中山醫學大學醫學研究所學位論文
中山醫學大學,正常發行
選擇卷期
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氣喘屬於一種慢性發炎疾病，病灶可見於肺臟及氣管組織。發病時的症狀包括有喘鳴聲、胸痛以及最危險的呼吸道阻塞。若發生呼吸道阻塞未即時給予治療可能導致氣喘病人死亡。氣喘的這些症狀通常是終生的且容易復發，現今許多研究證實了氣喘發生的機制是由於Th1及Th2免疫反應失調所導致，而普遍認為CD4+ Th2這類細胞是驅使並影響氣喘病程的主因。這些細胞會在肺部產生許多發炎性細胞激素，包括Interleukin-4、Interleukin-5、Tumor necrosis factor-α等。目前越來越多研究皆傾向從天然物中找尋有療效的物質，而益生菌也是其中之一;所謂的益生菌是一群活的微生物，並且對健康有幫助的。先前的研究指出樹狀突細胞 (dendritic cell) 可藉由Toll like受體與益生菌或腸道常在菌接觸，因此我們認為益生菌或許能藉由此機制平衡免疫反應。首先，我們將U937單核球細胞與食品工業研究所提供之106株潛力益生菌株進行共同培養，並偵測MCP-1、IL-10、IL-6及TNF-α分泌量。初步篩選出29株益生菌，並將其與人類週邊單核球細胞 (Peripheral blood mononuclear cells, PBMC) 共同培養並偵測IFN-γ。除去市面已有的菌種後，最後選定了七株做進一步的研究。接著先以無菌鼠評估挑選的益生菌是否有能力調節免疫反應，結果發現肺臟沖洗液中IL-4、IL-5分泌量皆是減少的，而脾臟細胞培養中IL-10及IFN-γ分泌量則是增加的。在OVA誘導氣喘動物模式中，我們以C57BL/6品系小鼠進行實驗，此種小鼠與無菌鼠相同是天生傾向Th1免疫反應的。然而從細胞激素分泌看來，結果顯示在C57BL/6品系小鼠身上益生菌無法影響過敏性氣喘的發展。接著以BALB/c小鼠進行分析以確認結果，氣喘小鼠經餵食混合益生菌 (三菌組或七菌組) 後皆無法有效降低氣喘造成的發炎反應。比起單純氣喘的組別，氣喘組餵食益生菌似乎是有害無益的，而組織切片也發現肺部發炎程度增加，包括：嗜伊紅性球浸潤、氣管平滑肌增生。另外，我們把克雷白氏菌 (K. pneumoniae) 當作病原菌感染小鼠，接著餵食數天的益生菌。結果發現餵食益生菌的組別比起控制組有較高的死亡率，而且比起三菌組Mix3，餵食的菌種越多 (Mix7) 存活率就越低。有趣地是，若先每天餵食小鼠益生菌再感染病原菌則能避免小鼠死亡，除此之外糞便中病原菌的菌落數也會顯著的減少。因此我們所使用的益生菌對OVA誘導氣喘動物模式的影響並不顯著，但是能保護小鼠不受克雷白氏菌的感染。
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許多研究發現感染慢性C型肝炎病毒基因型第一型者對於治療的反應較差，目前國內外針對慢性C型肝炎病毒基因型第一型者的治療共識為，使用甲型長效型干擾素加上足夠劑量（依病患體重而定）的ribavirin及48週的標準療程，才能有效提高治療的成功率。近年來則是考量治療成效、副作用及治療成本因素，強調依各種影響治療成功的因素來制定個人化之療程。本研究乃採取回溯性病歷回顧方式，針對中部某醫學中心之早期慢性C型肝炎病毒基因型第一型治療患者，分別比較接受24週、36週折衷療程及48週治療療程之療效進行分析，並試著找出影響治療成效的關鍵因素。本研究分析結果發現，依不同的療程所達到的病毒清除率（SVR）分別為24週（36.3％）、36週（57.1％）及48週（63.3％），達到持續性生化反應的比率則為24週（70％）、36週（82.1％）及48週（76.7％），就病毒清除率（SVR）的部份48週的療程優於24週療程（P<0.05），達到持續性生化反應的部份36週優於24週療程（P<0.05），而探究治療成功的影響因素與患者肝臟纖維化嚴重程度、及治療療程時間具有相關性（P<0.05），治療所產生的副作用未因療程的長短而增加發生比率。結論：慢性C型肝炎病毒基因型第一型患者使用長效型干擾素加上ribavirin治療48週能達到很好的治療成效，而36週的折衷療程亦能達到高比率的持續性生化反應，相較於48週的治療療程，能減少治療成本的支出及承受副作用的時間，藉此研究結果，可作為慢性C型肝炎病毒基因型第一型患者治療療程之選擇。
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研究目的﹕本研究旨在探討大型老年長期照護機構照護人員工作壓力之差異性，內容包括工作壓力、生活品質、心理健康狀況、憂鬱狀況及睡眠品質等彼此之間是否有相關或影響。 研究方法及資料﹕本研究選取台中縣市五所大型長期照護機構之照護人員。本研究工具採結構式問卷，研究工具包括工作壓力量表、WHOQOL-BREF生活品質量表、華人健康問卷、貝克憂鬱量表與匹茲堡睡眠品質指數問卷。本研究經資料收集完成之後，進行「描述性統計」、「雙變項分析」及「線性迴歸」。 研究結果﹕本研究發出127份問卷，有效問卷共計116份，回收率達91%。結果顯示照護人員之工作壓力越大，則顯著地其整體生活品質越差，心理健康狀況越差、憂鬱症狀越差、睡眠品質也越差。線性迴歸分析發現照護人員工作壓力若越增加，則越影響其生活品質、心理健康、憂鬱情緒與睡眠品質。 結論與建議﹕本研究結果顯示長期照護機構之照護人員的工作壓力與其生活品質、心理健康、憂鬱情緒及睡眠品質息息相關。研究結果可提醒長期照護機構之主管多關心其機構內之照護人員之工作壓力，並尋求適當的改善措施，以增進照護人員之身心健康。
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演化上，Sonic hedgehog (SHH)是具有高度的保留性，其對脊椎動物器官發育扮演重要的調控角色。除了個體發育上的重要性，SHH的訊息傳遞也可促進損傷組織的血管新生。在器官的缺血及再灌注傷害研究中，發現組織細胞在缺血的狀態下，細胞的SHH表現量會上升，也會間接促進參與血管新生的VEGF、angiopoietin 1和2 (Ang1、Ang2)的表現，進而減低缺血對器官所造成的損傷。在個體中，腦部需要大量的血液運送氧氣和養分來供其運作；因此，腦部是極為容易受到缺血及再灌注傷害的器官之一。先前的研究已發現，SHH可以透過增加缺血區域的血管新生作用，及預防受損細胞凋亡來減緩缺血及再灌注對肌肉組織所帶來的傷害，並且，由SHH誘導產生的細胞激素能夠幫助修復受損的細胞組織，但SHH對腦部的缺血及再灌注傷害，是否具有相似的保護機制仍未盡清楚。本研究利用大花鼠中大腦動脈阻塞的實驗模式，於缺血再灌注傷害後立即局部投予SHH能夠有意義地減少梗塞區域的體積，而預先投予smoothened (Smo)的抑制劑cyclopamine阻斷SHH的作用，則會抑制此現象。本研究結果顯示，局部投予SHH，在1天時有意義增加遭受缺血及再灌注傷害側的Patched1 (Ptc1) 蛋白質的表現。在SHH對於血管新生相關因子的作用，本研究發現SHH的給予不會改變VEGF mRNA和蛋白質表現，但在1天和3天時，分別有意義地增加Ang2 mRNA和蛋白質的表現。而在NOS的mRNA和蛋白質表現量，研究結果顯示給予SHH治療在1天時使nNOS mRNA表現上升，並且有意義地增加nNOS和eNOS的蛋白質表現量。綜合以上的結果，本研究發現，當大花鼠遭受局部中樞缺血及再灌注傷害時，SHH是一個有效的神經保護劑，其神經保護作用可能是藉由其在傷害發生早期增加具保護作用的eNOS蛋白質表現、以及增加nNOS mRNA和蛋白質的表現。此外，Ptc1蛋白質表現量的增加與Ang2 mRNA和蛋白質的表現量有意義的上升，顯示血管新生的作用也可能為SHH在中樞神經保護作用的機轉之一。
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老年化是台灣未來人口結構的趨勢，隨之而來的是龐大的健康照顧需求。而老年人所採取的健康行為以及營養補充，會對高齡人口的整體健康狀態有著深遠而顯著的影響。過去的研究顯示，鈣質的攝取及補充對於骨質疏鬆及髖骨骨折或脊椎壓迫性骨折等具有預防效果，亦有研究指出可以預防大腸直腸癌及大腸腺瘤的復發。本論文希望探討台灣地區老年人服用鈣片以補充鈣質攝取的情況，根據國民健康局台灣地區老年人營養及健康調查進行分析。以1999年的資料中年齡70歲以上且並未服用鈣片的1393位老人為研究對象，分析其本身的健康行為、罹病狀況、經濟狀況等因素對服用鈣片習慣的影響及相關性。將經過卡方檢定後所得到支具有顯著意義的自變項納入，然後進行多變項邏輯回歸分析。結果顯示：女性、有運動習慣、教育程度較高者以及有服用維他命或礦物質習慣者較有可能採取鈣片補充的行為。而老人疾病病史以及跌倒經驗對於補充鈣片的行為並不具有顯著意義。若以性別分層分析，則男性出現補充鈣質的行為改變與教育程度、非獨居及糖尿病的有無相關；女性則與教育程度、經濟狀況與運動習慣相關。以上之發現，希望有助於瞭解老年人採取鈣質補充的意願及目的，以及攝取其他保健食品或營養補充品的行為模式。
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研究背景：糖尿病是常見的慢性疾病之一，而高血糖即是其中一個主要的危險因子。隨著盛行率的增加，造成龐大的醫療花費，因此對於糖尿病治療效果的探討也逐漸重要。但是糖尿病這類的慢性疾病是屬於多個危險因子互相影響而造成，若是只研究單一的危險因子則稍嫌不足，因此本研究將利用多因子分析來探討糖尿病的治療成效，期望能夠藉由此研究更加了解糖尿病照護網的治療成效，並提出建議。 材料與方法：本研究利用中部某區域醫院糖尿病照護網為研究對象，以照護網所收集之病患基本資料及病況資料為本研究資料來源，共收案318份，剔除31份不完整資料（未作第二次年度複診臨床生化值的紀錄），計得287份有效資料。本研究經過資料蒐集完成後，以敘述性分析和推理性分析方式呈現，透過配對T檢定分析病患治療前後的差異，還有卡方檢定了解病患治療成效的情形，並且利用糖化血色素以及微白蛋白尿比值作邏輯斯迴歸分析危險因子，本研究將使用SAS9.13統計軟體進行分析研究。 研究結果：經過一年藥物治療後，使用配對T檢定發現在飯前血糖值、糖化血色素、三酸甘油酯、總膽固醇等臨床生化值皆有顯著的差異。此外，研究結果發現使用邏輯斯回歸分析經過一年的治療後的糖尿病病患之糖化血色素，與使用胰島素的治療方式有顯著相關。將微白蛋白尿數值分為兩組，利用卡方分析有29人（10.10％）微白蛋白數值從大於等於30下降到小於30。其中BMI對於微白蛋白尿數值有顯著相關。利用配對T檢定比較有微白蛋白尿的病人治療前後在糖化血色素、總膽固醇、低密度酯蛋白有顯著差異。利用邏輯斯迴歸分析則治療後與年齡、糖化血色素、總膽固醇、高密度酯蛋白有相關。 結論與建議：經過糖尿病照護網一年的治療後，糖尿病病人的臨床生化值已有所改善，因此糖尿病照護網治療成效值得推薦。但是本研究所納入的研究對象為有定期回診之糖尿病病人，而沒有定期回診之病人則無法得知其糖尿病控制情況，若能將這些對象納入研究則可以更加明確比較糖尿病照護網是否有較好的療效。此外本研究未加入生活型態及飲食記錄，若未來研究可加入這些指標相信研究可更加豐富。
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背景: 術前和術中的因素是肝移植後的強烈預後因子。而C型肝炎病毒有關的末期肝疾病在美國是最常被移植的肝疾病。我們目標是想找出這些成人因C型肝炎病毒的末期肝疾病經第一次原位肝移植造成早期移植肝流失的危險因素。 材料與方法: 追遡回顧2002年1月1日至2007年6月30日期間在洛杉磯大學醫學中心接受肝移植的成人病患(大於18歲)。在這些患者中，只採用因C型肝炎病毒繼發末期肝病並接收死亡捐贈器官的病例，且經過單一顆和第一次完整的原位肝移植。我們分別在3個月和12個月評估早期移植肝流失。經單變項係數分析 (p<0.1)可得到一些潛在因子，這些潛在因子再進入回歸多變項分析可得到有意義的危險因素 (p<0.05)。 結果: 總共有344位病人符合這選擇條件。其中有39位病人(11.3%) 在3個月內移植肝流失而被分配進入EGL-3這組。另外有67位 (19.5%)在12個月內移植肝流失而被分配進入EGL-12這組。經過分析後，術前7項獨立危險因素包括: 移植前感染、上腹部手術病史、腹膜炎病史、肺動脈高壓、心臟疾患、移植前氣管插管和捐贈者最後嚴重高血鈉濃度 (156~176 mEq/l)。術中的3項獨立危險因素包括高需求的血小板輸液 (>20u)、貧乏的尿排量 (<250ml) 和貧乏的立即膽汁分泌量。 結論: 這些獨立危險因素可以用來評估C型肝炎病毒繼發末期肝病成人經第一次原位肝移植造成的早期移植肝流失。
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1. 微膠質細胞生成的過量一氧化氮對於神經退化疾病扮演著重要的角色。在此研究中，我們發現LCY-2-CHO可抑制由lipopolysaccharide (LPS)/interferon-gamma (IFNg)刺激的N9微膠質細胞或由LPS刺激的N9微膠質細胞、BV-2微膠質細胞與大鼠初代微膠質細胞產生一氧化氮。LCY-2-CHO亦可抑制誘導型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase；iNOS)的蛋白質與mRNA表現量，但不會影響iNOS mRNA的穩定性與iNOS的酵素活性。LCY-2-CHO並不會影響nuclear factor-kappa B (NF-kB)及cyclic AMP response element-binding protein (CREB)的DNA鍵結活性，但是會抑制activator protein-1 (AP-1)、CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP)以及 nuclear factor-interleukin 6 (NF-IL6)的DNA 鍵結能力。在轉錄因子的核轉移作用上，LCY-2-CHO減少細胞核中c-Jun 與 C/EBP-beta的含量，但對於 p50、p65、C/EBP-delta、signal transducer and activator of transcription-1 (STAT-1)，或是IFN regulatory factor-1 (IRF-1)的含量則沒有影響。LCY-2-CHO對LPS/IFNg 所引起N9微膠質細胞的p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)、extracellular signal-regulated kinase (ERK)、c-Jun NH2-terminal kinase (JNK)、STAT-1、 CREB 或是 c-Jun 的磷酸化作用亦沒有影響，但可抑制 C/EBP-beta Ser105和Thr235位置的磷酸化作用，而此一抑制作用與LCY-2-CHO降低C/EBPb的表現量是一致的。綜合而言，LCY-2-CHO 抑制LPS/IFNg 刺激微膠質細胞生成一氧化氮的作用主要是經由抑制AP-1細胞核轉移與C/EBP的蛋白表現量，因而降低 iNOS 的基因與蛋白表現量，進而減少一氧化氮生成。 2. 化合物2-benzyl-3-(4-hydroxymethylphenyl)indazole (CHS-111)可抑制formyl-Met-Leu-Phe (fMLP)刺激大鼠嗜中性白血球產生超氧自由基 (supreoxide；O2•−)的作用。CHS-111並無自體氧化的作用，而且不會對細胞產生毒性。在cell-free系統中，CHS-111不會抑制由acrachidonic acid所引起的NADPH oxidase 活性，亦無法減少由 GTPgS 所促進的 Rac2細胞膜轉移作用。CHS-111可有效地抑制 p40phox、p47phox、p67phox 的細胞膜轉移作用。p47phox serine磷酸化、p47phox - p22phox的連結作用，以及Rac2的活化亦可被CHS-111抑制。此外，p21-activated kinase (PAK)的磷酸化、細胞膜轉移，及酵素活性都受到CHS-111的抑制。CHS-111亦能減少PAK與p47phox 間的交互作用。CHS-111明顯地降低Akt的酵素活性、Akt 與 p47phox的連結作用，以及Akt 與 phospho-PDK1 的細胞膜轉移。然而，p110-gamma的細胞膜轉移作用並不受到 CHS-111 的影響。CHS-111能輕微地抑制Akt Thr308的磷酸化，但不影響 Akt Ser473 的磷酸化。Protein kinase C (PKC) -alpha、-betaI、-betaII、-delta 與-zeta的細胞膜轉移、PKC (betaII Ser660)磷酸化與PKC酵素活性都可受到CHS-111的抑制，而 p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 與其下游蛋白 MAPK-activated protein kinase-2，以及extracellular signal-regulated kinase 1/2的磷酸化作用不會受到CHS-111的影響。高濃度的 CHS-111 才能抑制由 fMLP 刺激細胞內游離鈣離子濃度增加的作用；但在缺乏細胞外鈣離子存在的情形下，CHS-111 則無法抑制細胞內游離鈣離子的增加。CHS-111可降低細胞內cyclic AMP的量，及輕微增加cyclic GMP的含量。研究結果顯示，CHS-111 抑制大鼠嗜中性白血球產生超氧自由基的作用是經由抑制Rac2-PAK、Akt 與 PKC 的訊息路徑。
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研究背景：依據以往之研究，腎臟移植病患中代謝症候羣之盛行率頗高，並導致好發心臟血管疾病。於代謝症候羣之研究中，第一型胞漿素原活化體抑制劑(PAI-1)，實乃最具生物活性的物質之一。個體內循環之PAI-1受外在環境與內在基因之調控，腎臟移植病患中代謝症候羣之形成可能受PAI-1基因多型性之影響，本研究即探討於腎臟移植患者中，PAI-1 4G/5G基因多型性與代謝症候羣之相關性。 研究方法與材料：本研究採用橫斷式架構及回溯性方法，以探討腎臟移植病患中，代謝症候羣之盛行率，以及PAI-1 4G/5G基因多型性與代謝症候羣彼此之相關性。本研究搜集自1991年至2007年以來，於中山醫學大學附設醫院腎臟科追蹤治療之腎臟移植病患，包括於臺灣本土接受移植手術，暨境外移植手術之活體腎臟捐贈及屍腎捐贈移植患者。合乎收案標準者共計171人，當中包括男性移植患者86名，及女性移植患者85名。本研究徵集非腎臟移植病患的健康志願民眾，共計142名，其中男性84位，女性58位，作為PAI-1基因型檢測之對照組資料。PAI-1基因多型性檢測，乃依據限制片段長度多態性之聚合酶鏈鎖反應擴增方法(PCR-RFLP)。本研究採用美國心臟學會(AHA/NHLBI)，依據NCEP-ATP III標準所製定的亞洲人種準則，作為代謝症候羣診斷標準。依據病歷記錄及病患個人之移植記錄資料，搜集研究個案之年紀、性別、移植手術日期、手術後追蹤時間、服用免疫抑制藥物之種類、類固醇服用劑量，以及最近三個月之血壓、身高、體重及腰圍，並計算身體質量指數值，並搜集研究個案血清生化值，包括：空腹血糖、三酸甘油酯、高密度脂蛋白膽固醇濃度。 研究結果：腎臟移植病患組與對照組之間的性別(p=0.1171)，與年紀(46.9 ± 10.6 vs. 49.3 ± 14.7 歲)均無統計意義。針對PAI-1 4G/5G基因型之分布比例，兩組之間亦無統計意義(腎臟移植組之4G4G:4G5G:5G5G＝37.4:45.0:17.5% vs. 對照組之35.2:50.0:14.8%，p＝ 0.4536)。同樣地，對位基因在兩組之間的出現頻率亦無統計意義(腎臟移植組之4G/5G = 59.9/40.1% vs. 對照組之60.2/39.8%， p = 0.9453)。非常明顯地，代謝症候羣個案組中，符合任何一項組成因子的人數比例，均以懸殊之差距，超過非代謝症候羣個案組。尤其是空腹血糖(86.0% vs. 51.8%)、血壓(84.2% vs. 33.3%)及腰圍(80.7% vs. 28.1%)等三個組成因子項目，代謝症候羣個案組均有超過八成的移植病患符合。相較於非代謝症候羣個案組，代謝症候羣個案組在任何一項組成因子的平均數值，亦與非代謝症候羣個案組有明顯統計意義之差異。代謝症候羣之病患年紀明顯大於無代謝症候羣之病患(51.0 ± 9.7 vs. 44.9 ± 10.6歲，p = 0.0004)，但兩組的性別、追蹤時間、免疫抑制劑及類固醇的使用狀況則無統計意義。兩組之間其PAI-1 4G/5G基因型分布亦無統計之差異性存在(代謝症候羣病患之4G4G:4G5G:5G5G＝ 40.4:38.6:21.1% vs. 無代謝症候羣病患之 36.0:48.3:15.8%； p = 0.4536)。本研究針對PAI-1基因型分組，可分成4G4G(64位)、4G5G(77位)、5G5G(30位)三組比較。總體而言，此三組之間的性別、年紀、追蹤時間，以及免疫抑制藥物或類固醇之使用，均無明顯差異存在。三組之間，符合代謝症候羣的移植病人數目比例並無差異(4G4G：4G5G：5G5G＝35.9%：28.6%：40%，p = 0.4536)。即使細分代謝症候羣的組成因子加以比較，三組之間符合單項組成因子之人數比例，依然無統計上之差異。 結論與建議：本研究證明代謝症候羣於腎臟移植病患中相當普遍。但本研究之結果發現PAI-1 4G/5G基因多型性，於腎臟移植病患中與代謝症候羣無關。本研究侷限與可加強之處包括：由於本研究之設計即為橫斷式之方式，並無法完全釐清PAI-1 基因多型性與代謝症候羣之因果關係，前瞻性方式才是理想設計架構。其次，因目前各家學會制定之代謝症候羣診斷標準有別，對於符合代謝症候羣之移植病患盛行率或有差異，或許本研究採用其他診斷標準，則結果可能亦不同。本研究並無檢測PAI-1濃度，亦無檢測腎臟移植病患之腎功能，無法更深入探究PAI-1 基因多型性與代謝症候羣，對於移植新腎功能之影響。希望將來能以前瞻性研究方式，持續收錄個案，同時檢測PAI-1濃度與移植新腎功能，以探討PAI-1 基因多型性與代謝症候羣，對於移植病患個人及移植腎臟之影響。
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研究背景:左主冠狀動脈急性阻塞引發心肌梗塞，在臨床上並不多見，根據以前的研究，發生率約0.8%-2.4%。臨床表現常併發心因性休克、急性肺水腫、呼吸衰竭及致命心律不整(心室顫動)，有極高的猝死機率，為心肌梗塞中最嚴重的一型。也由於低發生率及高猝死率，目前已發表的相關研究依然很少；倘若能經由發病初期的心電圖早期預測梗塞病灶為左主冠狀動脈，可以提供第一線醫師重要的參考依據，而採取更為積極的醫療緊急處置 :包括立即心導管檢查、照會心臟外科醫師及相關人員、設備Intra-aortic balloon pump (IABP)、Extra-corporeal membrane oxygenation (ECMO)緊急待命，隨時接手施行冠狀動脈繞道手術，方能有效提升病患的存活率。 研究方法:研究對象:從2003年3月至2009年2月之間在澄清醫院、中山醫學大學附設醫院、彰化基督教醫院及義守大學附設醫院共四間醫院，因心肌梗塞住院，經緊急心導管檢查證實病灶為左主冠狀動脈的病人，連續選擇共19名患者為病例組；另病灶為左前降枝近端的病人，共45名患者為對照組。研究材料:收集心導管檢查前的十二導程心電圖進行分析。 統計方法：使用SPSS 14版統計軟體進行分析。連續變項以Student t- test檢定，來較兩組之間是否有統計學上的差異。類別變項以卡方檢定或Fisher exact test，來比較兩組差異。多變項分析，以逐段區別分析方法( stepwise discriminant analysis)來比較相關變數的預測能力。 研究結果: 兩組患者的臨床基本特性，包括性別、年齡及冠心病的危險因子，在統計上無明顯差異；但左主冠狀動脈組心因性休克的發生率較高(68% versus 10%，P<0.001)，死亡率也較高(68% versus 7%，P<0.001)。左主冠狀動脈組導程aVR ST段上升(>0.05mV)的發生率為95%，明顯高於左前降枝組的18% (P<0.001)。左主冠狀動脈組導程aVR ST段的平均值+標準差為0.13+0.07mV，左前降枝組為-0.02+0.06mV，有明顯差異(p<0.001)。導程I、II、 aVF、 V1-V6 ST段下降的發生率，左主冠狀動脈組明顯高於左前降枝組(p<0.01)。多變項分析結果顯示，導程aVR、V1、II的ST段變化在二組之間有顯著差異，3個預測變項中以導程aVR的區別係數絕對值最大，為判別左主冠狀動脈阻塞最重要的預測指標。左主冠狀動脈組預後(死亡率)相關的變項分析，死亡有13位、存活者有6位，12導程心電圖ST段的偏移程度二組沒有明顯差異; 但心電圖呈現右束支傳導阻滯(RBBB)，在死亡的患者中發生率較高(54% versus 0%，p=0.044)，心因性休克亦然(92% versus 17%，p=0.003)。若依歐洲及美國心臟學會(ESC/ACC) ST段上升心肌梗塞心電圖診斷標準，19位左主冠狀動脈阻塞的患者中，有4位（21%）ST段上升僅在導程aVL、aVR或aVR、V1；另外，有3位(16%)患者心電圖ST段上升僅出現在導程I、aVL、aVR。 結論: 本次研究結果顯示，心電圖導程aVR ST段上升是診斷左主冠狀動脈急性阻塞最重要的預測指標。可以提供臨床醫師在診斷左主冠狀動脈急性阻塞患者非常好用的參考依據。另外，若合併下壁導程(II、aVF)ST段下降或導程aVL ST段上升、心軸左偏、右束支傳導阻滯，也有輔助的參考價值。在左主冠狀動脈急性阻塞患者臨床預後相關的變項分析中，合併心因性休克或心電圖呈現右束支傳導阻滯，在死亡的患者中發生率較高，值得重視；但因樣本數較少，仍有待較大規模前瞻性的研究進一步分析. 若依ESC/ACC ST段上升心肌梗塞心電圖診斷標準，所收集19位左主冠狀動脈阻塞的患者中，有4位（21%）ST段上升僅在導程aVL、aVR或aVR、V1，須歸類至非ST段上升心肌梗塞。另外，有3位(16%)患者ST段上升僅出現在導程I、aVL、aVR，合計共7位(37%)患者，我們將其歸類為少數導程ST段上升(I、AVL、aVR)併廣泛ST段下降型左主冠狀動脈阻塞，常被誤認為單純的側壁或非ST段上升心肌梗塞，輕忽其嚴重性而造成臨床處置的延誤，值得急診醫師及心臟科醫師提高警覺。