呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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個案報告動機：一般認為手術後使用呼吸器目的為避免肺塌陷，然而本個案為膿胸手術後病人，使用呼吸器之主要目的為幫助肺部臟層肋膜與壁層肋膜彼此沾黏，利用較大的潮氣容積設定讓肺部擴張更完全以便擠壓肋膜腔空間，進而降低再次積液的可能，其呼吸器使用之策略與傳統肺保護策略有所不同，故藉此個案分享膿胸手術後病人利用大潮氣容積策略與監測呼吸器之P-V loop避免肺部過度擴張的照護經驗。臨床評估：個案為68歲男性，有高血壓、糖尿病與冠狀動脈心臟病病史，冠狀動脈心臟病曾在2015年開刀做冠狀動脈繞道手術。在2020年9月因呼吸困難及胸痛加劇到急診求治，抽血檢查發現WBC：12780/uL、CRP：25.88，其餘電解質與心肌酵素無檢驗異常，影像學檢查發現右胸肋膜積液，因此置放一條pig tail持續引流排除（圖一），肋膜液化驗結果顯示Glucose＜10 mg/dL、LDH：5986.9 U/L、WBC：266723/uL、Rivalta Test：positive，診斷為膿胸。由於引流效果不佳且抗生素治療下臨床症狀未獲得改善（圖二），故會診胸腔外科經評估後行影像胸腔鏡手術移除病兆，同時置放兩條胸管引流積液，術後未拔管利用呼吸器呼吸使肺部擴張更完全以幫助肋膜沾黏（圖三）。呼吸治療問題確立：大潮氣容積下如何避免肺部的傷害。呼吸治療措施：一、手術後使用呼吸器以胸腔外科醫師建議所設定：Volume A/C mode、tidal volume：650ml、Rate：12/min、Flow：50L/min、PEEP：5cmH_2O連續三天並搭配使用鎮靜劑Midazolam，維持鎮靜程度RASS scale -1～+1。二、監測呼吸器的P-V loop避免過度擴張造成volutrauma。三、使用呼吸器達三天過後測量呼吸器脫離指標並開始自主呼吸訓練。結果評值：手術後第四天複查胸腔X光肺部擴張良好（圖四），且臨床症狀改善，開始嘗試自主呼吸訓練，並測得呼吸器脫離指標RSBI：91.1、MV：9.87L、RR：30/min、TV：329ml、Pimax：-60cmH_2O、Pemax：60cmH_2O、Cuff leak test：60%，於手術後第五天順利拔管，成功脫離呼吸器。結論與討論：胸腔手術後使用呼吸器目的其一為預防肺塌陷，其二為防止肺部過度擴張造成手術後再次傷害，因此多採用肺保護策略作呼吸器設定：根據病人理想體重乘以6－8毫升為設定之潮氣容積，然而本膿胸手術後病人按照其身高及性別（163公分，男性）換算下來之理想體重為58.1公斤，推算出胸腔外科醫師所設定之潮氣容積量為理想體重乘以11－12毫升，有別於肺保護策略為較大的潮氣容積（表一），旨在幫助肺部臟層肋膜與壁層肋膜彼此沾黏，減少手術後肋膜腔空間，藉此降低再次積液的可能。本個案使用此設定值於照護期間監測P-V loop並未出現過度擴張之樣態（圖五），排除不當設定造成肺部傷害的可能，後續順利拔管成功脫離呼吸器。以此照護經驗分享本個案手術後之呼吸器設定，監測呼吸器之P-V loop以不過度擴張為前提設定較大的潮氣容積，既達到胸腔外科醫師期望之治療目的，又未對肺部造成傷害，治療策略成功並脫離呼吸器。（表格略）
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個案報告動機︰S. Shetty（2017）研究指出，神經調控呼吸模式（Neurally Adjusted Ventilatory Assist，NAVA）比較傳統呼吸模式應用於肺支氣管發育不良（Bronchopulmonary Dysplasia，BPD）之早產兒，一小時後，NAVA組的氧氣指數（OI）較佳、PIP與MAP較低、順應性與潮氣量較高。J. Beck（2015）回顧指出NAVA模式用於嬰幼兒，舒適度能獲得改善，較少鎮定藥物，住院天數較少。因此藉由使用NAVA模式早產兒個案，探討NAVA模式的優點。臨床主客觀評估重點︰案主為出生後11個月大之極度早產兒，因BPD居家長期使用非侵襲性呼吸器，2020/7/27因敗血症合併中度ARDS（P/F ratio 145），呼吸時胸肋凹陷且嘴唇發紺，轉入兒童加護病房插管使用壓力控制模式進行呼吸支持，7/28心臟超音波之三尖瓣逆流壓差（Tricuspid Regurgitation Pressure Gradient，TRPG）為64 mmHg，確診肺高壓；8/4 CXR顯示心臟肥大與肺心症，抽痰時有肺出血情況（鮮紅色血痰），氧合資料顯示V/Q mismatch，臨床顯示為急性呼吸衰竭。8/4～10/25使用PC模式PIP約25～35 cmH_2O且P/F ratio仍低於90，無法脫離呼吸器，為提高病人與呼吸器間同步率而建議使用NAVA模式。呼吸治療問題確立︰（表格略）。呼吸治療措施︰1. 機械通氣支持：2020/7/27呼吸衰竭插管使用呼吸器，使用PC mode，FiO_2 40%、PEEP6、PC level 22、Rate 30 bpm。追蹤ABG：pH 7.35、PaO_2 58 mmHg、PaCO_2 35 mmHg、HCO_3^- 19.3 mmol/L、BE -5.5 mmol/L、SaO_2 88%，判斷為代謝性酸中毒已呼吸代償，7/27～10/25使用PC模式，PIP高且P/F ratio無顯著變化。2. iNO使用：使用期間目的為穩定心肺血循動力學之穩定，MetHb（正常值0～1.5%），使用期間0.4～1.6%。7/28利用心臟超音波測量TRPG（正常值＜ 1/3 SBP）衡量肺壓，TRPG 64 mmHg（SBP 74 mmHg），7/29使用20 ppm吸入性一氧化氮（iNO），期間因肺高壓病情變化最高使用至40 ppm。8/4～10/7監測TRPG 20～42 mmHg（SBP 51～121 mmHg），肺高壓獲得改善後，10/6停止使用iNO。3. NAVA運用：因案主一直無法脫離呼吸器，因此建議使用NAVA模式，增加病人與呼吸器間之同步性。10/26開始使用NAVA，11/08拔管使用非侵襲性呼吸器模式。4. 肺高壓相關藥物處置：為控制肺高壓及肺出血，合併使用藥物及iNO。8/9～8/25使用口服Bosentan125mg/tab Q12H治療肺高壓。7/29～7/31、8/7～8/13 肺出使用吸入性Epinephrine 1mg/ml/amp STAT。5. PEEP 使用：維持病人氧合與呼吸同步性（抵銷Auto-PEEP）。結果評值︰病人自7/27開始使用呼吸器後一直無法脫離，因此10/26建議PC改為NAVA模式，初始NAVA level設定較高給予較高通氣支持，導致PIP偏高，穩定後逐步調降NAVA level，PIP和MAP隨之降低，病人P/F ratio顯著改善（圖一），同時，病人的潮氣容積、肺順應性也顯著獲得改善（圖二），案主於11/8順利拔管使用NCPAP模式，並於11/26轉至地區醫院進行後續治療。討論與結論︰本個案使用NAVA模式後，病人與呼吸器有較佳的同步性，改善效果如氧合增加，PIP和MAP比PC模式低，潮氣容積和肺順應性也獲得改善，此結果和J. Beck（2015）與S. Shetty（2017）文獻相符，案主也順利拔管使用NCPAP並轉至地區醫院進行後續治療。此外，NAVA模式另外效益，是使用橫隔膜電位引動呼吸器有效減少因無氣囊氣管內管引發之自發性引動（Auto-trigger），降低正壓呼吸器過度通氣對肺部造成之容積與壓力傷害。建議，使用NAVA模式前需檢視病患是否有橫膈神經麻痺、食道閉鎖問題。此為個案探討，其真正效益尚須多一點個案以及隨機控制研究來證實。
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個案報告動機：新生兒呼吸窘迫症候群（Respiratory distress syndrome，RDS），導因於肺部發育不全及肺泡表面張力素（Pulmonary surfactant）不足，氣胸是其常見的合併症之一。而高頻振盪呼吸器（High-frequency oscillatory ventilator，HFOV）被廣泛使用於處理新生兒與早產兒呼吸相關問題，其小於解剖性死腔的潮氣容積和超高頻率的呼吸速率可提供足夠的氣體交換，改善通氣灌流不足（V／Q mismatch），吸入性一氧化氮（Inhale Nitric Oxide，iNO）能使支氣管平滑肌和肺動脈血管舒張，可治療新生兒持續性肺動脈高壓（Persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）及呼吸窘迫症候群引起之極低血氧症。本個案出生時有嚴重RDS且合併雙側氣胸及持續性肺動脈高壓，在使用高頻振盪呼吸模式合併吸入性一氧化氮後，成功治療早產兒呼吸衰竭，分享其照護經驗予同儕學習成長。呼吸治療評估：此個案為一位27^(+3)週的早產兒，出生體重為1045公克，阿普佳評分（Apgar score）：3轉7分，出生時有呼吸急促、胸肋凹陷及低血氧情形，胸部X光顯示雙側氣胸和嚴重肺浸潤，為RDS Grade III，另外心臟超音波也顯示有動脈導管右向左分流及新生兒持續性肺動脈高壓情況，因此予以放置氣管內管和雙側豬尾狀導管（pig tail）並給予Survanta®補充肺泡表面張力素。因傳統呼吸器模式可能使氣漏症候群變嚴重，所以使用高頻震盪呼吸模式維持通氣減少呼吸道及肺部氣壓傷（barotrauma），病嬰於出生後第三天發生嚴重低血氧（SpO_2：50，Oxygen index：32），於是再合併使用吸入性一氧化氮進行治療呼吸治療問題確立：1.肺泡塌陷2.通氣灌流不足3.嚴重低血氧4.呼吸道清除功能失效 呼吸治療措施：1.依醫囑給予6劑Survanta®治療：補充肺泡表面張力素，改善肺泡塌陷2.使用SLE5000之高頻震盪呼吸模式，設定Frequency 15Hz，Mean：9cmH_2O，I：E1：2，△P：20cmH_2O，FiO_2：100％：改善通氣灌流不足情形，維持平均氣道壓力穩定及PaO_2大於80mmHg 3.給予吸入性一氧化氮（iNO），設定治療劑量為20 ppm：NO可選擇性的進入肺血管擴張肺小動脈平滑肌改善通氣與血流的分布，降低肺血管阻力，並監測變性血紅素（Methemoglobin，MetHb）＜5％及NO_2＜2ppm 4.提供濕氣，必要時給予抽痰協助痰液排出。結果評值：病嬰在最初併發嚴重低血氧時，僅單獨使用高頻震盪呼吸模式，在FiO2：100％條件下，F／UABG：pH：6.925、PaCO_2：88、PaO_2：28，於是合併給予吸入性一氧化氮20 ppm，F／UABG：pH：7.218、PaCO_2：42.1、PaO_2：147.8，病嬰在接受Survanta®治療及HFOV合併iNO使用的24小時後，在FiO2：60％，iNO：20 ppm的條件下F／UABG：pH：7.29、PaCO_2：35、PaO_2：88。於是將FiO_2調降至50％，OI：7.4，並開始逐步調降iNO濃度與HFOV設定，48小時後OI：4，iNO調降至8ppm，72小時後停止NO吸入。病嬰經72小時治療後，胸部X光雙側浸潤改善，RDS Grade III降階至I，OI：由32降至3，其呼吸衰竭及肺動脈高壓情形有獲得控制，在出生後第9天胸部X光顯示氣胸已吸收，因此移除氣管內管，改給予水下氣泡連續氣道正壓（Under Water Bubble CPAP）使用。因病嬰目前體重仍偏低故持續給予成長支持中。結論與討論：氣胸是RDS常見的合併症，特別是在極低出生體重和胎便吸入的嬰兒，本個案出生體重僅1045公克且有RDS，是高風險族群，一般治療方式需給予呼吸器支持並以細針及導管將空氣引流出，而使用HFOV可提供較低的氣道壓力維持穩定的平均氣道壓力（MAP），能有效避免呼吸道及肺部受損，且過去研究發現HFOV被認為能減少新生兒氣漏症候群（Air leak syndrome）的風險，這與本個案的治療過程相符。NO是一個有效的血管擴張劑可改善新生兒肺動脈高壓及嚴重低血氧，Kinsella（1997）及Konduuri（2004）二位學者的研究表明在RDS、PPHN患者，iNO和HFOV合併使用比單獨使用效果更為明顯。本個案在接受Survanta®及合併使用iNO和HFOV後之氧合狀況得到最大改善，氣胸亦逐漸改善並移除氣管內管，與文獻結果一致。因此在挽救RDS合併氣漏症候群急性期病嬰的生命時可選擇iNO和HFOV合併使用，但對於後續併發症仍需進一步評估及觀察。
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個案報告目的：肥胖對呼吸功能有許多不利的影響，導致病患出現慢性通氣不足，造成低血氧及高碳酸血症的產生。符合肥胖型低通氣綜合症（Obesity hypoventilation syndrome；OHS）被診斷的依據為BMI≧30kg．m^(-2)和白天的PaCO_2⩾45mmHg，且排除其它導致二氧化碳過高的因素，而這類病患中有高達百分之90％同時患有阻塞型睡眠呼吸中止症（Obstructive Sleep Apnea；OSA）。病患於門診追蹤睡眠多項生理檢查（Polysomnography；PSG）診斷為OHS合併重度OSA，希望藉此個案分享呼吸器調整之照護經驗。呼吸治療評估：個案為61歲男性，理學檢查顯示病態肥胖（BMI；41.6kg／m^2）和粗大頸圍（46cm）且日間易覺得疲憊，有糖尿病及高血壓，疑似肥胖型低通氣綜合症加阻塞型睡眠呼吸中止症，建議夜間使用非侵襲性正壓呼吸器（Noninvasive positive pressure ventilation；NIV），於睡眠門診做PSG檢查，報告顯示呼吸中止淺呼吸指數（Apnea hypopnea index；AHI）79.8／hr為重度OSA，缺氧指數（Oxygen desaturation index；ODI）82／hr（圖一），肺功能報告顯示用力呼1秒量除上用力呼氣肺活量（FEV1／FVC）86％坐落為正常範圍及一氧化碳肺瀰散量（diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide；DLCO）48％坐落為異常範圍，於白天未使用NIV下動脈血液氣體分析為PH；7.395、PaO_2；67.7mmHg、PaCO_2；51.2mmHg、HCO_3；30.6mmol／L、SaO_2；96％。問題確立：低效性呼吸型態／病態肥胖／通氣量不足導致慢性呼吸衰竭 呼吸治療措施：遵循2019年美國呼吸暨重症加護醫學及歐洲呼吸學會期刊指引，OHS病患使用非侵襲性呼吸器，建議病患3個月內安排睡眠檢查，呼吸器之調整設定吐氣正壓（Expiratory positive airway pressure；EPAP）起始為6cmH_2O，一次增加2cmH_2O評估有無打鼾（Snoring）或血氧不穩定及阻塞事件的發生，吸氣正壓（Inspiratory positive airway pressure，IPAP）起始設定為16cmH_2O，一次增加2cmH_2O觀察胸壁擴展狀況及減少呼吸窘迫並維持PH＞7.3，可額外給予氧氣維持血氧飽和度至少88％以上（圖二），並鼓勵病患體重自主管理。結果評值：經呼吸器四輪的調整及監測動脈血液氣體分析之數值及AHI的反饋，病況趨於穩定，AHI由79.8hr下降至6.2hr，隨著病患積極的減重，BMI由40.6kg／m^2下降至34.3kg／m^2，NIV設定調整趨於穩定。當前設定為IPAP；18cmH_2O、EPAP；8cmH_2O、O_2flow；3lpm，AHI為6.2hr（表一）。（表格略）結論與討論：肥胖型低通氣綜合症合併阻塞型睡眠呼吸中止症的病患，與疾病之發病率和死亡率有高度相關。於2019年美國呼吸暨重症加護醫學照護指引建議對於肥胖型低通氣綜合症合併嚴重阻塞型睡眠呼吸中止症的病患先使用持續氣道正壓通氣（Continuous positive airway pressure；CPAP），而後對於CPAP臨床反應不佳者，再調整成雙壓模式治療。若單只有OHS或是OHS加上輕中度的OSA皆使用雙壓模式，藉以改善臨床症狀和氣體交換不良等。
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個案報告動機：重症肌無力（Myasthenia Gravis，MG）是一種神經肌肉疾病，個體產生抗體攻擊乙醯膽鹼受體，因此出現位置及程度不等的肌肉無力症狀，當症狀嚴重時可能因橫膈肌無力導致呼吸衰竭，這種情形稱為重症肌危象（Myasthenic Crisis，MC）。此個案因重症肌危象住院使用非侵襲性正壓通氣（noninvasive positive pressure ventilations，NIPPV），在脫離呼吸器之後的住院期間，以及後續出院回歸居家，我們持續介入衛教、上下肢及呼吸肌力等訓練，以病人為中心進行整合性照護。希望藉由此個案報告分享MG病人的整合性照護經驗，了解呼吸治療師在其中的角色。臨床評估：個案為54歲女性，於2015年診斷為重症肌無力，入院前曾使用過類固醇（Prednisolone）以及大力丸（Mestinon），但因藥物副作用大，個案自行停藥。此次10／16因急性惡化，出現如下肢無力、構音困難、吞嚥障礙等症狀而入急診，10／19放置鼻胃管時，出現呼吸喘、生命徵象不穩（SpO_2：73％，RR：30次／分，HR：200次／分），發生重症肌危象故予使用NIPPV，轉入加護病房，NIPPV使用為期4天（10／19－10／22）後脫離改凡吐利面罩（Venturi Mask，V／M）使用，並在10／24轉出普通病房。個案經五次血漿置換病情穩定後，於11／26出院，醫療團隊於一個月內持續追蹤。呼吸治療問題確立：1.重症肌危象所導致之急性呼吸衰竭2.重症肌無力所導致之呼吸肌力不足3.呼吸道分泌物清除障礙4.吞嚥困難引發之嗆咳呼吸治療措施：一、急性期與住院期間：1.機械通氣與呼吸器脫離計畫：以NIPPV通氣支持（S mode，IP：20，EP：6，O_2：3 LPM）緩解個案呼吸困難。使用V／M氧氣治療（FiO_2：40％，Flow：8 LPM）加濕，作為呼吸器脫離訓練。2.呼吸訓練與氣道分泌物清除：衛教個案主動咳痰技巧：於個案管灌餵食前搖高床頭坐臥，執行腹式呼吸、用力吐氣，來帶動中小氣道的痰液移動引發咳嗽，排出痰液。視個案當日體耐力每日2－5回，每回5次，必要時予以抽痰。3.呼吸肌力訓練：研擬適合的呼吸肌力鍛鍊方案在院衛教，以呼吸訓練器（Dofin）設定吸氣、吐氣阻力，每日練習數次。二、居家照護：1.吞嚥功能訓練：教導個案健口操，改善吞嚥功能減少嗆咳的發生。2.呼吸肌力訓練：使用吸管吸吐紙片，訓練嘴部肌肉及呼吸肌的力量，並給予呼吸訓練器（Dofin）來增強吸吐氣肌力。3.四肢肌力訓練：教導個案漸進式阻力訓練及上下肢伸展運動來強化肌肉的力量，需注意不可運動過度。4.疾病衛教：針對重症肌無力進行日常生活方面的衛教，如：飲食的選擇、用藥注意事項、運動時間及強度的控制及重症肌危象的特徵，自我保健等。結果評值：使用NIPPV後，血氧可維持在99％，呼吸平穩無費力，經前述呼吸治療措施與內科療法後，順利脫離NIPPV，10／23在使用V／M40％情況下之動脈血氣體分析數值：pH：7.47，PaO_2：108.6mmHg，PaCO_2：32.6mmHg，HCO_3：23.9mmol／L，BE：1.4mmol／L，SpO_2：98.6％，日後逐漸進步，在居家無使用氧療下仍可維持血氧97％，但仍有四肢及呼吸肌無力、吞嚥困難問題，於一般病房及出院返家後，持續進行肌肉阻力訓練、吸吐氣肌訓練及健口操，如下表一所示，四肢及呼吸肌力明顯提升，吞嚥功能改善，個案現能維持日常活動及生活品質。（表格略）結論與討論：透過醫療團隊的共同照護，使個案從重症肌危象中逐漸穩定病情，並成功脫離呼吸器支持，且在呼吸治療師的持續介入下，來達到訓練個案四肢、呼吸肌力的成效，以增進返家後的日常生活功能及改善生活品質。希望透過住院急性期的呼吸照護及後續返家的介入，可以體現整合性照護的價值，也讓日後其他病患得以接受到這樣的照護。
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個案報告動機：新生兒周產期窒息發生率約千分之2－4名，屬突發性，無法有效事前預防和診斷，是因分娩前後期間，胎兒和母體間血流受阻或氧氣供給不足，導致胎兒各器官缺氧造成傷害，其中腦部因缺氧或缺血產生永久性的神經學後遺症，稱為新生兒缺氧性腦病變（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）本個案因HIE合併肺動脈高壓，一出生四肢癱軟、發紺且呼吸窘迫，插管使用機械通氣但氧和狀態並無改善，藉由心臟超音波確認新生兒持續性肺高壓（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN），開始介入低溫治療，減少大腦新陳代謝率，並改高頻振盪呼吸器（High-frequency oscillatory ventilation，HFOV）及吸入性一氧化氮（inhaled nitric oxide，iNO）治療，改善其肺高壓，藉此個案分享之呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為39週，出生體重2810g經剖腹產出之男嬰，母親無特殊產檢異常與過去病史，阿普伽評分（Apgar score）在1分鐘、5分鐘及10分鐘分別為4→5→5，全身癱軟，呈現中樞性發紺，呼吸窘迫伴隨胸肋凹，予以放置氣管內管轉至加護病房，腦部超音波顯示無顱內出血，採取低溫治療減低腦細胞受損。呼吸器則先使用傳統模式PC／AC mode、FiO2：60%並抽取動脈血液氣體分析（Arterial blood gas，ABG）PH：7.258、PaCO_2：37.3mmHg、PaO_2：43mmHg、HCO_3：16.6mmol／L、BE：-1.0mmol／L，呈現代謝性酸中毒及低血氧，因此給予更改模式為HFOV、MAP：13cmH2O、FiO2：100%，抽取ABG顯示PH：7.142、PaCO_2：70.9mmHg、PaO_2：30.1mmHg、HCO_3：23.7mmol／L、BE：-7.3mmol／L，呈現呼吸性酸中毒合併嚴重低血氧，且氧合指數（oxygenation index，OI）：33，同時心臟超音波顯示嚴重肺高壓，故介入iNO：20ppm治療。呼吸治療問題確立：1.HIE導致呼吸道清除功能失效2.PPHN併發嚴重低血氧呼吸治療措施：1－1採取低溫治療降低代謝率，並抑制腦部再灌流傷害和細胞死亡，持續密切監測動脈血液氣體分析，注意是否有代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒的產生 1－2加強胸腔物理治療及抽痰，維持呼吸道通暢 1－3使用主動式潮濕加熱器，減少因溼度不足造成的痰液堆積 2－1採取HFOV模式，增加平均氣道壓（MAP），改善通氣灌流比，進而增加氧合 2－2介入吸入性一氧化氮治療（iNO：20ppm）、milrinone藥物的治療，降低肺血管阻力，增加肺部血流灌注，使得氧合狀態改善結果評值：呼吸器使用第一天即從傳統模式改為HFOV，抽取ABG仍呈現呼吸酸中毒合併嚴重低血氧，介入iNO後肺動脈壓改善，氧合狀態也漸漸穩定，OI數值由33改善至1.8，動脈導管也逐漸閉合，並且在使用呼吸器第四天成功脫離iNO，通氣灌流比的改善也表現在ABG的變化（表一）。然而，個案一出生介入低溫療法後，意識狀態由E1VEM1顯著進步至E4VEM4（表二），並於第十七天拔管，後因腦部超音波顯示嚴重缺氧性腦病變，吞嚥能力受阻造成呼吸道分泌物滯留，導致呼吸作功增加、嚴重肋凹、鼻翼扇動故重新放置氣管內管，最後個案呼吸器使用下病況穩定，因長期照護之需求轉至外院進行氣切手術並預計下轉至呼吸照護病房。結論與討論：新生兒周產期窒息導致缺氧性腦病變，是造成新生兒死亡的重要原因。研究發現，腦細胞缺氧缺血後，引發一連串連鎖反應，造成神經細胞死亡，低溫療法是有效治療方式，除了降低腦細胞的傷害，還有降低新生兒死亡率。本個案藉由即時介入呼吸器策略（HFOV與iNO）與低溫治療措施，讓生命徵象趨於穩定，雖然最後個案還是得面臨長期人工氣道滯留與呼吸器的照護，但由此案例讓我們了解，神經學的傷害雖不可逆，但即時的介入治療，可減輕疾病造成的傷害，並維持生命穩定，日後神經學持續的追蹤評估，也是重點之一。
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個案報告動機：長期居家使用夜間非侵襲性正壓通氣（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）對於慢性高碳酸血症的肺阻塞（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者可減少呼吸做功、預防呼吸肌疲乏進而改善重住院率與死亡率，然而對於長期肺部復原介入後成效良好的COPD個案，如何在考量睡眠與生活品質下評估夜間NPPV持續使用的必要性是個重要議題。本個案為過去因COPD急性惡化後居家夜間使用NPPV，後期因病史困擾對NPPV順從性不高，於是加入定期評估個案夜間NPPV使用之必要於肺部復原計畫中，藉此分享長期肺部復原介入與應用潮氣末二氧化碳（End-tidal carbon dioxide，EtCO2）監測協助個案脫離NPPV的呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為74歲男性，職業油漆工，抽菸史50年2PPD，病史為思覺失調長期服用Risperdal及安眠藥，99年於本院確診COPD其肺功能為GOLD3（FEV_1：1.11L（56.6％），FEV_1／FVC：68.94％）。101年個案因急性高碳酸血症呼吸衰竭予插管機械通氣，病情改善後脫離成功出院，其肺功能為（FEV_1：0.85L（45.5％），FEV_1／FVC：44.74％）。107年3月個案第二次肺炎急性高碳酸血症呼吸衰竭入院予NPPV，住院期間因二氧化碳滯留反覆嘗試脫離NPPV失敗，病況穩定後因慢性高碳酸血症出院夜間使用居家型NPPV並於同年7月起規律每周一次門診肺部復原。出院前其動脈血為pH7.432／PaCO_2 52.4／PaO_2 65.1／HCO_3 34.2／BE 8.5／SaO_2 93.6％，VPAP FiO_2：3L（32％）；開始門診肺部復原前評估個案於活動時呼吸輔助肌使用顯著但無嘴唇發紺與頸靜脈怒張，平常因走路會喘幾乎不出門，前往肺部復原室需太太陪同，相關評值為mMRC：2、CAT總分18，詳細數值可參見（表一至三）。呼吸治療問題確立：1.慢性高碳酸血症夜間使用居家型NPPV。2.活動期間呼吸型態不佳且輔助肌使用顯著，影響外出意願。3.嚴重失眠與夜間居家NPPV使用適應不良，影響睡眠品質。呼吸治療措施：1.定期評估居家夜間NPPV使用狀況：（1）定期三個月一次問診CAT評值表（2）分別在個案有無夜間使用居家NPPV的隔天與脫離呼吸器3個月後偵測EtCO_2。2.每周一次肺部復原計畫（1）呼吸型態建立：指導日常活動中腹式呼吸、緩慢吐氣與節能技巧（2）負壓呼吸器：幫助肺擴張、改善過度充氣與慢性高碳酸血症（3）氧氣鼻導管3L／min下執行手搖車與腳踏車增強上下肢肌力（4）每日至自家頂樓散步約一小時。3.嘗試不同居家呼吸器機種、介面由口鼻面罩更換成鼻罩與鼻枕（nasal pillow）、模式從ST模式切換為S與CPAP模式、壓力設定上下調整等。結果評值：門診肺部復原計畫為建立個案日常生活呼吸型態、負壓呼吸器幫助肺部擴張、提供氧氣下有效強化肌力與培養運動習慣，定期問診CAT評值表發現個案因病史困擾長期有失眠問題，於夜間使用NPPV時情況更為嚴重，經過更換NPPV介面、將壓力設定以及模式調整皆無改善，於是加入定期評估個案夜間NPPV使用之必要於肺部復原計畫中。經過一年多規律肺部復原後，個案於活動時仍有輕微呼吸輔助肌使用，但已能獨自前往門診肺部復原且偶而與太太出門買菜，其他評值為mMRC：2，CAT總分5其中有無信心外出（4→1）與睡眠安穩情形（5→1）有明顯改善，詳細數值可參見（表三）；並於109年1月偵測個案有無夜間使用NPPV隔天的EtCO2，其數值分別為26與24mmHg皆屬正常偏低且無明顯差異，詳細數值可參見（表一）。故於109年3月後停止夜間居家NPPV使用，並於同年7月再次追縱EtCO2為24mmHg與CAT總分4，無高碳酸血症復發情形，經過約2年肺部復原時間本個案成功脫離居家NPPV。結論與討論：本個案因急性高碳酸血症呼吸衰竭惡化出院後持續夜間使用居家NPPV與維持門診肺部復原，使病情穩定、呼吸型態改善。經由呼吸治療師追蹤呼吸器使用狀況，發現問題重新評估與排除困難，改善個案日常生活、睡眠品質與成功脫離居家NPPV，另一方面也達到減輕個案經濟負擔與減少健保點數給付之效益。
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個案報告目的：急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一種急性缺氧性呼吸衰竭，特徵為雙側瀰漫性肺浸潤，間接或直接性造成病人肺損傷。在治療過程中，ARDS患者為了維持血氧採用高壓力性機械通氣（High△P及PEEP）方式，容易造成病患呼吸器引發之肺損傷（Ventilator-induced lung injury，VILI）或壓力性損傷（barotrauma）。然而，介入葉克膜（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）及使用肺保護性通氣策略（Lung Protective Strategy）可以減少病人VILI和barotrauma的發生，近年常被用於ARDS患者的急性低血氧症搶救療法。本個案因ARDS引起的急性呼吸衰竭導致嚴重低血氧，在治療過程中介入V-VECMO並採用肺保護性通氣策略，成功改善病患低血氧，從而討論介入與脫離V-VECMO的治療過程，及其造成影響之呼吸照護經驗分享。入院經過及呼吸治療評估：個案為67歲女性，有高血壓病史，身高151公分、體重74.6公斤，PBW：44.2公斤，此次107／04／16因咳嗽、咳痰量增多與發燒至本院求治。於急診發燒至38.6度，X光診斷為雙側肺炎感染，造成急性低血氧與呼吸衰竭，快速進展成急性呼吸窘迫症，緊急插管併呼吸器使用，插管後，在呼吸器設定FiO2：100%、PEEP：12cmH2O下，病人嚴重低血氧（SpO2：85～89）並無改善，決定早期介入V-VECMO（ECMO設定FiO2：100%／gas flow：3000ml）合併Lung Protective Strategy（呼吸器設定調降：PC：18，RR：12，低氣容積量Vt：260－350ml）降低死亡風險，並於3天後調降呼吸器FiO2至30%。問題確立：1.不均勻性肺病變導致嚴重低血氧2.呼吸器相關之肺損傷（VILI）呼吸治療措施：1.107／04／24急性低血氧插管使用呼吸器，設定為高濃度氧氣（FiO2：100）及高吐氣末陽壓（PEEP：12cmH2O）後仍呈現低血氧，並於107／04／24早期介入V-VECMO。2.配合ECMO使用後，設定呼吸器的模式為肺保護性通氣策略，維持低氣容積量260-350ml（6－8ml／PBW每公斤），高吐氣末陽壓（PEEP：12cmH2O），設定目標SpO2＞85%、PaCO2：35－45mmHg。結果評值：使用ECMO25天支持與肺保護性通氣策略設定，個案低血氧已大幅改善並脫離V-VECMO。早期介入V-V ECMO，氧合指數（PaO2／FiO2）、ECMO氧氣與呼吸器氧氣設定趨勢如圖一，可以看到當介入ECMO後，P／F ratio明顯上升，呼吸器氧氣的設定也隨之降低，避免讓肺部長時間處於High Level FiO2，而防止其纖維化。胸部X光片肺炎逐漸改善，肺保護性策略能降低患者肺部二次損傷的情形，但ARDS已造成患者肺部不可逆之傷害，進而導致其困難脫離呼吸器，個案於32天後轉入呼吸照護病房，53天後成功脫離呼吸器。結論與討論：根據文獻（Wolters Kluwer Health，2018）的引述，介入V-VECMO可以降低機械通氣的強度，並最大限度地減少呼吸器引起的肺損傷。在呼吸器調整方面，文獻（An International Multicenter Prospective Cohort，2019）的治療指引，在介入V-VECMO後的三天設定PEEP12－14cmH2O，及在介入ECMO後維持Tidal volume（4～6ml／PBW每公斤）都可有效減少死亡率。此個案在介入V-VECMO後，呼吸器設定皆為High level PEEP 12cmH2O並實行Lung protect strategy，助於降低呼吸器設定的壓力，減少本個案之二次肺損傷，並改善氧合指數，避免長時間High FiO2造成肺纖維化。個案使用V-VECMO治療後，成功降低死亡風險及穩定患者病況，然而肺炎造成的肺部損傷使個案困難脫離呼吸器。藉此個案報告之照護經驗做為提供日後照顧此類個案之治療師參考，減少肺部更多的傷害，而更順利地脫離呼吸器。
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一、個案報告目的：巴金森氏症患者常伴隨呼吸系統、神經肌肉系統等多重器官衰竭，急性呼吸衰竭時需呼吸治療措施介入，此類個案照護策略正是本次報告探討重點。個案因巴金森氏症引起聲帶麻痺衍生呼吸道阻塞、肺炎等問題，導致急性呼吸衰竭且脫離困難。經此次照護經驗了解此類病人適當醫療措施，提供相關照護及衛教預防呼吸衰竭再發生風險。二、呼吸治療評估：個案為64歲巴金森氏症男性患者，長期臥床。於10／18呼吸費力、嚴重喘鳴音、高碳酸血症使用非侵襲呼吸器未改善，插管使用侵襲性呼吸器。10／20執行呼吸訓練且測量氣囊漏氣試驗＞110ml，10／22拔管後出現嚴重喘鳴音，使用非侵襲性呼吸器，但病人呼吸功未改善，且有嚴重喘鳴音，10／23重新插管。會診耳鼻喉科：巴金森氏症導致雙側聲帶麻痺，故建議建立人工氣道以便後續照護，且避免反覆肺炎感染。10／28行氣切造口手術，術後病人10／30脫離呼吸器成功。三、問題確立：1.上呼吸道阻塞：巴金森氏症引起雙側聲帶麻痺所致2.肺擴張不全：無有效咳嗽能力、痰液堆積續發肺炎所致四、治療措施及評值：1.侵襲性呼吸器／非侵襲性呼吸器即早介入：個案高碳酸血症於插管後改善，（如表一）可看到個案使用非侵襲呼吸器及侵襲呼吸器呼吸音及血中二氧化碳變化。2.適當PEPP預防肺泡塌陷：插管後於肺泡塌陷期間使用PEEP：8cmH2O（如圖1）3.執行氣切維持呼吸道通暢。4.CPT及復健運動（表格略）五、結果評值：病人上呼吸道阻塞合併肺炎引起之高碳酸血症於插管後即緩解，因應肺炎浸潤情況給予抗生素使用，為氣道塌陷予以適當吐氣末正壓；呼吸器訓練過程訓練，但往往於拔管後因上呼吸道阻塞於48小時內發生再插管，經跨團隊胸腔科、耳鼻喉科、護理、呼吸治療與家屬討論治療方針，安排人工氣道建立，病人成功於於10／30脫離呼吸器。六、結論與討論：1.此個案發生上呼吸道狹窄情況時非侵襲呼吸器的成效皆不佳，無法遏止病人呼吸衰竭，個案在吸氣期會造成聲帶關閉使吸氣氣流受阻，因此在拔管後使用正壓通氣，可在吸氣期的時候提供正壓，對抗大氣壓使聲帶打開促進通氣。聲帶麻痺病人使用非侵襲性呼吸器可大幅改善，但本個案全身肌肉無力，亦有舌頭後倒，導致成效不佳。建議即早使用侵襲性呼吸器，避免病人高碳酸血症惡化、過度做功導致肌肉疲乏。2.個案於拔管前執行氣囊漏氣試驗＞110ml，文獻顯示氣囊漏氣試驗只能顯示病患是否有喉頭水腫，並無法看出聲帶麻痺問題。可拔管後立即使用非侵襲呼吸器或考慮再次插管。3.個案上呼吸道阻塞著重於咽喉，故氣管內管置入可建立暢通呼吸道，經移除過程個案無法維持呼吸道通暢（上呼吸道阻塞、痰液蓄積）。
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個案報告動機：喉癌在國內頭頸部癌症中盛行率排名第三，抽菸是主要的危險因子。喉部是連接口咽和氣管的中心點，呼吸、發聲和保護氣道都是喉部的重要工作，因此喉癌病人的主要症狀為聲音沙啞及咽喉疼痛，其次還有呼吸困難和吞嚥障礙，目前臨床治療方式有化學治療、放射線治療、部分喉切除及全喉切除術（Total Laryngectomy）。全喉切除術會將氣管直接開口於氣管造口（stoma），作為病人呼吸之用。透過本個案分享全喉切除病人之呼吸照護經驗與注意事項。呼吸治療評估：本個案為69歲男性，有氣喘與慢性阻塞性肺病重疊症候群（ACOS）病史，長期在胸腔內科門診追蹤，近期有呼吸困難並伴隨喉嚨疼痛、聲音沙啞的症狀，就醫後轉介給耳鼻喉科，頸部電腦斷層確診為喉癌而入院治療。由於癌細胞侵犯到聲帶，已嚴重阻塞呼吸道，經醫師評估後，先行氣管切開術，維持呼吸道通暢，一週後再行全喉切除術，並於術後第3天移除氣切套管（Trachestomy tube）。術後個案自覺可自咳，故拒絕抽痰，但於術後第9天出現氣道濕化不足和黏液阻塞（mucus plugging）問題，導致需要緊急重新放置氣切套管以維持呼吸道通暢，並需使用呼吸器支持。由於病人手術傷口在灌食會有滲漏情形導致傷口癒合不良，且困難脫離呼吸器，故轉入亞急性呼吸照護中心照護。呼吸治療問題確立：1.呼吸道清除功能失效2.黏液阻塞3.呼吸功能改變4.營養不良。呼吸治療措施：1.給予airway clearance techniques：使用高頻胸壁振盪（HFCWO），設定12Hz，治療時間20分鐘，教導病人咳嗽技巧，必要時給予抽痰，協助痰液清除2.給予足夠濕氣及霧氣：在使用呼吸器期間給予潮濕加溫器（Humidifier）提供足夠的溫濕氣體；在氧氣治療期間，使用氣切面罩加上大容積霧化器（Larger volume nebulizer）；下床活動可使用氣切人工鼻（HME）給予足夠濕氣3.投予Acetylcysteine蒸氣吸入，減少呼吸道黏膜分泌物的黏稠性4.給予montelukast持續控制ACOS症狀5.給予建立jejunostomy提供足夠營養及熱量促使手術傷口癒合6.教導病人及主要照護者氣切套管選擇要點及氣管造口照護技巧。結果評值：在給予個案足夠溼氣及介入airway clearance techniques後，個案可順利將痰液咳出。在給予上述呼吸治療措施後，個案於47天後在成功脫離呼吸器。因個案後續仍要進行放射線治療，經醫師評估放射線治療可能會導致氣管造口狹窄影響呼吸，因此予以放置雙腔無氣囊氣切套管以維持呼吸道通暢。結論與討論：溼氣對全喉切除的病人是很重要的，因生理結構改變，上呼吸道已無法過濾及提供濕潤氣體，使得肺部產生更多分泌物，病人常有黏液阻塞之問題，數篇文獻指出氣切人工鼻可以提供此類病人濕氣，但新一代的Provox® XtraHME或許是更好的選擇。術後病患的痰液增加，需要介入airway clearance techniques並給予足夠濕氣及霧氣，必要時給予抽痰，避免黏液阻塞影響呼吸。雖然全喉切除的病人多數可以移除氣切套管但氣管造口卻為永久性造口無法縫合，在治療及呼吸照護期間，配合病人情形選擇合適之氣切套管、喉切管（laryngectomy tube）或氣切鈕扣（tracheal button）考驗著臨床呼吸治療人員的知識與判斷能力。