呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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報告目的：肋骨骨折為胸部外傷最常見的情況，可能造成胸壁或肺臟之裂傷，當空氣不正常的進入胸腔中，氣體會產生一壓力進而壓迫到肺臟，使其無法擴張及有效的進行氣體交換而造成氣體灌流不吻合。早期介入氣胸的治療及照護，可避免病人進一步惡化而產生張力性氣胸，造成更嚴重的呼吸衰竭、心因性休克，甚至是死亡，因此，藉此篇報告分享一位因車禍導致肋骨骨折合併氣胸病人之呼吸照護經驗。臨床評估：64歲男性，身高160公分，理想體重56公斤，過去病史有高血壓及慢性阻塞性肺部疾病，此次是因車禍送至急診救治，胸部X光片顯示左側第6－7肋骨骨折及左側氣胸情形，立即放置胸管後入一般病房觀察。由於皮下氣腫延伸至胸部及手臂、伴隨喘及血氧降低，行胸部X光（圖一）顯示左側氣胸情形擴大，動脈血液氣體分析（ABG）為呼吸酸中毒（PH：7.23、PaCO_2：90），予放置氣管內管，轉入加護病房。呼吸問題確立：1.氣體交換障礙／導因左側第6－7肋骨骨折合併氣胸，使得肺部擴張不全，而通氣與灌流比例不吻合。2.痰液清除障礙呼吸治療措施：1－1.左胸放置胸管並連接負壓引流氣體，且每班觀察胸管引流瓶內液面起伏、滲液性質及有無漏氣。1－2.使用侵襲性呼吸器以改善通氣量：原設定PCV模式、壓力值20 cmH_2O，潮氣容積不穩定（VT＜200 ml），每分鐘通氣量（MV）＜5L／min，調整為容積保證壓力限制模式（PCV＋VG mode）、VT設400 ml，MV約7L／min。1－3.確認胸管有功能後，開啟適當的吐氣末正壓，維持肺活量，藉此提升氣體交換功能。1－4.運用視觸叩聽方式評估氣胸的進展。2－1.胸腔物理治療:於術後予以介入高頻振動拍痰衣，每日使用四次，每次20分鐘。2－2必要時予以抽痰。2－3.拔管後，衛教病人咳嗽方式及配合誘發性肺量計，以利肺部擴張及痰液的清除。2－4與物理治療師合作，協助病人執行上下肢主動運動及下床活動。結果與評值：1.呼吸器設定PCV＋VG模式（VT 400ml、rate 20 BPM、FiO_2 40％、PEEP 5 cmH_2O），呼吸酸中毒可改善（ABG呈PH：7.44、PaCO_2：42）；隔日，由於氣胸未改善，胸管漏氣多，吸吐氣容積相差100 ml，接受胸腔鏡切除受損肺葉及左側6－7肋骨開放性復位及內固定術；呼吸器使用第四天，皮下氣腫改善，肺部順應性由術前18－24（L／cmH_2O），術後漸提升至90（L／cmH_2O）；開始呼吸訓練（PSV模式10 cmH_2O）；呼吸器脫離指標（RSBI21.9、MIP－36、MEP＋40）通過，故予以拔管使用鼻導管3L／min，2.拔管後病人正確使用誘發性肺量計，吸至900 ml維持2秒，並可協助下於床邊站立。結論予討論：研究指出肋骨骨折病人盡早執行肋骨固定手術，有助於減少肋膜腔併發症，並縮短呼吸器使用天數。身為呼吸治療師透過身體評估、呼吸器支持、胸腔物理治療等的使用，讓氣胸病人能早日改善肺部擴張不全及改善通氣與灌流比例不吻合的問題，使其能盡早成功拔管。而在拔管後則須加強肺部復原，如使用誘發性肺量計及與物理治療師一起協助病患上肢運動或早日下床活動，以避免產生相關的肺部合併症。
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個案報告動機：此個案為末期腎臟病（End Stage Renal Disease，ESRD）病人，因肺水腫病情惡化插上氣管內管，治療過程中，病人、家屬以及醫療團隊透過醫病共享決策（Shared Decision Making，SDM），以病人為中心，做出停止血液透析治療，移除氣管內管，接受安寧緩和醫療的決定。在這期間，無論是插管時的呼吸照護，或是接受安寧緩和醫療移除氣管內管後，使用非侵襲性正壓通氣支持（noninvasive positive pressure ventilators，NIPPV）減少症狀的不適，都落實以病人為中心之全人照護理念。希望藉由分享此個案相關呼吸照護經驗，了解呼吸治療師在醫病共享決策與安寧緩和醫療中所扮演的角色。臨床評估：個案為66歲男性，過去病史有高血壓、糖尿病、CKD STAGE 5，病程經過如圖1至8。3／8舉行家庭會議，家屬表示病人之前在家裡的時候，長期都表示不願意接受洗腎，這次一開始也只答應接受短期的洗腎。另外，病人家中濟狀況不好，之後如果需要長期洗腎，是個很大的負擔。醫療團隊蒐證實證醫學告知病人與家屬有關其診斷、預後和所有治療選項，包括：1. 停止透析，若腎功能下降尿排不出來，會使水腫再發生、毒素累積，產生尿毒症，電解質不平衡會造成心臟麻痺，水份瀰漫在肺部會造成肺水腫，可能在近期內因上述事情往生。不使用透析治療且持續保守性治療應該包含生命末期照顧。2. 嘗試時間有限的透析治療，暫時性的目標會是成功拔管脫離呼吸器。3. 一直積極醫療直到最後。決策過程中，家屬們還是希望以病人自己的意願為主。首先，醫療團隊與病人家屬在病床旁花了很長一段時間讓病人確切了解自己病況，分享彼此訊息。第二步，詢問病人意願和偏好，雙方共同建立治療選項排序的共識。最後，一起決定接下來要執行的治療項目，病人表示還是不想接受洗腎，太太也希望病人不要太痛苦。最後決定停止透析，並希望積極移除氣管內管，轉介安寧照護。個案於3／14移除氣管內管，呼吸費力，直接給予NIPPV。病人3／18轉安寧病房，於3／21在家人陪伴下逝世。收案日期1080224至1080321。呼吸治療問題確立：1. 低血氧／呼吸衰竭。2. 高PEEP（positive end-expiratory pressure）導致之氣胸。3. 因接受安寧緩和拔管後所產生之呼吸困難及不適感。呼吸治療措施：1. On endo以確保肺部氣體交換，解決肺水腫導致的低血氧／呼吸衰竭。2. 本個案3／1至3／6期間，因氧合不佳，PEEP一度上調至12cmH2O，但或許因為鎮靜藥物的劑量不夠，個案監測到的呼吸次數比呼吸器設定次數高出許多且與呼吸器配合不同步，導致右側氣胸。緊急插上胸管後，評估呼吸音、呼吸型態及血氧狀況。3. 使用NIPPV減輕呼吸困難所造成的不適，提供支持性照護。結果評值：個案透過醫病共享決策，做出停止透析、移除氣管內管決定，拔管前測量呼吸器脫離參數RSI 156.9，但仍尊重決策與醫療團隊討論後予以拔管，並在拔管後立即給予NIPPV支持。討論與結論：SDM強調病人的自主權，醫療團隊應儘早向病人告知病情，說明其診斷、預後、預期的存活期及連帶影響的生活品質，討論治療的目標包括是否開始、繼續或撤除治療，尊重病人預立醫療指示並討論安寧緩和醫療。研究指出，ESRD病人在「嚴重感染性合併症、長期使用呼吸器和其他重要器官衰竭，而且伴隨有危及生命之合併症」的情形下，都是進行不予或終止透析治療的適當時機，也是比較容易形成共識的時機。根據文獻，撤除透析的病人的存活期平均為8到10天。安寧患者使用NIPPV有三種目的：一、避免更進一步侵入性的呼吸器使用；二、當患者與家屬放棄插管時，提供支持性照護；三、單純緩解症狀的不適。但臨床上，也常常看到使用NIPPV造成的併發症如顏面皮膚壓瘡、胃脹氣、嗆入等，甚至會變成無意義的延長死亡歷程的維生機器。因此，末期病人開始使用NIPPV前，醫療團隊就該與病人和家屬討論NIPPV使用目的和撤除的時機，並達到共識，以發揮NIPPV在安寧緩和照護上的最佳助益。本個案在與家屬及病人討論下，移除氣管內管後直接予以NIPPV支持，在病人與家屬的抉擇下，做出最適合的決定，在家屬的陪伴下，讓病人順利適應生命末期的過程，達到生命善終之理念。
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個案報告目的：慢性阻塞性肺病患者，因長期低血氧使肺部血管收縮導致血管重塑以及發炎反應等，使血流阻力增加及肺部微血管床破壞而造成肺動脈高壓（Pulmonary Hypertension，PH）。使用正壓通氣會增加胸內壓，導致肺血管阻抗與右心室後負荷增加，這對瀕臨右心室衰竭的病人就足以引起嚴重的心衰竭，此時介入體外膜氧合器（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）給予心肺支持，避免過高的正壓通氣需求。藉此案例照護經驗，提供臨床照護之參考。呼吸治療評估：患者為一名57歲男性，過去病史有慢性阻塞性肺疾病合併肺動脈高壓（PASP：105mmHg）長期在門診追蹤服藥，此次因呼吸窘迫至急診就醫。胸部X 光顯示右下葉肺炎，呼吸窘迫且合併嚴重低血氧，診斷為肺炎合併慢性阻塞性肺疾急性發作，轉至加護病房治療。因嚴重低血氧，隨即使用經鼻高流量氧氣治療，但低血氧仍未改善，隨即插管使用機械通氣治療，後續併發嚴重的肺動脈高壓以及右心衰竭，因此緊急使用VA-ECMO治療。問題確立：慢性阻塞性肺病合併肺動脈高壓導致嚴重低血氧（需要正壓通氣，但因肺動脈高壓無法使用過高的正壓）呼吸治療措施&評值：使用經鼻高流量氧氣治療，P／F ratio 66，給予插管合併正壓機械通氣治療，執行肺保護策略設定：低潮氣容積（6－8 ml／kg）、平原壓＜30cmH2O，並給予足夠的吐氣末正壓（PEEP）。經呼吸器調整後，P／F ratio：52、且發生嚴重的血液動力學不穩定，追蹤心臟超音波顯示心臟衰竭的情形加重（Right ventricle engorgement，D-shaped left ventricle）合併肺動脈壓增加，因此緊急介入ECMO治療。使用ECMO之後，血液動力學逐漸趨於穩定，但仍因右心衰竭的狀況，造成嚴重的differential hypoxia（PaO2：53.1 mmHg、P／F ratio：53），在呼吸器設定上，維持低潮氣容積，低呼吸速率，但此個案仍呈現V／Q mismatch的情形，因此藉由即時的心臟超音波監測，調高PEEP至10cmH2O，血液氣體分析也顯著改善（P／F ratio：217、PaO2：105.2mmHg），因此逐漸調降ECMO設定，進而脫離ECMO。脫離ECMO後，追蹤心臟超音波顯示Right ventricle engorgement，因此放置Swan-Ganz監測肺動脈壓，調整PEEP 至5 cmH2O（P／F ratio：324、PASP：102mmHg），同時介入吸入性一氧化氮（20－40ppm），降低肺動脈壓（PASP：81mmHg），最後順利脫離呼吸器。結論與討論：慢性阻塞性肺疾病急性發作期，因氣體滯留於肺部，產生動態性過度通氣，導致氣體交換不良，加上病人本身有嚴重的肺動脈高壓，給予正壓通氣，合併動態性過度充氣導致的胸內壓增加，使得低血氧合併高碳酸血症情形更加嚴重，因此介入ECMO，避免過高的胸內正壓，維持適當的通氣及氧合，之後加上吸入性一氧化氮治療及肺高壓藥物使用後，病人於插管後第25天順利脫離呼吸器。在使用ECMO時，呼吸器著重於避免肺部塌陷，因此在呼吸器的設定下以不造成barotrauma及volutrauma為主，給予心肺功能提供較長時間支援，創造逐漸恢復的可能。
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報告動機：個案為頸椎術後引發脊柱後彎（Kyphosis）並導致困難插管，臨床發生反覆性低潮氣容積及二氧化碳滯留，經氣管內視鏡確診為過度動態性氣道塌陷（Excessive Dynamic Airway Collapse；EDAC），最後成為一位呼吸器依賴患者。藉此個案照護經驗，探討呼吸器依賴患者有Kyphosis合併EDAC的呼吸照護經驗。呼吸治療評估：此個案過去病史為Parkinson's disease、COPD（smoker 1.5PP／day／40y）、後縱韌帶骨化症（Ossification of the posterior longitudinal ligament；OPLL）術後導致Kyphosis（圖一）。2020年C2／C3 spinal canal stenosis因困難插管行氣管切開術後，留置加長可調式氣管內管深度12 cm。住院期間發生反覆性二氧化碳滯留造成意識改變，動態電腦斷層顯示氣管與人工氣道角度不良（圖二），同時又執行氣管鏡確診為EDAC，期間必須隨時調整人工氣道角度以維持適當換氣功能。2020／08／11因呼吸器依賴轉入本院呼吸照護病房，使用可調式氣管內管調整深度達14 cm。但氣管內管仍時常隨病患咳嗽翻身等動作而移動，造成喘鳴肺音、低潮氣容積、低通氣量等現象，ABG呈現呼吸性酸中毒PH：7.199，PaO_2：161mmHg，PaCO_2：96.3mmHg，HCO_3：36.8mmol／L，BE：8.7 mmol／L經再調整氣管內管之固定方式及加大PEEP獲得改善。呼吸照護問題確立：1.EDAC導致吐氣期氣道塌陷、通氣量下降，二氧化碳滯留呈現第二型呼吸衰竭2.固有舊疾導致呼吸道分泌物過多，清除功能失效3.Kyphosis造成人工氣道出口角度上揚阻塞通氣。呼吸治療措施：（一）呼吸器設定：1.提高吐氣末正壓（Positive end-expiratory pressure；PEEP）以避免氣道塌陷。2.以高呼吸次數代償低潮氣容積期維持適當換氣量3.監測氣道壓力變化以避免呼吸器相關肺損傷（ventilator associated lung injury；VALI）發生4.給于適當潮濕加熱器，必要時使用氣管擴張劑吸入以改善痰液黏稠及氣管痙孿發生（二）人工氣道：利用呼吸器管路固定住施力點達成槓桿藉以牽引人工氣道，得以維持一定的角度進行通氣（圖三）（圖四）。結果評核與討論：此個案經呼吸器管路適當擺位及氣管內管的長度得以維持人工氣道通暢、適當吐氣末陽壓得以克服EDAC。運用氣道衛生清潔技術等周全照護讓病情獲得控制。後續追蹤ABG呈現PH：7.488，PaO2：119.8mmHg，PaCO_2：34.7mmHg，HCO_3：26.7mmol／L，BE：2.4mmol／L。吐氣中央氣道塌陷（Expiratory central airway collapse；ECAC）包括氣管支氣管軟化症（Tracheobronchomalacia；TBM）及EDAC皆是氣管支氣管進行性退化性疾病，導致氣道塌陷。動態性氣管內視鏡為標準診斷工具，可鑑別診斷TBM及ECAC（圖五、圖六）。治療方式目前雖無定論但氣管內管支架放置於一小段氣管是可行的。該名患者因解剖構造困難插管，廣泛性過度動態性氣管塌陷，預期氣管支架置入易有瘜肉產生及大量氣道分泌物等合併症反而導致氣道阻塞。所以我們在呼吸器設定建議給于正壓通氣PEEP設定7－10cmH2O；而將equal pressure外移，助於延緩氣道塌陷，調整呼吸器管路擺位方式以避免人工氣道切面緊貼在氣管壁影響通氣。結論：1.固定人工氣道克服Kyphosis造成的不正常角度2.使用PEEP及可調式加長人工氣道以克服EDAC發生時造成之氣道塌陷。