國立臺灣大學食品科技研究所學位論文/Institute of Food Science and Technology
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本研究室於先前研究中發現龍眼花具有優異之抗氧化效果，並已鑑定其活性成分為 proanthocyanidin A2 (PA2)，但對於 PA2 在動物體內的抗氧化活性尚未明瞭，故本研究以 tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) 誘導氧化壓力為動物模式，探討純物質 PA2 與富含 PA2 的龍眼花萃出物 (PE) 於大鼠體內的抗氧化活性，並且比較兩者的抗氧化效果。 首先龍眼花 (9.12 kg) 以 80% acetone 萃取，再以 ethyl acetate 進行溶劑區分萃取，得到龍眼花乙酸乙酯區分物 (LF-A-EA)，經由管柱層析與再結晶純化，得到 8.10g 的PA2 (純度98.53 ± 1.12%) 及 7.31g 的 PE (含PA2 56.30 ± 1.37%)，經過換算得知本次研究之龍眼花每公斤中約含有 1.33 g 的 proanthocyanidin A2。 動物試驗先以管餵方式給予動物去離子水、正控制組 Silibinin 或龍眼花材料 2 週後，再以 t-BHP 誘導氧化壓力，共分 5 組進行試驗：Control 組 (去離子水 1mL/kg BW)、t-BHP 組 (去離子水1mL/kg BW)、Silibinin 組 (100 mg/kg BW)、PA2 組 (100 mg/kg BW) 及 PE 組 (175 mg/kg BW)，其中 PA2 組與 PE 組的樣品劑量是於 PA2 含量相同的前提下餵食大鼠，兩組劑量都含有 98.53 mg/kg BW 的 PA2。連續管餵樣品14 天後，於第 14 天以腹腔注射 t-BHP (0.2 mmol/kg BW) 或生理食鹽水 (Control 組)，並在注射後 18 小時犧牲，收集血液、尿液與肝臟進行抗氧化分析。結果顯示 PA2 與 PE 可降低因 t-BHP 處理而增加之 aspartate aminotransferase (AST)、alanine aminotransferase (ALT) 及 lactate dehydrogenase (LDH) 活性；在脂質過氧化分析方面，相較於 t-BHP 組，PA2 與 PE 可顯著減少血漿及肝臟中 malondialdehyde (MDA) 之生成，尿液中的 8-isoprostagladin F2α (8-iso-PGF2α) 含量也顯著減少，表示 PA2 與 PE 能降低體內脂質過氧化的發生；在抗氧化物質與抗氧化酵素分析方面，PA2 與 PE 能增加因 t-BHP 所減少之抗氧化酵素 glutathione peroxidase (GPx)、glutathione reducatse (GRd)、glutathione S-transferase (GST)、superoxide dismutase (SOD) 及 catalase (CAT) 之活性，也能提升抗氧化物質 glutathione (GSH) 之濃度；另外也發現給予動物 PA2 與 PE 後，抗氧化酵素活性與 GSH 含量皆與 Control 組無顯著差異。肝臟組織病理觀察中，顯示 PA2 與 PE 具有保護肝臟組織之效果，防止 t-BHP 所造成的肝損傷，如漿膜炎、細胞壞死及單核炎症細胞浸潤。 綜合以上實驗結果，顯示 PA2 與 PE 於動物體內皆具有良好的抗氧化活性，且抗氧化活性沒有顯著差異，表示 PE 中的其他成分並無增加抗氧化的效果，PA2 為主要的活性成分。PA2 對 t-BHP 誘導的氧化傷害有保護作用，其保護機制可能經由減少脂質過氧化、維持體內抗氧化酵素的活性及維持抗氧化物質的含量，達到提升抗氧化防禦系統之能力，使得生物體免於 t-BHP 的氧化傷害。
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根據行政院衛生署公告之死因統計，歷年(1987~2008年)來自殺之死亡人數有逐年攀升之趨勢，而世界衛生組織也指出，自殺的人當中高達80-100%的人有精神疾病，又以憂鬱症患者居多。已有研究指出憂鬱症的患者多有hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis)過度活化的情形，進而會引起醣皮質固醇(glucocorticoids，如皮質固酮corticosterone, Cort)過度分泌與興奮性胺基酸(excitatory amino acid, EAA，如glutamate)之積聚，結果造成鈣離子通道過度被活化而致使細胞內鈣離子濃度過高，若大量的鈣離子積聚於粒線體內，粒線體膜通透性會因此發生改變，促細胞凋亡因子尌被釋出至細胞質，最終誘使神經細胞走向細胞凋亡，而這些神經細胞的減少可能與憂鬱症有關。天麻為傳統中藥材，已有研究指出天麻具有抗抽搐、抗氧化等生理活性。本實驗室之前的研究也證實天麻水萃物(water extract of Gastrodia elata Bl., WEGE)具有抗憂鬱功效，其對老鼠腻中單胺類神經傳導物質的調節為其可能機制之一。因此，本研究之目的乃藉由Cort誘導rat adrenal pheochromocytoma PC12細胞損傷之神經毒性(neurotoxicity)，探討WEGE與可能活性成分對Cort所造成PC12細胞損傷之保護作用，於細胞模式中瞭解WEGE抗憂鬱之可能作用機制。研究結果顯示，4-hydroxybenzyl alcohol (HBA)可能為WEGE抗憂鬱活性成分之一。WEGE與HBA皆能顯著抑制由Cort誘導所造成PC12細胞存活率之下降，sub-G1期比例之增加，細胞內鈣離子濃度之上升，以及caspase-3的活性之增加。此外，WEGE和HBA亦會調節細胞凋亡相關蛋白質之表現，包括抑制由Cort誘導所造成之促凋亡Bax蛋白質表現量之增加、抑凋亡Bcl-2蛋白質表現量之減少，以及pro-caspase-9蛋白質表現量之減少和裂解態PARP蛋白質表現量之增加。由上述結果得知WEGE與HBA可保護PC12細胞免於Cort引起細胞內鈣離子濃度增加所造成之細胞凋亡，故推測天麻水萃物之抗憂鬱能力可能與減少憂鬱症相關神經元細胞的損傷有關。
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菇類已成為受歡迎的抗腫瘤、抗病毒、抗菌、抗氧化和免疫調節劑的天然來源。Pleurotus citrinopileatusu別名玉皇菇為東方國家中常見的一種食用菇類,我們從其新鮮子實體分離出一種非凝集素的功能性醣蛋白(PCP-3A)並評估其免疫調節和抗腫瘤活性。電泳分析證實，PCP- 3A是一種由10個次單體所組成的醣蛋白，每個次單體大小約45 kDa。在體外培養細胞實驗發現，PCP- 3A能夠抑制U937增生且具有時間依存性。藉由流式細胞儀分析其抑制之機制，發現PCP-3A可藉由誘導U937細胞之S期停滯和細胞凋亡而抑制細胞增生。而在免疫調節活性方面， PCP-3A能刺激人類單核球細胞分泌細胞激素TNF-α、INF-γ、IL - 2和IL -10。此外，在抗發炎之活性作用上，PCP-3A能抑制經LPS誘導的RAW 264.7細胞之NO生成，分析PCP3 A對LPS誘導的RAW 264.7細胞中 iNOS和COX – 2之表現量，其中NO之減少和iNOS表現量之降低具有正相關性。
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益生質大多為非消化性寡醣，可通過胃酸及消化道而不被完全分解，到達大腸被腸道微生物利用。許多文獻指出，益生菌在利用非消化性寡醣發酵後所產生之二次代謝物和有機酸具有降低大腸癌細胞活性的功效。本研究欲評估四種寡醣 (包括菊醣、果寡醣、異麥芽寡醣和木寡醣) 對於乳酸桿菌和雙叉桿菌 (Lactobacillus casei 01、Bifidobacterium lactis Bb-12 和 Lactobacillus plantarum) 之助生性，並利用去除菌體之發酵液進行細胞試驗，觀察寡醣發酵液對於人類大腸癌細胞HT-29是否有抑制生長之效果，以及利用 4-nitroquiniline-1-oxide (4NQO) 誘導人類腸道細胞株 Int-407產生細胞和基因毒性，評估寡醣發酵液降低細胞和基因毒性的效果。最後分析寡醣發酵液之有機酸的組成，探討其組成和抑癌效果及抗基因毒性的關聯性。 從生長曲線和 pH 值變化發現，三珠菌株在添加不同寡醣之培養基中均可生長，除了菊醣添加之培養基的 pH 值變化並不顯著外，其它三種寡醣添加之培養基的pH值會隨著時間增加而降低。利用去除菌體後之寡醣發酵液與大腸癌細胞株 HT-29 共同培養 24 小時，除了 L. plantarum 之異麥芽寡醣發酵液無法抑制 HT-29 細胞株生長外，其它發酵液均有抑制 HT-29 細胞生長的效果 (p ＜ 0.05)，又以木寡醣的發酵液抑制癌細胞增生效果最好。而在抑制 4NQO 誘導之細胞毒性的實驗中，4NQO 組的細胞致死率約在 54% ，在添加寡醣發酵液共同培養後，多數寡醣發酵液均可顯著性提升細胞株的存活率 (p ＜ 0.05)。在彗星電泳的顯影發現，添加寡醣發酵液的組別其 DNA 拖尾程度顯著性小於僅添加 4NQO 之細胞的 DNA 拖尾，平均又以B. lactis Bb-12之果寡醣發酵液效果較好。分析有機酸之含量發現，平均而言木寡醣發酵液的總短鏈脂肪酸濃度較高，推論可能與其抑制癌細胞能力有關；果寡醣發酵液中之丁酸濃度平均較其它寡醣發酵液高 (p ＜ 0.05)，推論可能與其抗細胞毒性與抗基因毒性的能力有關。
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結腸直腸癌在台灣是主要死亡原因之一。大約有70%的結腸直腸癌成因與飲食有關。乳酸菌會被用於癌症化學預防的研究，可能是因為它具有抗癌與抗腫瘤的活性。而乳酸菌對宿主有益之功效，部分原因應與其胞外多醣 (exopolysaccharides, EPS) 的生理活性有關。吾人以Lactobacillus casei 01的EPS為素材，從體外抗癌細胞增生、抗基因毒性試驗，探討其抗細胞毒性的潛力；再利用化學致癌劑-1,2-二甲基聯胺 (1,2-dimethylhydrazine, DMH) 誘導體內動物模式，探討其對結腸癌前病變的影響。最後研究餵食L. casei 01及EPS對DMH誘導大鼠結腸癌前病變之基因表現圖譜影響。 首先研究L. casei 01細胞區分物 (熱致死細胞、粗細胞壁及胞內液) 與EPS對人類結腸癌細胞株HT-29增生及腸道上皮細胞intestine 407細胞生長的影響。結果顯示EPS抗結腸癌細胞HT-29增生較細胞區分物顯著，且不會影響腸道上皮細胞intestine 407的生長。進一步研究，發現50和100 μg/mL的EPS可抑制結腸癌細胞HT-29增生，低濃度 (5-50 μg/mL) 的EPS不會抑制人類正常腸道細胞intestine 407的生長。再經由分段預培養試驗 (section-preincubation test) 和彗星分析法去探討EPS可能的抗細胞毒性機制，並評估EPS抑制4-硝基喹啉氧化物 (4-Nitroquinoline 1-oxide, 4NQO) 造成人類腸道細胞intestine 407 DNA損傷的情形。結果發現10-50 μg/mL的EPS可提升intestine 407細胞存活率。EPS可降低4NQO造成的細胞DNA損傷情形，其中以50 μg/mL的濃度效果最顯著 (p < 0.05)。由結果顯示L. casei 01的EPS具有抗細胞毒性，其主要抗4NQO之機制為阻擋效 (blocking effect) 應，此EPS亦有生物抗細胞毒性作用 (bioanticytotoxic effect)。 在體內動物結腸癌模式中，探討L. casei 01及EPS對大鼠糞便菌相、血清脂質濃度、抗氧化酵素與組織脂質過氧化物例如組織硫巴比妥酸反應物質 (thiobarbituric acid reactive substances, TBARS) 的影響以及它們抑制F344大鼠產生結腸癌前病變的能力。大鼠分為4組:第1組為控制組，第2組、第3組和第4組每週皮下注射1,2-二甲基聯胺 (1,2-dimethylhydrazine, DMH)，1週1次 (20 mg/kg b w)，共進行12週。此外，在實驗期間，第3組大鼠管餵L. casei 01懸浮液 (1010 cfu/10 mL/ kg bw/2 d)，第4組大鼠則管餵EPS (100 mg/10 mL/ kg bw/2 d)。大鼠在12週後犧牲，結果發現攝食L. casei 01會使DMH組大鼠減少丙胺酸轉胺酵素 (alanine aminotransferase, ALT) 活性及三酸甘油酯濃度。DMH組大鼠攝食L. casei 01可提升超氧歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 活性並降低麩胱甘肽還原酶 (glutathione reductase, GRd) 和麩胱甘肽過氧化酶 (glutathione peroxidase, GPx) 的濃度。此外，DMH+L. casei 01組大鼠的糞便中staphylococci、Escherichia coli和total coliforms的菌數皆低於控制組。注射DMH又同步餵食L. casei 01或EPS可以顯著提升糞便中乳酸桿菌和雙叉桿菌菌數。再者，DMH會導致大鼠血清及組織中TBARS的增加，而L. casei 01和EPS可抑制血清、肝臟、腎臟和結腸中TBARS的生成。組織切片結果顯示L. casei 01及EPS可減少DMH誘導而產生的結腸黏膜層病灶。 最後，利用基因組技術去探討餵食L. casei 01及EPS 和對DMH誘導之大鼠結腸癌前病變的基因表現和基因組改變的影響。將DMH、DMH+EPS和DMH+L. casei 01組的RNA和控制組的雜交在4×44K全大鼠微陣列 (whole rat microarray)，並且以即時定量聚合酶連鎖反應 (real-time quantitative PCR) 確認所選擇的基因。以IPA和DAVID 軟體分析完成微陣列數據的功能性分析。微陣列基因表現分析結果顯示在DMH、DMH+EPS和DMH+L. casei 01組中皆有複雜的基因表現變化情形，涉及許多生化路徑的調控。功能性分析顯示這些基因調控對刺激物的反應、轉錄作用、發炎反應、調節免疫、細胞程序和細胞凋亡。由基因表現量分析的結果顯示經DMH誘導的大鼠餵食EPS或L. casei 01可能會提升抑癌基因表現量以及抑制致癌基因表現量。SGK1的基因表現有助於腸道腫瘤的生成，但在DMH、DMH+EPS和DMH+L. casei 01組中均呈現下降的趨勢，是因為SGK1參與的結腸直腸癌訊息傳遞路徑可能被其他SGK同功異構型或蛋白質激酶B/Akt異構物執行。
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台灣飲料類衛生標準自民國 81 年實施至今，對於重金屬管制標準皆為砷0.2 ppm、鉛0.3 ppm、鋅5.0 ppm、銅5.0 ppm、錫250 ppm、銻0.15 ppm，並未做過修改，且飲料類衛生標準也未有明確之飲料定義。然而市面上飲料產品種類繁多，此標準是否適用於如此多元化的飲料產品實有重新評估之必要。本研究蒐集整理國際間飲料相關規範與我國進行比較，並抽樣市售共83件飲料產品，分析其重金屬砷、鉛、鋅、銅、錫、銻之含量進行風險評估。並綜合以上結果，與國內之專家學者及飲料業者進行座談會議，針對台灣飲料類衛生標準提出建議。 檢測結果中，各類飲料之砷及鉛的檢出率皆相當低，飲料中六種重金屬含量範圍分別為砷：N.D.~ 0.13 ppm、鉛：N.D.~ 0.08 ppm、鋅：N.D.~ 14.17 ppm、銅：N.D.~ 0.99 ppm、錫：N.D.~ 4.111 ppm、銻：N.D.~ 0.096 ppm。其中一件額外添加鋅之功能性飲品中，鋅含量為14.17 ppm，是本次檢驗唯一超過重金屬限量標準之產品。而風險評估結果顯示，台灣男性由飲料中攝取之砷、鉛、鋅、銅、錫、銻含量分別為WHO建議容許攝取量之10.7%、8.6%、1.1%、0.8%、0.8%、6.1%；女性則為8.3%、6.6%、0.9%、0.6% 、0.6%、4.7%，在各年齡層中又以6~12歲的孩童之攝取百分比較高，約平均值的兩倍。整體而言，台灣市售飲料並無重金屬汙染之問題，且國人由飲料中食入之重金屬含量也低於WHO之建議容許量。 參考國際間各國之衛生標準後，建議將我國飲料定義為「不含酒精或含酒精成分 0.5%以下的飲品，包含果醋等非以酒精為目標產物之發酵飲料。」而各國飲料重金屬標準中，以砷、鉛、錫的規範內容較為完整。由於兒童攝取之重金屬百分比較高，建議參考各國之標準，將砷、鉛含量以更加嚴格之標準進行管理。而市售罐裝飲料多採用鋁罐包裝，不易發生錫過量問題，建議將錫限量參考Codex之規範，從250 ppm修改至150 ppm。此外，鋅由於是必需元素，且市面上補充鋅之產品添加的鋅含量大多高於5 ppm，因此建議將必需元素鋅從重金屬規範項目中移除。
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現今市售飲料種類相當多，如以現行飲料標準中之含有碳酸、不含碳酸和含有乳成分或乳製品之酸性飲料作管理標準，對部分新產品之衛生規格及標準適用性，有未盡符合之情形。且飲料類衛生標準自民國81年實施至今，對於微生物之管制標準並未做過修改，亦無明確之飲料定義，此標準有重新審視探討之必要。本實驗蒐集各國飲料衛生管理規範等資料，並對市售飲料進行微生物檢測，共抽驗175件，分析其總生菌數、大腸桿菌群最確數、大腸桿菌最確數、沙門氏桿菌和黴菌與酵母菌數，綜合上述結果，與國內之專家學者和飲料業者進行座談會議，對臺灣之飲料類衛生標準提出建議，供衛生署主管機關參考。 結果發現一般市售具完整容器或包裝之飲料，抽樣所測得之總生菌數和黴菌與酵母菌數均小於10 cfu/mL，大腸桿菌群最確數和大腸桿菌最確數均為陰性，符合現行法規之衛生標準，僅兩件含有乳酸菌之果蔬汁，總生菌數大於200 cfu/mL，未能符合標準；而一般無完整容器或包裝之飲料，菌數差異頗大，僅大腸桿菌最確數和沙門氏桿菌檢測結果均為陰性，符合規定。含有碳酸之飲料因pH值低有2件不合規定，不含碳酸之飲料受大腸桿菌群汙染最為嚴重，含乳成分或乳製品之酸性飲料則因大多含有乳酸菌導致總生菌數過量，即飲型飲料應列入重點管理。專家會議建議將我國飲料定義為「不含酒精或含酒精成份0.5%以下的飲品，包含果醋等非以酒精為目標產物之發酵飲品。」包含豆漿、燕麥奶、五穀奶等主要係提供蛋白質來源者之飲品和所有機能性飲料；衛生標準建議維持原案，僅將第二類第二款修正為含有咖啡、可可、茶或其他原料之飲料，而濃縮果蔬汁建議檢測黴菌及酵母菌數。
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果膠是許多植物細胞壁中重要的一種多醣體，也是食品工業中常見的成膠劑，廣泛地應用於生產果醬、果凍等製品。前人研究指出果膠酯酶除可降解果膠甲氧基酯鍵外，亦可催化轉醯化反應 (transacylation）可使果膠分子間產生新的非甲氧基酯鍵，使果膠的分子量變大，促進果膠溶液黏度增加。故本研究擬利用果膠酯酶催化果膠分子間之轉醯基反應，以達到降低果醬之需糖量。並在含有NaCl之模式系統下，以濁度、黏度及凝膠特性變化之偵測來探討添加PME、Ca3(PO4)2、 EDTA 及檸檬酸與否對果膠酯酶轉醯化反應之影響，及低糖果醬製作之可行性。 研究發現，PME-pectin-EDTA solution比 pectin solution有較高之黏度，此外PME-pectin solutions在添加 EDTA 或檸檬酸後，果膠溶液中金屬離子被螯合，其濁度值增加，得知此時果膠酯酶較傾向催化轉醯化反應。利用PME 修飾之果膠製作含糖 30% 之果醬，其黏度範圍相當於與柑橘果膠溶液 (未添加PME，含糖量55% ~ 60%) 及市售果醬 (含糖量58% ~ 92%)。 FT-IR 非甲氧基酯鍵之生成研究結果顯示柳橙 PME 具催化轉醯化反應之能力；利用經 PME 修飾後的果膠製作含糖量30%的低糖果醬，其黏度可達市售果醬的黏度範圍，即利用經轉醯化後的果膠製做果醬可達到低糖低熱量果醬之目的。
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隨著生活水準不斷提高及醫療衛生的進步，國人平均壽命逐漸延長，慢性疾病遂成為威脅國人健康的重要禍因，其中糖尿病更是近年來罹患人數攀升最快的慢性疾病之一。番石榴屬桃金孃科植物(Myrtaceae plant)，已有許多文獻證實其具抗糖尿病之作用。本實驗以台灣常見之食用桃金孃科植物為材料，包括蓮霧、番石榴、蒲桃及肯氏蒲桃，篩選出具抗高血糖潛力之桃金孃科植物，再進一步對具調節血糖活性之物質進行分離、純化與結構鑑定。 實驗首先以食用桃金孃科植物生果及葉之水及乙醇萃出物分別進行小鼠肝臟 FL83B 細胞之細胞毒性 (Cell viability) 測試，以確定其安全使用劑量。再利用 TNF-α 誘導小鼠肝臟 FL83B 細胞株產生胰島素阻抗模式，以食用桃金孃科植物萃出物處理胰島素阻抗之肝臟細胞，評估其對提升細胞葡萄糖攝入能力及改善醣類代謝之效果。最後篩選出促進阻抗細胞葡萄糖攝入能力較佳的桃金孃科植物萃出物進行管柱層析，並進行降血糖活性物質之分離、純化。 由細胞毒性試驗結果發現，16 種食用桃金孃科植物水萃物於濃度 100μg/mL 時不具細胞毒性，而 16 種乙醇萃出物於低濃度(50μg/mL)下有 10 種不具毒性，但肯氏蒲桃葉子、帝王拔葉子、白拔生果及葉子萃出物具有較強的細胞毒性。胰島素阻抗細胞模式之葡萄糖攝入能力試驗，結果顯示，處理濃度 100μg/mL 時粉紅種蓮霧生果水萃物效果最好，與控制組( TNF-α處理)比較可增加 21% 的葡萄糖攝入能力，其次為肯氏蒲桃生果的水萃物及乙醇萃出物，分別提升了 18.32% 及 17.23%。由上述實驗結果，選取粉紅種蓮霧生果水萃物進行管柱層析，結果發現，經數次管柱流洗後之高極性區分物 fraction 1 於低濃度12.5 ug/mL下，與粉紅種蓮霧生果水萃物 100 ug/mL 有相近之提升胰島素阻抗肝臟細胞葡萄糖攝入之效果，推測其可能為粉紅種蓮霧生果水萃物主要降血糖之活性物質，目前正進行結構鑑定中。
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大蒜一直以來被認為是藥食同源的食材，許多文獻指出，大蒜中含有相當多具有機能性的含硫化合物，對人體有保健功效。大蒜酒是利用酒精浸泡大蒜而製成的傳統大蒜加工產品，但由於其蒜味濃厚，導致消費者不容易接受，加上大蒜酒中的活性物質亦鮮少有人探討，故難以凸顯出大蒜酒的優點及商品價值。 本研究分為兩部分，第一部分為藉由不同的殺菁處理方式 (熱水殺菁、微波殺菁、熱風殺菁及無殺菁)，探討大蒜酒加工過程中產品品質和活性物質蒜胺酸 (alliin) 含量的變化。結果顯示，蒜酒浸漬62天時alliin的含量係以熱水殺菁的處理組別最高，約2584.23±45.21ppm，比未殺菁處理 (1491.29±159.17ppm) 為高，表示殺菁處理確實可以保留大蒜中之alliin。而感官品評結果發現，熱水殺菁處理的蒜酒，雖然蒜味程度最低，但以整體接受性，仍以其他組別的蒜酒較高。 第二部份則進一步探究alliin在不同環境下，包括乙醇濃度 (0-40%)、pH (2-7) 和溫度 (60-80℃) 等對其穩定性的影響，結果顯示，alliin在低酒精濃度 (0-20%) 的環境下，降解的速率較慢，增加酒精濃度至40%，其降解程度為最快。在pH的影響方面，alliin在pH5時保留率最高，提高至pH7或降低至pH2時都會加速alliin的降解，其中又以pH2降解最快。儲藏溫度對溶液中alliin的安定性也有很大的影響，當儲藏溫度提高時，alliin的降解有顯著性的升高趨勢。由以上結果可觀察出alliin在乙醇溶液中可能的變化情形，並提供作為大蒜酒加工製程改善時之參考。