呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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個案報告動機：早產兒肺泡數量少且伴隨表面張力素不足，致肺泡塌陷、呼吸窘迫、肺擴張不易，造成死腔通氣比例增加。為了避免肺損傷，臨床上常採高頻震盪通氣模式（High-frequency oscillatory ventilation，HFOV）、允許可接受範圍內的高碳酸血症（PaCO_2＜60 mmHg）之通氣策略。本病嬰因氣胸加上肺高壓，使得高碳酸血症與缺氧更趨嚴重，亦增加呼吸器調整困難性。藉此個案除了重申肺保護策略對早產兒的重要性，並分享於HFOV下，高碳酸血症合併氣胸的調整。另外肺高壓並非單純的病症，無法靠單一治療解決，治療方式除了吸入性一氧化氮治療外，仍需利尿劑、強心劑、鎮靜等藥物或開放性動脈導管（PDA）結紮術，維持體循環血壓、改善氧合。呼吸治療評估：病嬰為27＋4週，出生僅560公克，案母有子癲前症與第II型糖尿病之過去病史，經剖腹產出之男嬰，心跳＜100次、膚色發紺且四肢癱軟，心肺復甦術1分鐘後恢復生命徵象，Apgar score在第1、第5及第10分鐘為1→5→5，予以放置氣管內管轉至加護病房，並測量右手與右腳SpO_2分別為94％、99％，因呼吸窘迫予兩劑表面張力素。呼吸器使用HFOV，Hz 10／ΔP 18／MAP 9cmH_2O／FiO_2 55％抽取動脈血液氣體分析（Arterial blood gas，ABG）pH：7.222、PaCO_2：73.3 mmHg、PaO_2：67 mmHg，為呼吸性酸中毒，故調降頻率（Hz），再抽取ABG顯示pH：7.36、PaCO_2：54.5mmHg。四天後出現血絲痰，先調降ΔP至16，胸部X光為右側氣胸，五天後又因血氧突降至49％、心跳驟升（150→189），呼吸器調整Hz 12／ΔP 15／MAP 8cmH_2O。心臟超音波顯示PDA約0.138cm，於隔日執行結紮術，後因ABG顯示pH：6.886、PaCO2：109.3mmHg、PaO_2：40mmHg且心臟超音波顯示肺高壓（estimated PA：32 mmHg），介入iNO：20ppm治療。呼吸治療問題確立：1.早產兒肺擴張不易、死腔通氣比例增加導致高碳酸血症。2.氣胸合併肺動力學不穩定。3.肺血管阻力增加與肺高壓併發嚴重低血氧。呼吸治療措施：1－1 ABG的PaCO2逐漸攀升，調整PC／AC模式，考量MAP的變化，將PEEP數值比平常增加1 cmH_2O。成效不彰且血氧急遽變化，續使用HFOV，調降Hz。1－2觀察呼吸器參數：潮氣容積與每分鐘通氣量是否比平常下降、二氧化碳彌散係數（DCO_2）是否≥ 40 mL^2／s，以評估二氧化碳排出的通氣成效。1－3採取肺保護策略且允許高碳酸血症（PaCO_2＜60 mmHg）。2－1當血氧驟降、心跳驟升，可輕壓甦醒球以聽診確認呼吸音，調整呼吸器參數：調降平均氣道壓（MAP）至8－10、震幅（ΔP）降至15再逐步增加至肉眼可見胸壁震盪之數值；調升Hz使吸氣時間縮短。氧合若不穩可視情況調升FiO2。2－2疑似肺出血時，留意MAP調整，盡可能讓ΔP不超過MAP設定值的兩倍，追蹤胸部X光，避免肺過度擴張，造成生化損傷或容積與塌陷損傷加劇。3－1採HFOV、肺保護策略，增加平均氣道壓（MAP）與避免肺過度充氣。3－2介入吸入性一氧化氮治療（iNO：20ppm）、第三型磷酸二酯酶抑制劑milrinone、利尿劑lasix、強心劑Dopamin、MgSO_4藥物的治療，降低肺血管阻力，改善氧合狀態。結果評值：病嬰因抽取ABG呼吸酸中毒，調整PC－AC模式，成效不彰（PaCO2 73.3→72.5）合併肺出血，調回HFO、調降Hz，PaCO_2由72.5降至54.5（表一）。四天後血氧驟降，調整MAP、ΔP、Hz，胸部X光顯示氣胸（表一、圖一）。接受PDA結紮術、使用降低肺血管阻力藥物、FiO2 100％後，血氧仍不穩定且心臟超音波顯示肺高壓，使用iNO治療三天OI數值由26.2改善至14.1（表一）。五天後因血壓不穩定，併多重器官衰竭病逝。結論與討論：不合宜的呼吸器調整以及採高潮氣容積的通氣方式，皆會造成肺損傷。當肺過度擴張，隨之死腔通氣比例增加，二氧化碳堆積加劇。肺損傷風險提高，增加肺微血管通透性，因此易肺出血或氣胸。另外，肺過度充氣使肺血管阻力與肺動脈壓力增加，致嚴重低血氧。當出現高碳酸血症，依據European Journal of Pediatrics（2016）與Yonsei Medical Journal（2018）文獻，呼吸器調整可試將Hz下調，並盡可能維持DCO2 ≥40 mL^2／s。臨床上造成肺動脈高壓原因很多，且肺高壓是一症候群，故治療方式複雜，必須盡可能在短時間排除導因、留意副作用，當治療效果不顯著，可能為不可逆原發性肺高壓所致。
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個案報告動機：依據美國國家衛生研究院（NIH）標準，定義BMI＞40kg／m^2為病態性肥胖；此類患者常需減重手術治療肥胖相關併發症，然而過重的脂肪組織會壓迫胸腔、橫膈膜，降低胸廓及肺順應性，進而減少全肺容積（TLC）、功能性肺餘容積（FRC），引起肺擴張不全、氣體交換功能不良，加上術中全身麻醉及仰臥位更易造成肺塌陷、通氣－灌流不均，故病態性肥胖患者因上述因素，術後面臨低血氧、呼吸性酸中毒、呼吸功增加…等危險，藉此個案分享病態性肥胖患者術後之呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為57歲男性，體重133.7公斤，BMI為49.2kg／m^2，屬病態性肥胖，抽菸史40年，有慢性阻塞性肺病及氣喘病史，2／24入開刀房全身麻醉插管，行袖狀胃切除手術，術後帶管入加護病房，CXR呈現雙側肺浸潤及肺塌陷（表一），呼吸器設定：PCV mode，pressure：22cmH_2O，PEEP：5cmH_2O，FiO_2：45%，Rate：20bpm，追蹤動脈血液氣體分析（ABG）：PH：7.302／PaCO2：52.7／PaO2：138.3／HCO3-：25.5／BE：1.1／SaO2：98.3。呼吸治療問題確立：一、因全身麻醉造成呼吸肌及橫膈肌肉無力，導致通氣量不足，引起二氧化碳滯留之呼吸性酸中毒；二、病態性肥胖患者術後面臨肺塌陷時，呼吸器合理的吐氣末正壓（PEEP）設定。呼吸治療措施：一、呼吸酸中毒：提高呼吸器之吸氣壓力及呼吸次數設定，使每分鐘通氣量增加；二、改善肺塌陷：1.提高呼吸器之吸氣壓力及PEEP設定，撐開塌陷的肺泡。2.抬高床頭至30度，使橫膈膜下降及避免腹部脂肪壓迫橫膈膜，促進肺擴張。結果評值：因呼吸酸中毒調整呼吸器設定：pressure：22→26cmH_2O、rate：20→24bpm；為改善肺塌陷提高PEEP：5→8cmH_2O，再追蹤ABG（PaCO2：43.3）及CXR（表一），上述問題已改善。結論與討論：肺塌陷為全身麻醉患者術後常見併發症，病態性肥胖患者尤其嚴重，甚至併發呼吸酸中毒、吐氣流量受限、呼吸功增加、低血氧…等症狀，文獻建議此類患者術後呼吸器可根據情況使用PEEP：10至15cmH_2O、潮氣容積維持6至8ml／標準體重每公斤，嚴重肺塌陷可執行肺泡再擴張術（最高尖峰壓力達40cmH_2O），拔管後給予8至48小時之NIPPV支持（建議EPAP：10cmH_2O），盡可能抬高床頭大於30度。（表格略）
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報告動機：COVID-19在全世界造成大流行，全球超過1億多人感染，感染者會出現咳嗽、發燒、倦怠、腹瀉、嗅／味覺喪失等症狀，嚴重肺炎患者易併發急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS），造成呼吸衰竭需置入氣管內管使用呼吸器，截止目前已造成二百多萬人死亡，死亡率約為1－3％。本個案為確診COVID-19且併發ARDS，因低血氧使用肺泡回復術（Recruitment Maneuver，RM）之呼吸治療策略，患者對此治療有反應，胸部X光片及氧合明顯改善，亦無出現氣胸等併發症，因此藉由此個案分享其呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為60多歲女性，無慢性疾病，在2020年1月至3月間，待過捷克與紐約，在紐約期間，開始出現發燒、喉嚨痛、腹瀉等症狀，回台後，因持續有發燒之症狀，3／16至急診就醫，並且被診斷感染COVID-19，收治負壓隔離病房，3／19開始出現呼吸喘症狀，追蹤動脈血液氣體分析pH：7.469、PaCO2：36.7mmHg、PaO2：74.4mmHg、HCO3：26.9mEq／L、SO2：96.2％，P／FRatio：74.4，因急性呼吸衰竭插管使用呼吸器，疾病進展快速，併發ARDS導致嚴重低血氧，於是採用肺泡回復術（Recruitment Maneuver，RM），協助改善氧合狀況。呼吸治療問題確立：COVID-19併發急性呼吸窘迫症候群導致急性低血氧、V／Q mismatch。呼吸治療措施：1.呼吸器採ARDS肺保護策略（Lower tidal volume：4～8ml／kg PBW、Plateau pressure＜30cmH2O、Driving pressure（ΔP）＜14 cmH2O）。2.肺泡回復術（Recruitment Maneuver，RM）：使用Galileo的Pressure Volume Tool（P／V Tool）遲滯現象（Hysteresis）評估肺部的可回復性（potential of lung recruitment）及確定LIP（Lower Inflection point）再以每秒3cmH2O逐漸將壓力提高至40cmH2O吸氣暫停10秒，再回到LIP+2以達到肺泡重新打開之效果（圖一）。3.執行呼吸治療措施時遵循CDC感染控制照護指引。結果評值：以P／V Tool評估患者肺部有高度可回復性，因此分別在3／25與3／27使用肺泡回復術，在進行第二次的肺泡回復術後，胸部X光（圖二）及P／F Ratio（圖三）皆有明顯的進步。討論與結論：肺泡回復術是使用短暫且非常高的氣道壓來打開塌陷的肺泡，使肺部的通氣更均勻，以達到改善氧合之效果，但可能對血液動力學造成影響，造成患者低血壓及氣胸等合併症。截至目前COVID-19併發急性呼吸窘迫症候群執行肺泡回復術缺乏臨床研究，並無清楚之論證，實證研究肺泡回復術之效應是可有效改善病人氧合，且能維持一段時間，但非所有急性呼吸窘迫症候群患者需常規使用肺泡回復術。此個案因急性呼吸窘迫症造成低血氧，肺泡回復術不失為救急之道，可作為挽回低血氧之策略，但COVID19病人具個體之差異性，呼吸治療團隊臨床執行RM技術之前以壓力－容積曲線的遲滯現象評估病患肺部是否具可回復性，此個案因具可回復性，執行RM後反應佳改善氧合效果良好，期間並無發生任何合併症，且從胸部X光中可看出，經過兩次肺泡回復後，明顯改善肺部擴張不全，呼吸器設定逐漸下調，並介入肺復原後訓練脫離成功。期望藉由本個案經驗分享，提供照護COVID-19併發急性呼吸窘迫症候群使用肺泡回復術之參考。
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目的：衛生福利部長期照顧2.0復能照護服務實施後，呼吸治療師的服務範圍也延伸到社區以及居家端的非呼吸器依賴需求者。呼吸治療師透過與長照個案以及家屬共同制定復能目標及執行計畫，改善個案的呼吸功能、增進環境適應、提升活動協調，進而提高生活品質並減輕照顧者負荷。本文分享一位申請呼吸治療長照復能服務，經呼吸治療師到家評估後，結合居家復能與醫院肺復原療程，歷時3個月讓個案逐步恢復生活機能、提升呼吸功能並成功移除氣切管的照護經驗。呼吸治療評估：劉先生17歲，2019年6月因交通事故被診斷腦室出血與高位頸椎受傷，因呼吸器依賴及痰液清除困難2019年7月執行氣管造口術，後續因呼吸器脫離成功後，於2019年10月返家自行照護，平日無用氧需求，CMS評估為8級，日常生活全需他人協助。案家期待能使個案脫離氣切管而向A個管單位提出需求，於2020年10月申請呼吸治療長照復能服務。呼吸治療師到家評估問題如下：1）痰液性狀呈白色量中偏稠，個案無使用人工鼻或濕氣吸入治療、2）現存人工氣道為Sewoon Teflon無氣囊氣切管，該氣道介面不利於進行心肺耐力訓練、3）沒有執行肺復原療程、僅有接受物理復健療程、缺乏心肺耐力訓練，進行上肢擴胸運動10分鐘，個案表示很累無法繼續執行，呼吸次數淺快（22－26b/m）；以Aerobika以及Flutter進行呼吸訓練時，5分鐘內心跳會從基準值100－110 b/m飆升到130－150 b/m，表示很喘（呼吸次數28－32 b/m）無法繼續執行、Borg scale9－0分。經評估後建議將呼吸訓練區分為中低強度與中高強度兩種等級，中低強度的心肺耐力訓練由長照復能計畫於家中案家每日執行、中高強度的心肺耐力訓練定時透過醫院肺復原治療室由呼吸治療師執行。呼吸治療問題確立：1）呼吸道濕度不足導致痰液清除困難、2）更換適當氣切管進行呼吸訓練及發聲練習、3）心肺耐力不足導致個案無法進行上肢及下肢呼吸肌心肺耐力訓練。呼吸治療措施：1）日間使用拋棄式潮濕人工鼻，夜間使用高流量潮濕氣切管治療，以提供足夠的呼吸道潮濕度、2）更換Shiley雙管開窗氣切管，日間居家進行呼吸訓練時可蓋上氣切管蓋子（綠頭開窗氣切內管並關閉孔洞）、3）每週1－2次至醫院肺復原治療室接受肺復原療程，於呼吸治療師監督下進行被動式肺擴張術（負壓呼吸器）及心肺耐力訓練（上下肢阻力訓練器）。結果評值：1）痰液性狀白色量少稀、2）呼吸脫離指標（淺快脫離指數兒童版：4.0 b/min/ml/kg、PiMAX：16 cmH20、PeMAX：＋20 cmH20），可整日關閉氣切管孔洞、3）於呼吸訓練時可持續運動20分鐘（心跳100－115 b/m、呼吸次數18－22 b/m及Borg scale 4－5分）。結論與討論：本次呼吸治療長照復能個案在初訪評估時，因個案長期在居家照護時沒有接受正規的心肺耐力訓練，導致個案嚴重的心肺耐力不足。居家進行心肺耐力訓練時就有顯著的心跳速率增加，呼吸費力等情形，經呼吸治療師評估與案家討論後，整合長照復能與醫院肺復原治療室等資源，給予合適個案的心肺耐力訓練與呼吸功能改善，歷時3個月後個案成功移除氣切管，並將高流量氣切管轉換成為高流量鼻導管於居家夜間使用，以維護呼吸道濕度並持續進行後續物理復健療程與肺復原療程。本次呼吸治療長期復能照護計畫，呼吸治療師以個案為中心出發，整合相關資源（圖表.1），提供專業服務，透過與個案及家屬共同討論復能目標、擬訂計畫及給予衛教指導及呼吸照護建議並整合醫院肺復原治療室資源，擬定中高強度的心肺耐力訓練計畫，針對個案狀況，運動方式使用心肺耐力訓練（上下肢阻力訓練器），以漸進負荷原則每次增加運動強度或持續時間，一週二次，每次20－30分鐘，並於運動時監測心跳及評估運動前後Borg scale。除心肺運動外，搭配被動式肺擴張術（負壓呼吸器）訓練。本案歷時3個月，最終使個案成功達成目標移除氣切管，希望能將此經驗分享與醫院端以及長照端的呼吸治療師，共同將呼吸治療的專業服務擴大與完善。
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個案報告動機：重症病人使用呼吸器，發生困難脫離或延長呼吸器使用時，將會影響病人的預後與生活品質。相較於傳統的壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV），使用神經調節呼吸輔助（neurally adjusted ventilator assist，NAVA）能藉由病人的橫膈膜電位活性控制呼吸輔助程度，使病人與呼吸器同步性提高，增加脫離成功率，縮短呼吸器使用天數及降低死亡率。本文介紹一位個案使用NAVA進行呼吸器脫離，也藉由NAVA導管所提供的橫膈膜電位（electrical activity of the diaphragm，Edi）訊號來監測橫膈膜電位變化，並分析判讀的結果，做更全面性的呼吸功能評估。臨床評估：一位85歲男性，身高165公分，體重60公斤，過去病史有糖尿病、高血壓、前列腺癌和15年前出血性中風。此次因左下肺葉肺炎導致的呼吸衰竭合併敗血性休克，予放置氣管內管使用呼吸器支持。個案插管12日後評估臨床相關數據皆符合準備脫離呼吸器標準，始進行呼吸器脫離訓練，使用低程度PSV支持，訓練時生命徵象皆相當平穩，測量呼吸淺快指數（rapid shallow breathing index，RSBI）為73.3b／min／L，最大吸氣壓力（maximal inspiratory pressure）為-20cmH_2O，雖已通過拔管前評估標準，因考量個案格拉斯哥昏迷指數E3VEM5，未移除氣管內管。為尋求更多客觀參數，故於插管後第13日介入NAVA使用並監測其Edi變化。藉由此數據測量，呼吸治療師與主治醫師向個案其家屬解釋，病人雖通過呼吸器脫離指標，但考量年邁、橫膈膜放電及活動表現不佳，經判讀後屬拔管後再插管高風險族群，建議行氣管切開手術。個案家屬經考慮後拒絕，故於插管後第17日移除氣管內管。拔管後即輔以高流量潮溼加熱鼻導管及非侵襲性陽壓呼吸器交替使用，但個案仍在拔管後第7日再度因急性呼吸衰竭插管使用呼吸器，經此病情歷程，於二次插管後，個案家屬最終同意氣切，現於氣切後第6日下轉至外院亞急性呼吸照護中心進行後續照顧。呼吸治療問題確立：橫膈膜電氣活動度不佳。呼吸治療措施：介入NAVA及監測Edi尖峰值和Edi最低值。結果評值：相同訓練時間條件下，於NAVA支持等級1.0cmH_2O／μV時，尖峰Edi變化量高（ΔEdi peak:3－58μV），常態坐落於15至20μV間且隨著訓練時間越久，橫膈膜電氣變化量越高；於PSV壓力設定為7cmH_2O時，尖峰Edi peak位於2至16μV，常態坐落於2至6μV之間且訓練時間越久，橫膈膜電氣則無太多變化，而最低Edi min數值兩種通氣模式之間則無太大差異（圖一）。結論與討論：據文獻顯示，使用呼吸器病人尖峰Edi會常態坐落於10-15μV，最低Edimin值則尚無定論，在許多NAVA與PSV的比較中，NAVA支持等級1.0cmH_2O／μV能等同於低程度PSV6至8cmH_2O時給予病人的支持。本個案PSV壓力設定為7cmH_2O時，尖峰Edi peak常態坐落於2至6μV之間，顯示潛在呼吸器有過度支持之情形（圖二）。於NAVA支持等級1.0時，尖峰Edi常態坐落於15至20μV之間，藉此數據可發現，在傳統PSV模式下，個案的Edi讀值較低，可能會造成呼吸訓練效果不彰以及呼吸器過度支持所導致的潛在橫膈膜萎縮的情形，相對於NAVA時，病人Edi變化量高，故能佐證此評估。此時除告知個案家屬可能需要介入氣切及個案拔管後屬高風險再插管族群，醫療團隊應重新反思及從頭評估，個案的營養、復健、感染控制等環節，是否有哪裡需要再次加強。藉由此個案經驗，可知使用NAVA監測Edi變化的重要性。此外，本個案如能在初次拔管評估時決定進行氣切手術或許能有不同的預後。本團隊藉由分享此案呼吸照護經驗供同業人員參考，同時也將繼續收集更多NAVA使用經驗以及Edi數據，提供更客觀、全面的呼吸器病人相關預後因子。
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動機：煤礦工塵肺症（Coal workers' pnrumoconiosis）礦塵可以通過細小之末梢氣道達到肺泡，或直接沉著於大支氣管管壁上，造成阻塞性氣道病變和肺纖維化的職業傷害。早期會出現輕微呼吸症狀，嚴重時會造成低血氧、換氣不足、呼吸道阻力增加等症狀。藉由此次照顧臨床個案的經驗，探討長期肺部復原訓練介入高齡煤礦工塵肺症患者改善生活品質及運動耐受力成效之分享。呼吸治療評估：李伯伯，今年81歲，菸齡15年，已戒菸40幾年，年輕時為職業礦工約40年，民國85年因呼吸喘至台北國泰醫院就醫，確診為煤礦工塵肺症重大傷病。於民國99年因咳嗽有痰、胸悶、呼吸喘，至本院門診求治，評估肺功能：FEV1：48.9％、FEV1／FVC：44％，為Severe airway obstruction，mMRC3－4、CAT：11分為GOLD3，歸類於GroupD，因急性發作而住院次數為每年二次以上，除了使用藥物治療，亦搭配執行每周一次肺復原運動，並持續到現在已有10年之久，定期追蹤肺功能變化、評估肺復原運動之成效。呼吸問題及治療措施：1.呼吸道清除功能失效／與呼吸道分泌物增加有關1－1.每週使用氣動式呼吸器IPPB，搭配藥物Combivent使用，提供其正壓使肺部擴張。1－2.教導放鬆技巧及咳嗽技巧。1－3.使用高頻胸壁振盪模式（High-frequency chest wall oscillation，HFCWO）拍痰機（Frequency 10Hz、Pressure 2 cmH2O）20到30min。1－4.教導家屬背部扣擊，合併姿位引流10分鐘，使痰液排出。2.活動無耐力／因活動導致呼吸喘2－1.使用APT5（Active passive trainer-5上下肢主動被動訓練器），上肢主動運動（阻力為4，持續時間50－60mins，約2000－2300圈），APT5下肢主動運動（阻力為5，持續時間50－60mins，約2000－2500圈），平日在家中附近散步（平路）約30－60分鐘。上肢運動拿寶特瓶（裝水600CC）上舉伸展20－30次。2－2.教導呼吸運動（橫膈式呼吸、噘嘴式呼吸），改善呼吸費力之問題。結果評值：99年7月執行肺復原運動前評估肺功能：FEV1：48.9％、FEV1／FVC：44％，為Severe airway obstruction，最近一次肺功能109.08.18.FEV1／FVC（57.5％），FEV1（64％，1.06L），FVC（82％，1.84L）Moderate airway obstruction。99年7月開始每個月評估簡易肺功能：FEV1：1.31L、PEFR：244L／min（圖二），109年8月最近一次簡易肺功能：FEV1：1.09L、PEFR：177L／min（圖三、圖四）。肺功能無明顯惡化之情形，且五年內因急性發作而住院頻率降低為1次／年。上下肢運動皆能維持血氧94－95％（未使用氧氣），當阻力固定時，皆能持續50至60mins，約2000－2300圈，呼吸困難指數無明顯增加。但個案於109年5月發現攝護性惡性腫瘤後，開始放射線治療，雖然有規律執行肺復原運動，但個案表示做完放射線治療後覺得體力有明顯下降，執行上肢運動時明顯持續時間及圈數皆減少情形，個案表示若體力許可，仍會騎腳踏車至公園散步約10分鐘。結論與討論：塵肺症目前並沒有有效的治療方式，主要以症狀治療為主，例如給予止咳、支氣管擴張劑等藥物。個案透過戒菸及規律的肺復原運動降低肺部惡化的程度，活動時呼吸困難程度明顯降低，且運動時間增加，解決許多因呼吸喘造成的生活不便，亦減少急性發作住院次數，大幅提升生活品質。
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個案報告動機：急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病變（AIDP），是一種急性周邊神經病變，患者在數天至四週內發生肢體麻痺、對稱性肌肉無力、感覺異常及反射消失等症狀，在感染細菌或病毒後，誘導免疫反應攻擊末梢神經之髓鞘引起的脫髓鞘神經病變及續發性軸突變性，血漿置換術及免疫球蛋白是目前證實有效的兩種治療方式，愈早治療效果越佳。此種疾病嚴重會導致呼吸肌無力，包括吐氣肌無力造成咳嗽能力減弱使痰液清除困難、吸氣肌無力導致肺塌陷造成缺氧問題等，雖然肌肉病變為無法治愈的問題，但仍能透過肺部復健治療來改善病人的症狀及提升生活品質。臨床評估：個案從去年8月開始有發燒以及身體虛弱的狀況，於9月多的時候手腳麻痺、步行障礙致跌倒送至外院急診，因呼吸喘且費力、血氧低並先給予插管，做了神經傳導和肌電圖確定為多發感覺運動神經病變、及腦脊髓液檢查發現有蛋白質細胞分離現象，確診為AIDP。於住院期間做了靜脈注射免疫球蛋白及血漿換置術治療。因為困難脫離呼吸器故10／22手術放置氣切。於11／9因家屬需求轉來本院呼吸照護中心做後續治療，病況逐漸穩定後，於12／7開始呼吸器訓練改為PSV mode，12／10開始加入每日訓練CPAP四小時，並於12／12開始每天早上訓練 T-piece 晚上接機休息，12／18轉入呼吸照護病房繼續脫離呼吸器及介入肺復原治療。呼吸治療問題確立：個案本身的神經肌肉疾病造成的呼吸肌無力問題；吸氣肌肉無力導致限制性疾病、肺塌陷的問題導致灌流通氣差異（V／Q mismatch）、吐氣肌肉無力造成咳嗽能力下降，增加肺部感染的風險。呼吸治療措施：1. 個案本身神經肌肉疾病的關係所造成呼吸肌肉無力，會拖延脫離呼吸器的速度，因此介入了能夠訓練呼吸肌肉的床上運動，上肢訓練部分讓個案雙手舉水瓶上下揮動及腹部負重水袋訓練，下肢訓練則使個案在床上躺著踩腳踏車的方式，依個案狀況每日評估是否增加時間或重量的階段式訓練。2. 因個案的咳嗽能力不佳導致痰液清除困難，為了保持病人呼吸道暢通，介入氣道清除治療（ACT）來幫助病人清除呼吸道的痰液，使用拍痰背心及胸腔物理治療使痰液鬆動更好排出。結果評值：個案在介入肺復原治療的前後測試呼吸脫離指數及最大吸氣吐氣壓力，皆有進步，每日訓練T-piece的狀況也越來越好，呼吸平順且不費力，能持續的時間也慢慢在增加，雖然進步幅度不大，但透過持續的訓練，也能有脫離呼吸器的機會。使用拍痰背心及胸腔物理治療下所拍攝的CXR比較圖可以發現個案肺部肺炎狀況改善。結論與討論：肺部復原運動訓練中上肢運動可訓練橫膈、內肋間肌和胸部的肌肉群，幫助胸廓擴張；下肢運動訓練可有效改善活動耐力，增進骨骼肌氧化活動，主要模式為訓練大肌肉群的運動，這些運動主要的目的是改善運動能力和呼吸困難的症狀，進而達到延緩肺部功能退化。
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個案報告目的：過度中央氣道塌陷包含氣管軟化及過度動態性氣道塌陷，常見的原因有長時間氣管內管使用及呼吸道慢性發炎。臨床症狀為呼吸喘、痰液不易清除及慢性咳嗽，其臨床症狀與其它呼吸道疾病不易鑑別診斷，而常被忽略此疾病的存在。故藉此個案分享其呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為78歲女性，先前於2020年6月因喝鹽酸導致腐蝕性傷害及咽喉狹窄。此次於2020年9月3日因呼吸喘、費力及胸痛至急診求治。Glasgow coma scale：E_1V_1M_4，胸部X光顯示左側肺塌陷（圖一A），進一步追蹤胸部電腦斷層顯示左上肺葉黏液阻塞、左肺塌陷及氣管軟化（圖二）。此外，因為呼吸音呈現Stridor且動脈血液氣體分析顯示為呼吸性酸中毒且合併中度低血氧（pH：7.213，PaCO_2：68.3mmHg，PaO_2：54.8mmHg，P／F：99.6），進而給予非侵襲性呼吸器（Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV）治療，其設定條件為S／T模式：IPAP：28cmH_2O、EPAP：10cmH_2O、RR：20BPM及FiO_2：55％（圖三），並且轉至加護病房。問題確立：1.左肺塌陷；2.呼吸性酸中毒合併中度低血氧；3.氣管軟化。呼吸治療措施：1.左肺塌陷問題，因胸部電腦斷層顯示左上葉黏液阻塞並且懷疑肺炎，所以藥物治療部分給予抗生素治療（Tazobactam／Piperacilin及Minocycline HCl）、化痰藥物（Bromhexine及Acetylcysteine）及支氣管擴張劑（Salbutamol／Ipratropiumt及Bambuterol）。而非藥物治療則包括胸腔物理治療及抽痰幫助病人痰液排出。2.呼吸性酸中毒合併中度低血氧及氣管軟化問題，則使用NIPPV幫助病人二氧化碳排出及避免呼吸道塌陷。結果與評值：NIPPV使用一天後（9月4日），病人其意識狀態回復至E4V4M6，呼吸型態及生命徵象穩定，所以NIPPV予以取下。另一方面，因痰液困難清除，因此氧療設備給予霧氣面罩加潮濕瓶FiO_2：40％使用，並且加強胸腔物理治療及抽痰，幫助病人清除痰液。兩天後（9月5日）病人呼吸型態略顯費力，其動脈血液氣體分析為pH：7.283，PaCO_2：54.3mmHg，PaO_2：64.6mmHg，P／F：161.5（圖三），追蹤胸部X光（圖一B）顯示雖然左肺塌陷問題改善，但是病人有肋膜積水情形存在，故繼續予以協助NIPPV使用，並且增加利尿劑藥物治療。三天後（9月6日）NIPPV改為間歇性使用，其NIPPV設定條件為S／T模式：IPAP：20cmH_2O、EPAP：8cmH_2O、RR：14BPM及FiO_2：30％，追蹤其動脈血液氣體分析為pH：7.485，PaCO_2：44.2mmHg，PaO_2：64.8mmHg，P／F：202（圖三）。最後，於治療四天後（9月7日），追蹤胸部X光（圖一C）顯示其肋膜積水及左肺塌陷現象改善，病人痰液性狀改善，而動脈血液分析也改善為pH：7.484，PaCO_2：53mmHg，PaO_2：133.9mmHg，P／F：418.4（圖三），因此氧療設備改使用NC：3L／min，其呼吸型態平順，亦無Stridor情形發生，因此轉普通病房照護。結論與討論：雖然此病人的胸部電腦斷層報告顯示為氣管軟化，但其氣管塌陷型態也像是過度動態性氣道塌陷，而此兩種疾病需要支氣管鏡檢查才能鑑別診斷，但因為考量此病人病況不穩定，所以沒有執行支氣管鏡檢查。不過這兩種疾病都屬於過度中央氣道塌陷，而治療方法都是類似的，其保守治療包括NIPPV、痰液清除及肺部復原等。此病人經過治療後，其肺塌陷及呼吸性酸中毒問題皆改善，病況改善後轉普通病房。
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個案報告動機：臨床照護食道癌術後拔管病人常發生嚴重肺部合併症且重插氣管内管使用呼吸器，文獻記載肺部合併症較爲常見，且占約三分之二的死亡率。此病患為第三期食道癌，行McKeown術式，即右側胸廓切開（經第四、五肋間）正中開腹術及左側頸部切開重建食道，其優點為良好手術視野，可安全分開縱膈、頸部重建食道，缺點則是需改變病患姿勢及呼吸方面合併症機率較高。過去病史為長期吸烟及口腔癌術後，無法有效的咳嗽清除痰液，導致氣道發炎、呼吸道阻力增加，術後產生肺合併症肺炎。介入肺部擴張、痰液排除、肺部復建運動、術後疼痛控制及拔管後使用高流量氧氣鼻導管，明顯改善肺炎且避免再插管發生，藉此分享呼吸照護經驗。臨床評估：四十二歲，第三期食道癌的患者，結束化學放射治療後，長期於門診追蹤檢查，電腦斷層掃描及胃鏡切片發現腫瘤復發，診斷為第三期食道中下段鱗狀細胞癌（cT3N1M0），建議行食道切除、頸部部分淋巴結切除及空腸造口術，術後全身麻醉插管入加護病房治療使用呼吸器。術後發生嚴重肺部合併症急性肺炎，胸部X光呈雙側肺陰影（opacity）增加，氧合能力（oxygenation）下降，PaO_2／FiO_2值：151.56，屬中度低血氧（100＜PaO_2／FiO_2 ≤ 200+PEEP ≧ 5cmH_2O），氣體交換能力受限，二氧化碳滯留（pH：7.209，PaCO_2：71.1mmHg），經醫療團隊討論，朝急性呼吸窘迫症候群（ARDS）照護治療，介入鎮靜劑（Midazolam，Cisatracurium，Fentanyl），給予通氣支持並維持肺保護策略，以潮氣容積（Tidal volume，VT）為4到6ml／kg理想體重及高原期壓力（Plateau pressure）≤30cmH_2O，以達到pH值7.35至7.45，動脈血氧分壓（PaO_2）：55至80mmHg及動脈血氧飽和度（SaO_2）：88至95％。因痰液呈深黃且濃稠，血液檢查發炎指數高，C反應蛋白為128.8mg／dL，行痰液病毒及細菌培養檢查，得革蘭氏陰性菌（Enterobacter kobei），介入抗生素（Empirical Meropenem，Teicoplanin，Anidulafungin）使用。第二週，介入支氣管鏡檢查，左側支氣管痰液淤積，予以行支氣管灌洗清痰，隔天追蹤胸部X光，雙側肺陰影實質化改善，氧合能力提升（PaO_2／FiO_2值：415.2）及二氧化碳降低（pH：7.489，PaCO_2：39.8mmHg），停止鎮靜藥物、執行呼吸運動訓練且呼吸器脫離指數符合脫離條件後拔除氣管內管。拔管後，病人為長期吸烟者及口腔癌開過刀，無法有效清除量多、深黃且濃稠的痰液，導致氣道發炎、呼吸道阻力增加，使肺擴張不全，胸部X光雙側肺陰影（opacity）增加，且感染指數－白血球數量變高（White blood cell count，WBC：12270／μL），故介入高流量鼻導管氧氣治療（High-Flow Nasal Cannula，HFNC）使用，提供加溫加熱（Heated and Humidified）的高流量氧氣，穩定氧氣濃度，濕化痰液，增加痰液的有效排出，而吐氣末形成正壓（Positive End-Expiratory Pressure，PEEP），促進肺泡通氣效能與降低呼吸做功，使肺泡塌陷情形降低；搭配每日四次（QIDAC），每次20分鐘的高頻胸壁震盪拍痰治療及肺部復健運動，即噘嘴式呼吸、哈氣咳嗽法及上下肢柔軟伸展訓練，讓痰液有效排除，增加肌耐力。後續胸部X光改善，痰液性質呈白稀量少，感染指數－白血球數量也降低至6450／μL屬正常範圍内。呼吸治療問題確立：1.急性呼吸窘迫症候群，由於呼吸系統的氣體交換不足及分流效應，呈現低血氧與高碳酸血症。2.痰液清除功能障礙導致肺擴張不全、肺炎。呼吸治療措施：1.介入鎮靜劑（Midazolam，Cisatracurium，Fentanyl），給予通氣支持並維持肺保護策略（潮氣容積（Tidal volume，VT）為4到6ml／kg理想體重及高原期壓力（Plateau pressure）≤30cmH_2O），以達到pH值7.35到7.45，動脈血氧分壓（PaO_2）：55－80mmHg及動脈血氧飽和度（SaO_2）：88－95％，為目標。2.使用抗生素（Empirical Meropenem，Teicoplanin，Anidulafungin）治療肺炎感染（Enterobacter kobei）。3.評估呼吸器脫離計劃、協助呼吸運動訓練。4.拔管後，使用高流量鼻導管氧氣治療，並搭配每日四次（QIDAC），每次20分鐘的高頻胸壁震盪拍痰治療及肺部復健運動（噘嘴式呼吸、哈氣咳嗽法及上下肢柔軟伸展訓練）協助痰液清除及肺擴張。結果評值：1.胸部X光雙側肺陰影實質化改善。2.氧合能力提升（PaO_2／FiO_2值：415.2）及二氧化碳降低（pH：7.489，PaCO_2：39.8mmHg）。3.痰液由黃濃稠多量變白稀少量。4.後續痰液培養結果呈陰性。5.感染指數－白血球數量從12270／μL降回正常範圍6450／μL。6.呼吸形態正常。結論與討論：總結來說，文獻指出長期吸烟合併術前行化學放射治療的食道癌病患，肺部併發症的發生率為17.7％；肺炎占8.7％和呼吸衰竭引發初始四十八小時通氣支持或重新插管的則占5.4％，皆為主要的發病率，所以術後肺部照護相對需要多加小心。針對此類病患，術前可介入些許肺部復建運動及戒烟計劃；術後則以肺擴張、支氣管清潔技術、疼痛控制及語言治療吞嚥訓練。另外，對於食道癌術後呼吸衰竭的病人，建議拔管後介入高流量鼻導管氧氣治療使用，加溫加熱的功能可增加痰液的有效排出，而吐氣末容積的提供可使肺泡塌陷情形降低，進而減少再插管率，且有效的改善病人的預後。
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個案報告目的：Wessel等人於1992年最早將吸入性一氧化氮（Inhaled nitric oxide；iNO）用於先天性心臟手術後病人治療。爾後Ganill（1997）等人於全靜脈動脈吻合術上使用iNO治療，證實可改善肺動脈高壓（Pulmonary Artery Hypertension；PAH）進而提升血氧濃度，對於複雜心臟手術後病人是一項很大的助力。先天性左心發育不全（Hypoplastic Leftheart syndrome；HLH）是一嚴重且複雜先天性心臟病，臨床表徵包含嚴重主動脈弓窄縮、主動脈瓣狹窄或二尖瓣閉鎖，占先天性心臟病3‰，病患多在出生一到兩天內出現呼吸急促、發紺症狀，需藉由心臟超音波診斷；左心室發育不全症病童死亡率高，約佔新生兒第一週先天性心臟病死亡率25％，於1979年才有治標性手術，可使左心室發育不全症病童暫時存活下來，目前外科手術為有效改善方式，通常分階段性執行，因個案疾病複雜性故藉此分享照護經驗。呼吸治療評估：個案4歲女童，出生診斷為先天性左心發育不全，曾於1歲時執行肺動脈繃紮術、Norwood手術（心房間隔切除術、主動脈弓重建及開放性動脈導管結紮切斷手術），3歲時執行上腔靜脈至肺動脈吻合術。本次入院執行全靜脈肺動脈吻合手術（TotalCavopulmonary connection，TCPC）手術，目的將體循環運行由右心室負責，肺循環則經由上、下腔靜脈回流血直接通入肺動脈而不再經過心臟之壓縮，最終以單一心室運作血液動力學型態。術後因病情需要將氣管內管留置輔以呼吸器以維持通氣，術後心臟超音波檢查中發現肺動脈高壓比術前嚴重同時伴有低血氧（SpO_280％），因此給予iNO治療試圖改善PAH衍生低血氧，待心肺功能逐步穩定後，順利成功脫離iNO與呼吸器。問題確立：1.全靜脈動脈吻合術（TC－PC）後導致肺動脈高壓；2.呼吸道清除痰液的能力失效；3.正壓呼吸導致靜脈血回流減少影響氧合呼吸治療措施：1.以iNO擴張肺部血管及降低肺動脈壓力，iNO未使用前，氧氣濃度曾使用到100％、PvO2 36 mmHg、SpO2 90％，當iNO開始使用後（最高曾達30PPM），氧氣濃度即可逐步調降，由100％調降至60％，追蹤心臟超音波，亦發現肺動脈高壓逐步下降、氧合提升趨於穩定，歷經12天脫離iNO使用。2.維持呼吸道功能正常：2－1潮濕加熱座使用以維持穩定濕度功能。2－2加強胸腔物理治療。2－3適時抽痰來維持呼吸道通暢。3.因正壓影響造成靜脈血回流減少，在生命徵象穩定下，積極脫離呼吸器，於插管第15天呼吸器設定PSIMV+PS mode（PC／PSlevel：15／12）、FiO_2：45％、Rate：16、PEEP：＋5儘管仍使用較高氧氣濃度，在醫師評估下兩天後予以拔管，給予NRM 10L／min，初期SpO_2雖只有90％，密切觀察Vital sign變化，穩定後經數小時後血氧分壓趨於穩定且大於95％後改成鼻導管3L／min使用。結果評值：1.使用iNO下，FiO_2由本來的100％調降至60％，減少高濃度氧氣對肺部的傷害（圖一）。2.插管期間因呼吸道維護過程良好降低因插管可至導致併發症發生。3.正壓通氣過程因胸腔壓力高於大氣壓，靜脈回流至右心血量減少，右心室後負荷增加心搏出量下降，影響心臟功能與血氧，故醫療團隊討論後決定在FiO_2：45％使用情形下拔除氣管內管，並以高濃度氧氣設備使用，使心臟不受正壓通氣影響，氧氣濃度使用亦逐漸調降。結論與討論：針對進行TCPC後產生PAH及正壓通氣後可能造成的低血氧，在跨團隊的溝通及討論下找出對患者最好呼吸照護處置與策略，改善預後並增加存活率；本案病童術後產生PAH，經使用iNO後PAH改善，穩定後逐步下調iNO及呼吸器條件為拔管提早做準備，拔管後因少了正壓的影響且體循改變使SpO_2急速改善，病童在iNO使用12天而呼吸器使用15天之後順利脫離呼吸器及出院。