎮靜藥物使用，導致肌肉力量上肢及下肢3-4分，下床活動需他人攙扶。且表示活動就很喘，導致心跳快血氧跟著快速下降，且痰很多咳嗽功能不佳。故安排肺復原運動積極介入治療，經過10天後改用鼻導管（N-C3L，SpO2:94-96%）。出院後於門診追蹤，且固定每周一次肺復原運動。問題確立：1.低效型呼吸型態／重症A型流感併ARDS後肺纖維化2.活動耐力及呼吸肌力不足／無法有效咳痰及日常生活自我照顧呼吸治療措施：1.低效型呼吸型態:1-1.加強個案對疾病的認識，衛教避開二手菸及空氣污染環境，必要時戴口罩。1-2.使用氣動式呼吸器IPPB，搭配藥物Ventonlin使用15-20 MIN／每周一次，提供連續間斷性正壓使塌陷的肺部擴張，改善氣體交換與血氧濃度。1-3.教導呼吸運動（橫膈式呼吸、噘嘴式呼吸）、放鬆技巧及咳嗽技巧，改善呼吸費力及痰液排出之問題，減少呼吸困難。1-4.使用高頻胸壁震盪拍痰機（High-frequency chest wall oscillation, HFCWO）約20-30分鐘（12-13Hz）／每周一次，促進痰液排出。1-5.教導使用TRIFLOW吸氣HOLD由一顆一秒訓練增加至三顆一秒。2.活動耐力及呼吸肌力不足:2-1.使用APT5（Active passive trainer-5上下肢主動被動訓練器）肌力車／每周一次，提供上、下肢主動運動，視情況增加阻力及圈數。2-2.上肢運動拿寶特瓶（裝水600cc）上舉伸展10－15次，擴胸平舉10－15次，每天4－5組。結果評值：病患剛開始執行上下肢訓練時需使用氧氣，無法持續超過3分鐘，表示呼吸喘、肢體無力，需休息後再繼續。經由10天持續的肺復原治療，運動中斷次數變少，持續時間延長，使用氧氣N-C 3L/min能維持SpO2約94-96%。連續四個月肺復原治療後，進行六分鐘走路測試發現步行距離有明顯增加，走路步伐速度變較快，且血氧能逐漸維持在93%以上（未使用氧氣）（圖一），BORG呼吸困難指數值由4分下降至1分，CAT評量表的分數有明顯下降的趨勢（圖二）。尖峰吐氣流速（PEFR）及FEV1從318L/min變成442L/min及1.32變成1.55（圖三），上下肢運動皆能維持血氧94-95%（未使用氧氣），當阻力及時間固定時，圈數有增加之趨勢（圖四），最大吸氣壓力（PiMAX）由40cmH2O增加至50cmH2O，最大吐氣壓力（PeMAX）由30cmH2O增加至80cmH2O，表示病人肌耐力、呼吸肌力、低血氧等問題有明顯改善。（表格略）結論與討論：研究指出，臥床一天不動，肌力將損失5％，易導致步態不穩，影響病人日常活動並增加跌倒的機率。呼吸肌力不足無法有效咳痰，進而造成肺塌陷與吸入性肺炎的危險性增加。A型流感重症本身導致的後遺症，如肺纖維化、呼吸喘和痰多，病患經由積極肺復原介入後，努力恢復到以往正常的生活及跳土風舞。透過規律的肺復原運動能增加身體耐力及活動力，能有效提升自我照護能力，逐漸恢復病患生活品質，經由改變生活型態來維持長期效益。
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目的：探討呼吸器病人，經喉氣管內插管拔管後，使用非侵襲性面罩呼吸介面與侵襲性氣管造口呼吸介面的呼吸器照護品質與醫療利用影響。方法：採回溯資料，實驗對照研究設計，擷取單一醫學中心2014年01月01日至2015年12月31日加護病房臨床資訊系統資料。收案條件為呼吸器病人，經喉氣管內插管呼吸器使用≧2天；拔管後，分別接受非侵襲性面罩呼吸介面或侵襲性氣管造口呼吸介面。排除年齡≦20歲、＞80歲；昏迷指數＜8；肺部氧合比值＜200；健保ICD-9診斷有臉部創傷無法配戴非侵襲性面罩呼吸介面者、口咽喉腫瘤必需氣管造口呼吸介面維持呼吸者；重覆入住ICU；死亡及病危AAD病人。非侵襲性面罩呼吸介面為實驗組190人，侵襲性氣管造口呼吸介面為對照組130人。經控制年齡、性別、意識程度、共病指數、肺部氧合比值等變項，使用SPSS17.0版軟體進行羅吉斯迴歸分析呼吸介面對呼吸器脫離成功的影響，及複迴歸分析呼吸介面對呼吸器天數、ICU天數、住院總天數、ICU健保費用、住院健保總費用的影響。結果：非侵襲性面罩呼吸介面較侵襲性氣管造口呼吸介面的病人年齡高、意識程度較清楚、共病指數與肺部氧合比值則無明顯差異（表一）。（表格略）在品質成效上，呼吸器成功脫離者，非侵襲性面罩呼吸介面有144人（75.8%）、侵襲性氣管造口呼吸介面有95人（73.1%），以二元羅吉斯迴歸檢定後發現統計上雖未能達顯著性（表二），但在醫療利用上，複迴歸分析非侵襲性面罩呼吸介面相較於侵襲性氣管造口呼吸介面不論在呼吸器天數（β=-0.337, p＜0.001）、加護病房天數（β=-0.343, p＜0.001）、住院總天數（β=-0.292, p＜0.001）、加護病房健保費用（β=-0.303, p＜0.001）、住院健保費用（β=-0.299, p＜0.001），皆有顯著差異水準（表三、四）。（表格略）。結論：在經喉氣管內插管使用呼吸器的病人拔管後，經由非侵襲性面罩呼吸介面，成功脫離呼吸器的品質成效，與侵襲性氣管造口呼吸介面雖無明顯差異。但是在醫療利用方面，較侵襲性氣管造口呼吸介面，能節省較多的醫療利用，病人也能獲得較好的生活品質。
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前言：值機（on call）的定義是指在非上班時間、非特定場合配戴公務手機，對於來電提供諮詢處理，必要時到醫院加班。106年衛福部函釋呼吸治療師提供24小時呼吸治療服務，得審酌病人情況，在院外30分鐘可達處所on call方式為之。近年來值機事件有增多的現象，加上值機對於呼吸治療師有一定的負荷以及困難度，希望能藉由值機分析找出問題所在與應對方法。研究方法：呼吸治療師以google表單填寫值機事件資料，參數包括日期、值班人員、事件單位（ICU、RCW、病房、ER）、患者資料（病床號）、事件過程、處理方式（到院評估、電話指導）、處理起迄時間。108年12月1日至109年11月30日之值機事件共130件，有效資料共120件。採回溯性研究回顧google表單。以SPSS和Microsoft Excel 2010中描述性統計和次數分配表進行統計分析。研究結果：最常發生值機事件時間點為夜間11時（共20件，16.7%）；最常發生之事件單位為RCW（圖一）（共71件，59.2%）；處理方式以電話處理為主（共115件，95.8%）；總平均處理時間為4分56秒。進一步依照事件過程做問題分類（表一）（表格略）：CPR on機、BIPAP on機、調整設定、故障排除、找機器用物、其他。以故障排除（共52件，43.3%）最多，其次為調整設定（共48件，40%）。綜合以上結果，此區域醫院呼吸治療師應注意夜間11時的RCW會較為頻繁地出現調整設定和故障排除的值機事件。推測夜間11時為最常發生之時間點原因為面臨交接班時間。RCW呼吸器使用個案數量較多，護病比較高兩者原因以致值機事件機率較高。調整設定和故障排除為呼吸治療師主要業務，所以兩者數量較多且差異不大。建議減少呼吸治療師的值機負荷和困難度方法為：一、備妥機器用物減少不必要來電。二、注意病人病情變化提前在白班處理。三、電話指導處理有其困難度，平時呼吸治療師應做好on call內部教育訓練避免處理時間過長影響睡眠。結論與貢獻：對於有on call業務的呼吸治療師而言在減少負荷與困難度方面統整值機事件原因與執行相關因應措施有其必要性。
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研究目的：非侵襲性呼吸器（Non-invasive positive pressure ventilator）的使用，對於呼吸治療師而言，無論是急性期的預防插管或者居家患者的使用，都佔了非常大的一部分。也因此，在如此龐大的使用量下，面罩的耗損也變成了呼吸治療師不得不面對的課題。而這次研究的主要目的，是希望能夠藉由品管圈的手法降低面罩的損壞率。一來是希望說，雖然龐大的使用量而造成的損壞在所難免，但若能有效的降低損壞率，勢必可以降低不必要的支出。二來是希望說能在執行此品管圈的同時能夠提升照護品質。例如，因提升主要照護者的照護技巧，故延長了面罩的壽命同時也提升了病患的呼吸照護品質。改善方法：首先利用5W2H進行資料蒐集及分析，現況分析結果為1.面罩損壞率目前為44.7%（損壞率：損壞面罩總個數／面罩總個數），2.廠牌統計上，F牌（71%）W牌（56%）為損壞率最高的兩個廠牌。然後經由要因分析及真因驗證後，得知有三大真因。（一）新進人員經驗不足（二）主要照護者錯誤使用面罩（三）各家廠牌材質不一且未適度汰舊換新經臨床教師開會討論後，分別制訂三項對策（一）加強新進人員對於面罩使用之繼續教育（二）教導主要照護者面罩使用方式（三）分析各家材質優劣並訂定汰舊換新機制研究成果：有形成果為面罩損壞率顯著下降改善前44.7%，改善中23.8%，改善後9.37%（表格略）目標達成率：（9.37-44.7）／（19.67-44.7）x 100% = 141%進步率：（44.7-9.37）／（44.7）x 100% = 80%（表格略）討論與結論：經過此次的品管圈後，大幅提升新進人員的照護品質以及主要照護者的使用技巧，同時也因此讓病患，不論是在舒適度或是非侵襲呼吸器的照護品質，都有明顯的改善。因此，將繼續沿用此次品管圈所訂定之措施，望能同時降低面罩的損壞率以及持續給予病患最好的照護。
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個案報告動機：帕金森氏症（Parkinson's disease；PD），因中腦黑質的多巴胺神經元退化，影響負責神經傳遞的多巴胺濃度不足或失調，造成肢體活動障礙，同時伴隨呼吸喘、漸進性的呼吸困難等呼吸道症狀，造成自我活動受限、影響日常生活的活動功能。若個案隨著病程進展可能導致橫膈萎縮、咳嗽功能失效與二氧化碳滯留等高危險潛在因子誘發症狀急性加重，反覆發作可能加速肺功能（Pulmonary function；PF）惡化，可能造成吸入性肺炎、非計畫性住院，嚴重者導致死亡及醫療資源耗費。特別是意識清醒的患者，對於接受治療過程產生焦慮不安、恐懼和無力感等情緒，進而影響日常生活品質。因此，此次個案報告欲探討一位帕金森氏症急性惡化患者，因呼吸肌無力合併高碳酸血症以致發生呼吸衰竭，醫師評估後予插管及呼吸器支持，經治療2週後病情穩定予移除氣管內管後，仍有持續呼吸短促情形，故使用非侵襲性雙正壓呼吸器（Bilevel Positive Airway Pressure Ventilation；BiPAP），並且適時介入肺部復原（Pulmonary Rehabilitation；PR）治療，運用呼吸道整合性照護策略介入，藉此改善患者呼吸困難、呼吸肌無力等症狀、進而改善呼吸功能與二氧化碳滯留，後續無重新插管之情形發生、縮短呼吸器使用天數、住院天數和降低感染風險，最後患者的呼吸型態改善且順利出院。而目前文獻缺乏探討運用呼吸道整合性照護策略介入改善帕金森氏患者呼吸功能之成效。因此，擬定一套改善PD患者呼吸功能的肺部復原策略是刻不容緩的重要議題。呼吸治療評估：個案為67歲PD之女性患者，因發燒、泌尿道感染導致敗血症，住進加護病房治療。7/7因疾病急性惡化，疑似上呼吸道阻塞引起急性高碳酸血症的呼吸衰竭，予置入氣管內管及機械通氣治療。醫師安排支氣管鏡檢來排除聲帶麻痺、無喉頭水腫。疾病穩定後，在第16天拔管，但24小時內因持續出現喘鳴聲、呼吸費力，呈現高碳酸血症情形，經與醫師討論後，予使用BiPAP（PCV mode；IPAP：25cmH2O/PEEP：8 cmH2O/Rate：20bpm/FiO2：30%）；而胸部X光發現肺炎與下肺葉擴張不全，仍需要使用BiPAP支持，矯正二氧化碳滯留與困難脫離BiPAP的情況，於7/29下轉至呼吸照護中心（Respiratory Care Center；RCC）後續照護，因痰液蓄積，及時給予高頻胸壁振盪治療（high-frequency chest wall oscillation；HFCWO）等肺部復原治療計畫，以及8/7－8/12嘗試脫離BiPAP失敗，故再度戴上BiPAP，而患者意識清楚，明確表達拒絕接受氣切手術，但全天臥床造成肢體肌肉無力，故醫療團隊討論後，合併運用呼吸道整合性照護策略3週後，臨床狀況明顯獲得改善，在第51天順利出院。問題確立：評估後發現有：1.高碳酸血症呼吸衰竭；2.呼吸道清除功能失效導致痰液蓄積；3.呼吸功能不全；4.長期臥床導致肢體肌肉無力且活動耐受力下降。呼吸治療措施：醫療團隊討論後，設計使用BiPAP合併PR治療之呼吸道整合性照護策略，包括：1-1 急性期時，予氣管內管插管合併呼吸器輔助通氣，維持適當氧合與通氣。1-2 病情穩定移除氣管內管，使用BiPAP支持，增加肺部氣體交換功能。1-3 採漸進式脫離呼吸器，夜用及必要時使用BiPAP 6－8小時／日，減少二氧化碳滯留。2-1 執行高頻胸壁振盪治療（頻率：13Hz，Pressure：2cmH2O），每次20分鐘合併姿位引流，每天2次。2-2 運用Mechanical cough assist（settings were insufflation：30cmH_2O，exsufflation：-35cmH2O，insufflation time 2 sec，exsufflation time 2 sec and pause 1.5 sec），每天2次，教導有效咳嗽和哈氣咳嗽技巧，有助於呼吸道清潔，協助痰液排出。2-3 化痰藥物吸入治療，每次15分鐘，每日3次。3-1 訓練呼吸肌，運用噘嘴呼吸，調節呼吸速率，指導左右轉頭、聳肩5－10次。3-2 上肢運動訓練，執行平舉雙手、舉臂與擴胸5－10次、安排手搖車訓練，每次10－20分鐘，每日2次，來幫助胸廓擴張、增加心肺耐力，有助於緩解呼吸困難和促進肺部擴張。4-1 下肢運動訓練，採漸進性訓練，執行床邊抬腳搭配呼吸運動、協助下床站立與踩踏步運動，每次5－10分鐘，執行5次／週，避免肢體肌肉萎縮，於強化肢體活動耐力後，顯著改善肌肉無力現象；4-2 衛教強化疾病認知、提供心理支持，有效提高患者學習動機、自信心；家屬陪伴、使用手機APP通訊軟體視訊來增加安全感。結果與評值：藉由BiPAP合併呼吸道整合性照護策略後，顯著改善患者的呼吸次數由40次／分下降至24次／分及二氧化碳滯留由67.1mmHg下降至38.2mmHg（如表1、2）。協助執行HFCWO、咳嗽機搭配噴霧治療，包括學習痰液清除技巧，病患可以咳出痰液，有助於改善呼吸道清除功能、降低呼吸道感染。鼓勵患者採漸進式的PR計畫，有助於改善呼吸困難及呼吸輔助肌，來避免呼吸肌疲乏情形發生。使用呼吸控制技巧搭配上肢運動訓練，執行手搖車訓練3周（如圖1），患者最大吸氣壓力（maximal inspiratory pressure；MIP）由-10cmH2O進步至-33cmH2O，顯著增強呼吸肌力，病患自覺呼吸喘有明顯緩解，且縮短BiPAP使用時間由16小時下降至8小時／日。床邊下肢運動，雙上／下肢肌肉強度由1/1分進步至4/4分，逐步增加運動耐受力。病情穩定和間歇性使用BiPAP，將個案轉介至呼吸照護病房作後續照護以及咀嚼吞嚥功能訓練。結論與討論：帕金森氏症可能導致嚴重失能的慢性神經肌肉退化性疾病，PD患者在插管使用機械通氣後，可能導致橫膈肌無力、痰液蓄積、肺部塌陷情形，甚至長期依賴呼吸器。依據Mendlik et al.（2019）提出老年PD患者的呼吸功能不全或急性呼吸衰竭，藉由BiPAP支持，證實有效改善高碳酸血症、避免再度插管。而2017年Güngen等人研究顯示，擬定PR治療計畫也適用於PD患者，能夠改善呼吸短促、增強活動耐受力效果顯著，有助於提升生活品質。整合以上文獻應用於本個案，呼吸治療師運用呼吸道整合性照護策略確實能改善PD患者的呼吸功能，維持肺功能狀態，具有顯著成效。個案在拔除氣管內管後，出現呼吸短促及高碳酸血症，因考量舒適性及促進家屬與個案言辭溝通交流，選擇使用BiPAP支持，有效改善換氣量不足，適時介入PR治療計畫，包括學習呼吸控制、痰液清除技巧、正確吸藥等，有效提高患者學習動機，有助於減輕患者焦慮不安及無力感，同時也有效縮短BiPAP使用時間和住院天數，更能進一步提升身體活動機能。（表格略）
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報告動機：文獻指出氣管支氣管巨大症（tracheobronchomegaly），又稱為Mounier-Kuhn syndrome，是一種以氣管及支氣管明顯擴張為特徵之罕見疾病，本個案因更換氣切管後，發生嚴重的氣切管氣囊（cuff）漏氣，經由支氣管鏡及胸部電腦斷層影像顯示病人有氣管支氣管巨大症。氣切管氣囊作用為使用正壓通氣防止氣道漏氣及避免分泌物之吸入，呼吸治療師與醫療團隊經由選擇含有氣囊及合適的氣囊靜止直徑（Cuff resting diameter）的氣切管成功改善氣囊漏氣，藉此個案提供臨床參考。臨床評估：個案為90歲女性，身高16公分，體重66公斤，身體質量指數（BMI）：25.8公斤／公尺^2，過去病史有末期腎病（End Stage Renal Disease）常規洗腎，因吸入性肺炎插管使用呼吸器後，呼吸器脫離困難進行氣切，因考慮病人舒適度將換氣切管由Shiley更換為PORTEX Bivona後出現氣囊漏氣之現象，潮氣容積不足，呈現呼吸型態費力、呼吸窘迫；首先懷疑氣管軟骨軟化（tracheomalacia）或是過度動態性呼吸道塌陷（Excessive Dynamic Airway Collapse, EDAC），經支氣管鏡檢查確認無氣管軟骨軟化或過度動態性呼吸道塌陷。進一步胸部電腦斷層影像學在主動脈弓（aortic arch）頂部上方2 cm處測量的氣管橫向直徑，女性超過21 mm，男性超過25 mm，可診斷出氣管支氣管腫大；在本個案中，經胸部電腦斷層影像學在動脈弓上方2 cm處的氣管直徑測量（如圖1），在橫向和矢狀的直徑分別為31 mm和36 mm（如圖2）確認氣切管氣囊漏氣原因為罕見氣管支氣管巨大症，因氣切氣囊靜止直徑不足導致嚴重漏氣，於更換合適氣切管後立即改善。呼吸治療問題確立：1.呼吸功增加／導因氣管支氣管巨大症，氣切氣囊靜止直徑不足導致嚴重漏氣，潮氣容積不足，呼吸費力窘迫。2.吸入性肺炎高風險／導因氣切管氣囊靜止直徑不足，造成分泌物之吸入易吸入性肺炎。呼吸治療措施：1.減少呼吸功：立即更換合適氣切管，病人因氣管支氣管巨大症選擇合適氣切氣囊靜止直徑以避免氣切管氣囊漏氣，病人原先使用Shiley Hi-Lo Tracheostomy cuffed tube 7.0 mm I.D.、9.6mm O.D.、氣囊靜止直徑為27 mm，另一廠牌PORTEX Bivona 7.0 mm I.D.、10 mm O.D.、氣囊靜止直徑為12 mm（圖3），因此病人因由Shiley 7.0 mm 氣切管更換到PORTEX Bivona 7.0 mm後立即發生明顯的氣囊漏氣，經胸部電腦斷層影像學確認為氣管支氣管巨大症，重新將氣切管更換為Shiley 7.0 mm氣切管，氣囊靜止直徑為27 mm。2.防止吸入性肺炎：氣切管氣囊壓力，依第12版Egan's呼吸照護，維持氣囊壓力20-30 cm H_2O及每天測量氣囊壓力，床頭抬高30度以上，抽吸分泌物及維持氣道衛生（airway hygiene）避免吸入性肺炎。結果評值：個案於使用PORTEX Bivona7.0 mm 氣切管氣囊靜止直徑為12 mm，呼吸器設定PC/AC mode IP: 12 cm H_2O、RR:14 BPM、PEEP: 6 cm H_2O、FiO_2: 35%，潮氣容積由400 ml下降到100 ml，經調整呼吸器設定仍嚴重漏氣持續出現，潮氣容積不足，經更換為Shiley Hi-Lo Tracheostomy tube 7.0mm氣切管氣囊靜止直徑為27 mm後，漏氣現象顯著改善、潮氣容積維持400－450 ml足夠的通氣量，無出現呼吸費力窘迫，預防吸入性肺炎問題亦獲得改善，此個案經選擇合適的氣切管氣囊靜止直徑，為顯著改善漏氣現象之主因。結論與討論：2019年英國Everson, M.發表於Trends in Anaesthesia and Critical Care指出氣管支氣管巨大症導致氣管內管嚴重漏氣，給予合適的氣管內管管路後成功的解決氣管內管嚴重漏氣問題。目前國內健保給付個案使用之Shiley Hi-Lo Tracheostomy tube與PORTEX Bivona氣切管；氣切管氣囊靜止直徑分別為27 mm與12 mm，但選用其他特殊材質氣切管，如PORTEX Bivona 7.0 mm foam cuff及Adjustable Tracheostomy tube；氣切管氣囊靜止直徑分別為32 mm與12 mm，為自費醫材品項，可依臨床考量選擇合適氣切氣囊靜止直徑以避免氣切管嚴重漏氣。在2020年同樣為英國學者Harper更提出，COVID-19肺炎病人氣切後相關氣管支氣管巨大症的處理，強調在面對複雜個案的照護計劃時，團隊合作及給予合適的氣道策略及管路的重要性。期望藉本個案經呼吸治療師及醫療團隊提供合適氣切管路亦可有效的改善氣管支氣管巨大症病人氣切漏氣方法，經驗分享參照。
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目的：肺蛋白沉著症（Pulmonary alveolar proteinosis，PAP）為原因未明的罕見瀰漫性肺病，由於肺泡內大量沉積磷脂蛋白，因肺部反覆感染，使氣體交換與擴張異常，導致呼吸困難、咳嗽及發紺等症狀，而PAP最有效的治療方法為全肺灌洗術（Whole lung lavage，WLL），藉此探討呼吸治療師在WLL治療過程中，合併使用高頻胸壁振盪的呼吸照護措施。呼吸治療評估：個案為67歲女性，身高142公分，體重59.4公斤，理想體重43.2公斤，無抽菸史，過去病史有第二型糖尿病、高血壓、顱部損傷；109/1/30胸部CT：瀰漫性毛玻璃樣混濁；1/31肺量測定氣體交換中度異常、4/9惡化為重度且DLCO：31%；2/3病理報告：肺泡充滿嗜酸性細胞、巨噬細胞，診斷為雙側肺泡蛋白沉著症；3/4六分鐘行距281公尺；4/20因持續呼吸喘，嚴重乾咳與疲勞感2－3週，至診所就醫症狀未改善，入院求治。休息時室氧約SpO_2 84%，ABG data：PH：7.444、PaCO_2：34.5mmHg、PaO_2：74.5mmHg、HCO_3：23.1mmol/l、BE（ecf）：-1mmol/l、SpO_2 ：95.6%，呼吸次數15－26次／分，鼻導管1 L/min使用，SpO_2可達92%，CXR呈雙側下肺瀰漫性浸潤，呼吸音呈雙側濕囉音。呼吸治療問題確立：肺瀰漫性浸潤，造成氣體交換功能障礙，產生嚴重低血氧症。呼吸治療措施：4/23入手術房，個案平躺插入雙腔氣管內管35#、固定26.5公分，為避免灌洗液壓力過高，與防止液體倒灌，氣管與支氣管氣囊壓力維持接近30cm H_2O，以細支氣管鏡確認固定位置，協助放置拍痰背心； 呼吸器設定VC/AC mode，VT：308ml、RR：12-16bpm、PEEP：6cmH_2O、FiO_2：0.53-0.59；氣管內管Y型管接上點滴連接管，用1000ml加溫至37℃的生理食鹽水，維持腋中線上40公分處灌入，採頭高腳低姿勢，進行肺泡再復原術（以手掌擠壓麻醉甦醒袋）；使用高頻胸壁振盪器促進灌洗液充分混合（頻率：12Hz、強度：5 cm H_2O、時間：5分鐘） （如圖A），採頭低腳高姿勢持續運作至每次引流完成，每瓶引流瓶標註序號，重複執行至引流液變得清澈為止（約需7000～10000ml）（如圖B），滴入的液體的回收率為83%，共計約250分鐘；執行前、中、後，需抽動脈血液氣體分析（如圖一），結束後更換一般氣管內管，轉加護病房後呼吸器設定VC/AC mode，VT：460ml、RR：12bpm、PEEP：5cmH_2O、FiO_2：0.5；合併使用高頻胸壁振盪一天三次（頻率：12Hz、強度：5 cmH_2O、時間：30分鐘），4/24在PSV mode，FiO_2：0.35，ABG：PH：7.437、PaCO_2：37.6mmHg、PaO_2：66.6mmHg、HCO_3：24.8mmol/l、SaO_2：93.9%，呼吸音呈雙側囉音（coarse），脫離指數RSBI：67、PIM：-40cmH_2O、PEM：+60cm H_2O、cuff leak test：120ml，拔管；4/25轉至一般病房，CXR：肺浸潤改善，休息時室氧可維持SaO292%，活動時呼吸喘情形已改善，順利出院。結論與討論：由於此類病人肺組織較硬化，順應性變差，選擇容積控制模式優於壓力控制模式，大部分的全肺灌洗均為單側分次進行，在灌洗期間，給予高頻胸壁振盪可加速沉積物質排除，可有助於提高灌洗程序的效率，改善肺部氣體交換功能，增加肺部通氣量，使氧合指數獲得改善，有效降低肺部合併症產生，個案呼吸困難分數Borg scale由7分降到2分。
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動機：急性呼吸窘迫症候群患者因嚴重肺泡發炎、通氣灌流不平衡及低血氧，需插管使用呼吸器，當氧合穩定後開始調降鎮靜劑及呼吸訓練。然而，病患開始自呼時可能因過大的吸氣作功及潮氣容積，增加局部或整體的肺壓力，導致P-SILI（Patient self-inflicted lung injury）並釋放肺泡發炎因子導致肺損傷。本篇報告探討測量短暫氣道阻塞壓ΔPocc（Occlusion pressure）變化計算出Pmus（Respiratory muscle pressure）及ΔPL, dyn（Dynamic transpulmonary driving pressure），以觀察病患在機械通氣時的肺部壓力及呼吸作功變化，作為臨床人員評估及調整呼吸器設定的參考之一。臨床評估：56歲男性，因發燒及呼吸困難入急診治療，缺氧性呼吸衰竭給予非再吸入型氧氣面罩，胸腔X光顯示雙側肺實質浸潤，診斷為急性呼吸窘迫症候群。進加護病房後插管使用呼吸器，並使用鎮靜劑及肌肉鬆弛劑結合肺保護通氣策略IPPV模式。因嚴重低血氧（P/F ratio 82），立即俯臥通氣（Prone ventilation）大於16小時。當氧合及胸腔X光改善，逐步調降鎮靜劑，呼吸器設定由控制模式轉為自呼模式，並開始嘗試呼吸訓練，期間維持Pmus小於15 cmH_2O及ΔPL, dyn小於20 cmH_2O，以達到適當呼吸作功及肺部壓力。11/27氧合改善P/F ratio 267.5，調降CISATURATION後，病患意識清楚，RASS1分，調整呼吸器為壓力控制模式BIPAP A/C。然而11/30患者主訴吸不到氣，且胸腔X光顯示右側肺浸潤增加，測量Pmus 15cmH_2O、ΔPL,dyn 30.2 cmH_2O，重新調整增加呼吸器壓力PC 16cmH_2O後症狀改善。12/1至12/7 Pmus平均值為11.46 cmH_2O、ΔPL, dyn平均值為25.8cmH_2O，患者仍需要較高的呼吸器設定壓力以達呼吸作功及通氣需求。經治療後12/7胸腔X光改善，12/6再評量ΔPL,dyn下降至19.6 cmH_2O，12/7MIDAZOLAM停用，轉換PS自呼模式，測量12/7至12/8Pums平均值為7.87 cmH_2O、ΔPL, dyn為16.93cmH_2O，達橫膈及肺保護通氣值，於12/9成功拔管，並預防性使用高流量鼻導管（High-flow nasal; HFNC）提供氧氣支持。因12/10胸腔X光顯示兩側下肺葉塌陷，介入間歇正壓呼吸治療（IPPB），直到氧合穩定於12/18更換Nasal cannula 4L/min，12/21轉至普通病房。呼吸治療問題確立：1. 低血氧／因肺泡微血管發炎導致通氣灌流不平衡及嚴重低血氧。2. 困難脫離呼吸器／因疼痛、焦慮及長時間使用鎮靜藥物而困難脫離呼吸器。呼吸治療措施：1-1呼吸器支持，使用鎮靜劑及肌肉鬆弛劑，採肺保護通氣策略設定。低潮氣容積設定4-6ml/kg，及高吐氣末陽壓（PEEP 10-14 cmH_2O），維持氧合。依每班監測Plateau ＜30cmH_2O，並適當調整TV及RR，避免肺泡再度損傷。1-2儘早俯臥（11/20至11/22;11/24至11/26），俯臥大於16小時，並監測生命徵象。1-3 找出感染源並控制感染。檢驗報告顯示非典性肺炎黴漿菌感染，予抗生素治療。2-1調降鎮靜劑、肌肉鬆弛劑過程評估意識狀態、RASS score，並測量Pocc以觀察Pmus及ΔPL,dyn變化，作為評估呼吸作功及調整呼吸器設定之參考，維持Pmus小於15cmH_2O及ΔPL, dyn小於20 cmH_2O。2-2依醫囑使用適當止痛及鎮靜藥物。2-3拔管後給予高流速氧氣鼻導管，維持氧合及減少呼吸作功。2-4 因拔管後12/10 CXR顯示兩側下肺葉塌陷，介入間歇正壓呼吸治療（IPPB） 及噘嘴式呼吸，使肺部擴張、痰液排除。結果評值：1. 11/20至11/22；11/24至26完全呼吸麻痺之下Pocc為0，病患與呼吸器可配合。2. 11/27 俯臥後氧合改善（P/F ratio 268.5）、肺順應性從29.7 ml/cmH_2O上升至40.6 ml/cmH_2O、動脈二氧化碳分壓從71.7 mmHg下降至48.9 mmHg。3. 氧合改善且追蹤胸腔X光顯示兩側肺浸潤改善，於11/27開始調降鎮靜劑及肌肉鬆弛劑，病患意識恢復E4VEM6，開始自呼並測量Pocc。12/1至12/7ΔPL, dyn平均值為27.15 cmH_2O，患者仍須較高的PC level以達呼吸作功及通氣需求，直到12/6再評量ΔPL, dyn下降至19.6 cmH_2O；12/1至12/7 Pmus平均值為11.46 cmH_2O，期間12/5患者夜間躁動、意識混亂，RASS 3分，出現譫妄症狀，懷疑為加護病房症候群（Icu phychosis），使呼吸作功上升，搭配適當止痛藥物Ultracet及Quetiapins睡前使用後改善。4. 拔管前再評值Pmus 4.5 cmH_2O、ΔPL, dyn 11.96 cmH_2O。（表格略）結論與討論：急性呼吸窘迫症候群患者因嚴重肺泡發炎及低血氧，使插管使用呼吸器的天數增加，更難脫離呼吸器。為了增加脫離率及減少住院天數，評估呼吸作功及肺部壓力是相當重要的。藉由簡易且非侵入性方式測量Pocc以計算出Pmus及ΔPL, dyn。由Pmus評估過多的呼吸作功；ΔPL, dyn評估肺部壓力後，加以分析問題與導因，給予適當臨床處置，以維持橫膈及肺保護通氣參數，幫助患者成估脫離呼吸器。
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個案報告動機：2019年發現的一種新型冠狀病毒，造成了全球大流行，世界衛生組織將其命名為Coronavirus disease 2019（COVID-19），此為一公共衛生緊急事件，感染人數持續快速增加，文獻報告指出一半的病患在發病後8天（範圍：5－13天）出現呼吸急促，約有三分之一的個案進展為急性呼吸窘迫（acute respiratory distress syndrome, ARDS），在肺炎住院病人中，疾病致死率可高達一成，此疾病主要的死因是由於急性病毒性肺炎演變成急性呼吸窘迫症候群（ARDS）所致。呼吸治療師在COVID-19大流行期間，在防疫和病人照護上肩負重要的角色，本個案為COVID-19使用呼吸器病人，希望藉由此篇延伸探討面對未知新興傳染病時呼吸器相關的處置及脫離方式。臨床評估：55歲男性，無特殊過去病史。3月至摩洛哥旅遊，回程經法國、杜拜及泰國轉機，返台居家檢疫時有發燒及乾咳症狀，自行連絡1922防疫專線至外院急診採檢，經確診COVID-19後收治隔離病房。因呼吸急促、氧氣需求增加由N/C 3LPM調整至O2 mask 50%，胸部影像X光顯示雙下肺葉肺炎（如圖1），因疾病進展快速轉至本院加強照護，經轉入本院加護病房隔離治療後使用氧氣治療為Non-rebreathing mask（NRM）10LPM，SpO_2 100%，監控病情變化下呼吸速率每分鐘27－38次，呼吸費力、氧合差SpO_2 100%下降至91%，並且無法有效排除痰液，立即採取支持性治療由麻醉科醫師進行插管處置，呼吸器設定PC/AC mode, IP: 16 cm H_2O, PEEP: 8 cm H_2O, FiO_2: 50%，氧合指數PaO_2/FiO_2 ratio : 124（為中度ARDS：100mmHg ＜ PaO_2/FiO_2 ≤ 200mmHg），胸部影像X光顯示雙側肺浸潤，生化值報告白血球（WBC）: 6.1K/uL、C反應蛋白（C-reactive protein, CRP）: 11.35mg/dL、鐵蛋白（Ferritin）:1358.09ng/mL等，立即給予抗生素及Remdesivir等藥物治療，呼吸器設定採用肺保護通氣策略（lung-protective ventilator strategies），適時氣道清除（Airway Clearance），於3天後開始執行自發呼吸試驗（SBT）。於呼吸器使用第4天拔管成功，N/C3LPM下，SpO_2 95%。呼吸治療問題確立：1.低血氧：ARDS導致分流（shunt）。2.飛沫傳染：COVID-19確診。3.痰液清除功能失效。呼吸治療措施：1-1.採用肺保護通氣策略：潮氣容積設定以理想體重4-8 ml/Kg，較低的吸氣高原壓力（plateau pressure）≤30 cm H_2O，適當調整PEEP以減少肺塌陷性損傷（atelectrauma）及改善肺泡再擴張（alveolar recruitment）。1-2.持續監測病人氧合與換氣狀況、胸部影像X光。1-3.依據血氧飽和度調整氧氣濃度，出現危急徵候立即確保呼吸道暢通並給予氧氣治療，使其SpO_2 ≥ 94%，並適時調整流速，待病人穩定後，目標血氧飽和度成年病人SpO_2 ≥ 90%。2-1.呼吸器裝置過濾器（filter）。2-2.使用雙加熱線拋棄式管路，減少管路凝結水，降低排水次數。2-3.氣囊壓力以最小閉合容量技術（minimal occlusive volume, MOV）執行，減少攜帶物品進出隔離室，降低感染傳播的風險。2-4.使用密閉迴路系統的抽痰管（Closed system suction）抽痰。2-5.每日評估SBT的可行性並使用封閉系統：PS mode, PS: 7,PEEP: 5, 每日1小時。2-6.不以斷開呼吸器管路的方式監測呼吸器脫離參數（weaning parameter）及不執行氣囊漏氣試驗（cuff leak test）。2-7.應避免使用噴霧器（Nebulizer）等氣霧式治療，降低氣霧產生。3-1.適時氣道清除。3-2.呼吸器使用加熱潮濕器。結果評值：1-1.呼吸器潮氣容積設定約為理想體重8 ml/Kg，Pplat ＜30 cm H_2O，PEEP: 8 cm H_2O。1-2.持續監測病人氧合與換氣狀況，拔管前依據ABG試算，P/F ratio: 377，較原先進步，胸部影像X光顯示雙側浸潤改善。1-3.適時調整氧氣濃度，維持SpO2 93-96%。2-1.呼吸器吸吐端裝置過濾器。2-2.全程使用雙加熱線拋棄式管路，凝結水量少，排水次數降低。2-3.氣管內管漏氣時以空針打入空氣至無漏氣聲。2-4.抽痰使用密閉迴路系統的抽痰管。2-5.插管第三天開始執行SBT（PS mode, PS: 7, PEEP:5）。2-6. SBT通過，未監測拔管脫離參數，於插管第四天直接拔除氣管內管。2-7.住院期間氧療設備僅使用NRM、N/C。3-1.適時協助病人抽痰，抽痰時評估有適當的咳嗽能力、痰液量少、色白黃、質地濃稠。3-2.呼吸器全程皆有使用加熱潮濕器。結論與討論：呼吸治療師是防疫醫療團隊重要成員，目前對COVID-19呼吸器使用病人探討未知新興傳染病之呼吸照護，應常規執行標準防護措施，包括：手部衛生、使用適當個人防護裝備（Personal Protective Equipment, PPE），使用較高規格隔離防護措施照護病人，並保護工作同仁，降低暴露的風險。本個案因感染COVID-19造成的肺炎插管，照護者確實遵守高等級隔離防護措施，維持呼吸器管路裝置密閉式的完整性，並藉由肺保護通氣策略及適時的氣道清除，每天對病人的臨床狀況做評估，成功脫離呼吸器，藉此經驗分享提供臨床呼吸治療師照護時參考。
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個案報告動機：過度動態性呼吸道塌陷（excessive dynamic airway collapse, EDAC）為氣管與支氣管後壁彈性纖維結構損傷，導致呼吸道在吐氣期無法抵抗升高之胸內壓而過度向內凹陷，而有喘鳴及呼吸困難的情形，造成呼吸器脫離困難。藉此個案分享臨床上處置EDAC病人的呼吸照護經驗。臨床主客觀評估重點：個案為72歲女性，9/22因持續兩天腹痛及嘔吐送至急診，電腦斷層檢查顯示左側髂靜脈破裂導致腹膜後血腫及右側肺栓塞，行經皮血管內血管成形術及腹部減壓手術，術後呼吸器使用。10/7開始進行呼吸器脫離訓練，在壓力支持模式下呼吸費力且有血壓不穩的情形，因呼吸器困難脫離10/12行氣切手術，並於10/18至亞急性呼吸照護中心，由呼吸治療師、護理師及物理治療師介入照護。在亞急性呼吸照護中心期間進行呼吸器脫離訓練，脫離指標呈現RSBI：40.31，PIMax：-60 cmH_2O，PEMax：+40 cmH_2O，在T-piece CPAP 8 cmH_2O使用下，個案無呼吸費力情形，下床活動時呼吸淺快，後續於11/16嘗試使用氣切面罩2 小時後，個案呈現呼吸困難及喘鳴音，動脈血氧氣體分析為pH：7.24，PaCO_2：71 mmHg，PaO_2：40 mmHg，呈現低血氧及呼吸性酸中毒，接回呼吸器使用，執行支氣管鏡檢查顯示過度動態性呼吸道塌陷，再次進行二次的氣切面罩的自主呼吸訓練，皆呈現二氧化碳蓄積情形，過程中個案表現出面對疾病的未知及顯現焦慮的情緒反應。呼吸治療問題確立：1. 活動無耐力／導因：長時間臥床。2. 二氧化碳堆積、呼吸作功增加／導因：過度動態性呼吸道塌陷。3. 焦慮害怕／導因：害怕無法脫離呼吸器及無法明確表達意見。呼吸治療措施：1. 共同與物理治療師協助每日執行上肢運動15分，協助病人坐至床緣、練習站立姿勢、之後手扶四腳助行器行走，逐漸延長行走距離。2. 教導個案腹式及噘嘴式呼吸及教導家屬執行胸腔物理治療，避免因痰液清除能力不足而使症狀加劇。3. 控制感染，避免氣道發炎，依據文獻研究顯示，過度動態性呼吸道塌陷病人使用持續性氣道正壓（continuous positive airway pressure, CPAP）7-10 cmH_2O可保持呼吸道通暢，給予氣切面罩及T-piece CPAP 8 cmH_2O交互使用，並逐漸延長氣切面罩使用時間，睡眠時使用呼吸器，防止因二氧化碳堆積造成的呼吸衰竭。4. 教導個案利用發聲閥（Speaking valve）進行訓練，先由單一字元發聲，視情況增加單字量，期間觀察個案是否有生命徵象不穩現象產生。5. 聯繫出院準備服務小組，提供家屬出院準備計畫及轉介居家照護資訊，與護理師共同衛教家屬返家照護注意事項，如呼吸器、呼吸道清潔技巧、肺部復健運動等。結果與評值：EDAC病人在呼吸照護上可給予CPAP維持呼吸道通暢，但考慮個案的生活品質及心理健康，以及防止因二氧化碳堆積造成的呼吸衰竭，經討論後決定於白天使用氣切面罩，而夜間使用居家呼吸器維持通氣量（PC 15 cmH_2O，PEEP 8 cmH_2O），團隊討論後在家庭會議上明確和家屬及個案說明病況及呼吸照護計畫後，轉介居家照護。出院前個案能使用發聲閥說出簡短句子，溝通能力的改善使個案感到被理解，對於個案情緒有正向幫助，並於12/21出院返家。結論與貢獻：呼吸治療師須注意當EDAC發作時，使用支氣管擴張劑治療效果有限，到目前EDAC並沒有一個有效的治療方式，但利用CPAP維持呼吸道通暢避免過度狹窄是現今最常被提及也是最容易執行的治療方法，除了給予通氣支持，病人情緒不穩也可能導致喘鳴情形加重，在病人感到焦慮不安時須給予心理上的支持。此外，發聲閥的使用能夠使氣切病人回復至正常上呼吸道的密閉系統，使聲門產生正壓，以促進病人表達及溝通；氣流進入口鼻腔改善嗅覺與味覺，進而增加營養的攝取；吐氣氣流經過上呼吸道，增加咳嗽力量降低吸入性肺炎的產生。病人困難脫離呼吸器的原因有很多，是需要整個醫療團隊一起介入協助，有效利用團隊內的人員、設備、資源，提供病人得到完整性及個別性照護。