呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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當病人通過SBT測試後，接著通常會考慮移除呼吸器內管，然而計畫性拔管仍有13%在48-72小時內被再插管。此外，再插管易導致八倍吸入性肺炎的風險和三倍住院病人死亡率。89%再插管病人是無法有效咳嗽清除痰液。使用外接式spirometer測量咳嗽力量是一個較為客觀的測量方法，但是卻受限於並非每個加護病房都有此設備，並且需要另外購買細菌過濾器等耗材來防止病人間交互感染，是否有一樣客觀的方式又不增加成本的情形，是值得我們探討的課題，此次我們利用實證醫學方式來比較不同測量方式，來推估不同測量方法是否可達到客觀且準確預測再插管的結果。研究方法:設定PICO為P:extubated patients; I: cough peak flow measured by ventilator; C: cough peakflow measured by spirometer; O: a predictor for re-intubation。關鍵字free text分別為，extubation、measure cough peak flow、re-intubation、ventilator and spirometer；關鍵字MeSH term分別為，AirwayExtubation、Ventilators, Mechanical、Peak Expiratory Flow Rate。搜尋文獻資料庫如下：CochraneLibrary、Pubmed、ProQuest等，文獻評讀工具使用CASP，如表二，實證等級採用Oxford Centre forEvidence-Based Medicine 2011 Levels of Evidence，總共搜尋到260篇，其中2篇，切合題旨。結果：兩篇為Cohort studies，實證等級為level Ⅱ，如表一。兩篇皆是利用呼吸器內建的flow meter，請受測者咳嗽，frozen flow-time來測量cough peak flow與使用外接式spirometer 做比較。其中一篇結果顯示，再插管的cough peak flow(CPF)為:spirometer(SP)測量值:54±30L/min vs 呼吸器(Vent)測量值: 50±22L/min；成功拔管CPF測量值為:SP測量值:86±37L/min vs Vent測量值: 80±26L/min，Sensitivity為:SP:73% vs Vent:73%；specificity為: SP:87% vs Vent:85%；AUC 95% CI (0.71-0.86)SP:0.79 與AUC95% CI (0.75-0.89)Vent:0.83, P=0.26,無顯著性差異。另一篇結果為,再插管的CPF為:SP測量值:51.3 ± 31.7L/min vs Vent測量值: 57.3±20L/min；成功拔管CPF測量值為:SP測量值: 81.3 ± 41.4 L/minvs Vent測量值: 67.7±14L/min；Sensitivity 為:SP:85% vs Vent:70.4%；specificity為: SP:64.2% vsVent:63.3%；AUC curve 95% CI (0.653-0.820)SP:0.74 與AUC 95% CI (0.37-0.83)Vent:0.61，兩種測量方式無顯著差異性且當CPF＞60L/min，有較低再插管率。結論：使用呼吸器測量cough peak flow與外接式spirometer無顯著性差異，使用呼吸器測量還能減少額外成本，方便呼吸器病人使用和是一個較客觀的指標。故我們可利用呼吸器測量cough peakflow，來預測計畫性拔管成功率，減少再插管率，降低再插管病人死亡率，並可提前建議病患早日建立人工氣道（例如氣切）的一種客觀指標，以期許患者能早日脫離呼吸器。
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背景與目的：醫病共享決策(shared decision making, SDM)是指醫療人員和病人在進行醫療決策前，能以現有實證結果及醫療專業為基礎，提供病人疾病資訊、所有可行的治療方案，並讓病人或家屬提出在意的考量及期待，經醫病雙向溝通後，共同做出可行且對病人最有利的醫療決策。其已成為現今國際上良好醫療照護的一項重要指標。為提升呼吸治療師、PGY學員及呼吸治療實習生對SDM及其輔助工具之理解與認知，故藉呼吸器依賴患者是否執行氣管切開術，透過多元互動教學的方式呈現SDM，做為往後教育推廣之改善模式，裨益人員的意向與認知。方法：對呼吸治療師、PGY學員及呼吸治療實習生進行SDM小型講座。課前及課後皆予SDM認知測驗、SDM對醫病溝通助益問答以10分量表執行，課後教學品質滿意度調查。教學策略首先採用情境模擬法（以氣切案例表演不良溝通），之後討論並寫下想法於小白板，接續教師講述教學及播放SDM影片，再次情境模擬法（同以氣切案例示範雙向溝通及共同決策）後討論及表達前後情境差異、SDM工具之效用。結果：共有23位呼吸治療科人員（含3位PGY、4位實習生）完成課前、課後認知測驗、問卷及教學品質滿意度調查。SDM認知測驗分數於課前平均53.3分（眾數為50分），課後平均89.1分（眾數為100分），人員對SDM之認知程度提升67.2%之多。SDM對醫病溝通助益問答分數於課前平均7.6分（眾數為7.5分），課後平均9.5分（眾數為10分），增加25%認為SDM對醫病關係有良好互動。對於教師教學滿意度感到非常滿意者達91%。實習生陳述：納入情境模擬、討論教學更能快速理解及吸收課程。結論：呼吸治療臨床教學安排SDM教育課程有其必要性，能大幅提升專業人員的理解與認知進而運用。單純教師講述授課方式不易令人瞭解，加入情境模擬、看影片、討論，讓參與者有充分機會分析、思考、表達觀念或想法，是SDM教育良好的模式。
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個案報告目的：一氧化氮吸入治療(inhaled nitric oxide；iNO)理論上增加來自低血氧致肺泡肺微血管不足灌流量，進而改善通氣與灌流不協調，提升肺臟氧氣交換能力。在此分享使用iNO搭配心肺容積監視器(pulse indicator continuous cardiac output, PiCCO)，治療一位因流感肺炎併敗血性休克及急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome, ARDS)導致頑固性低血氧之照護經驗。呼吸治療評估：66歲男性病人，身高157公分，理想體重53.9公斤，意識不清，經救護車送急診室，昏迷指數：3分、體溫：攝氏39.9度、最低血壓：50/30毫米汞柱、A型流感快篩呈陽性、胸部X光檢查(CXR)呈現雙側肺葉浸潤、心臟超音波顯示左心室功能正常（心流射出率：79.5％）、血氧飽和度89%，併發嚴重敗血症性休克，急診同仁進行氣管插管與機械通氣治療、克流感及抗生素治療、輸液治療加上升壓劑(Levophed:20 ug/min)，高濃度氧氣(fraction of inspiration oxygen, FiO_2)=100%與吐氣末正壓值(postiveend-expiratory pressure, PEEP)=5毫米水柱(centimeter of water, cmH_2O)下，氧合指數(paO_2/fiO_2 ratio,P/F)=107.3，臨床診斷為A型流感肺炎併發敗血性休克及ARDS併發頑固性低血氧。呼吸問題確立：ARDS併發頑固性低血氧。呼吸治療措施與結果評值：1.轉入加護病房後，氧合差，調升PEEP:14 cmH2O、FiO_2 :85%，P/F:73.8仍偏低，在鎮靜劑使用下，採取保護肺臟通氣策略，使用容積控制通氣模式、潮氣容積：7~8毫升/公斤理想體重、呼吸次數24次/分、PEEP：16cmH_2O、FiO_2:90%，尖峰氣道壓力:27~32 cmH_2O、pH 值：7.28；醫療團隊為改善因低血氧致肺泡肺微血管不足灌流量，使用iNO劑量為20ppm，P/F:135.1。2. 雖氧合衰竭略有改善，但FiO_2 ＞60%合併血行動力學不穩，團隊使用PiCCO來評估心輸出量、心搏量、前/後負荷、肺血管外水容積指數(extravascular lung water Index, EVLWI)、體循環阻力指數(systemicvascular resistance, SVRI)及肺血管通透性指數(pulmonary vascular permeability index, PVPI)。3. iNO與配合PiCCO數值調整治療：（1）使用iNO第一天，PiCCO顯示EVLWI:數值過高無法測得、PVPI:5.3和心臟舒張末期容積指數：1501ml/m2，數值皆明顯升高；SVRI:1258dyne*sec/cm/m^2及總體射血分率：15%等數值下降，得知病人出現高靜水壓及高滲透性肺水腫，合併血管擴張性感染性休克、血壓不穩，予調整強心升壓劑來穩定血壓；FiO_2可下調至60%，P/F：146.6。（2）使用iNO第二天，CXR仍呈現雙側肺葉浸潤，EVLWI：數值仍過高無法測得，SVRI:1367dyne*sec/cm/m^2，血壓趨穩，開始使用利尿劑進行負平衡，調降FiO_2：40%，P/F：193.7。（3）使用iNO第三天，EVLWI:44ml/kg及SVRI: 1258dyne*sec/cm/ m^2皆趨改善，CXR：雙側肺葉浸潤進步，pH值：7.41，P/F：240.2，開始每小時調降iNO劑量2ppm直到0ppm、調降FiO_2及PEEP，插管後第18天，成功脫離呼吸器。結論與討論：病人因流感肺炎併敗血性休克，導致急性呼吸窘迫症候群引起頑固性低血氧，在保護肺臟通氣策略及iNO治療下，改善氧合，以利調降FiO_2，改善高濃度氧氣造成的肺傷害，並使用PiCCO監測心肺容積指數，介入適當治療，改善根本疾病，得以入院28天後治癒出院。
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個案報告目的：急性呼吸窘迫症候群改善後常致呼吸肌力及肺功能下降。肺部復原運動可改善咳嗽、痰液清除、肌力與活動耐力以提高生活品質。本文分享急性呼吸窘迫症候群個案於呼吸器脫離後，以肺部復原運動成功移除氣切管提高生活品質之策略。呼吸治療評估：個案為72歲女性因無力、呼吸喘來急診，診斷:急性呼吸窘迫症候群故插管、呼吸器使用，採肺保護策略、做氣切最後成功移除氣切，詳如圖1。執行肺復原前評估:心跳:80、血壓:110/80、呼吸:28cpm、SpO_2/ on FiO_2:95%/ 1/min。呼吸聲:濕囉音;痰液性狀/顏色:黏稠/黄或淡黄色；活動度：坐輪椅;肌肉強度(0-5):左上/下:5/4、右上/下:5/4; MIP:-38cmH_2O;心靈評估:挫折、害怕、無力感且焦慮不安。問題確立：1.痰清除力差。2.呼吸肌無力。3.喘、活動耐受力下降。呼吸治療措施：1.痰清除能力差:1-1.電動拍痰器2次/日、15 min/側；1-2.衛教家屬患側拍背扣擊3次/日，姿位引流10min/側；1-3.指導咳嗽技巧搭配化痰劑。2.呼吸肌無力:2-1.上下肢運動：雙手平舉5-10次、聳肩5-10次以及雙腳抬高放下5-10次，協助下床站立與踏步5-10次強化肢體活動能力。2-2.監測最大吸氣力量(PImax)。3.喘、活動耐受力下降:3-1.教導噘嘴與腹式呼吸緩解呼吸喘；以Borg scale評估主觀感受。3-2.安排腳踩主被動運動器2次/日、5-30min/次，增加阻力和速度訓練活動耐力；3-3.心理支持，衛教強化疾病認知、家屬陪伴增加安全感。4.依流程移除氣切如圖2。結果評值：1.痰清除能力改善：痰量每日≦30ml可由口咳出；經口進食無嗆食；氣切管移除；CXR改善如圖3、4。2.呼吸肌無力改善，如圖5中PImax。3.喘、活動耐受力改善，訓練後可雙手平舉、上舉、下床站立以及踩下肢主被動運動器2次/日，5-30min/次，呼吸速率下降與自覺呼吸喘改善如圖5。結論與貢獻：2013年Anne E等人提出，肺部復原能改善慢性呼吸系統疾病患者運動耐力、提高生活品質。2016年Jirakrit等人研究慢性硬皮患者執行肺部復原，改善呼吸速率和最大吸氣壓力，緩解呼吸困難和促進肺部擴張達縮短呼吸器使用。整合以上文獻應用於本個案緩解急性呼吸窘迫症候群後肺功能損傷，最後成功移除氣切造口回歸正常生活，提供給臨床照護者之治療參考。
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個案報告動機：文獻指出高流量鼻導管氧氣治療(High Flow Nasal Cannula, HFNC)提供穩定氧氣濃度常使用於急性缺氧呼吸照護，亦可沖洗上呼吸道生理死腔，對於呼吸微弱或因受傷導致呼吸肌無力有顯著成效。個案因肋骨多處骨折，執行純鈦肋骨骨板固定手術，拔管後高碳酸血症使用HFNC改善高碳酸血症，提供照護經驗分享。臨床評估：個案為76歲男性，車禍臉部多處撕裂傷、右側氣血胸、右肩胛骨和第4-10肋骨骨折，予插管侵襲性呼吸器使用，進行肺部沾黏剝離術及純鈦肋骨骨板固定手術（右側第4-6肋骨及右後第6-10肋骨），術後進行呼吸訓練，予壓力支持型通氣及T形管自行呼吸訓練，脫離指標呼吸淺快指標126、最大吸氣壓(MIP)-26cmH2O/最大吐氣壓(MEP)+20cmH2O，呼吸型態穩定追蹤動脈血液氣體分析PH:7.376 PaCO2:46.7mmHg PaO2:118.9mmHg HCO3:26.8，醫療團隊評估後拔管，鼻導管氧氣3L/min 使用，追蹤動脈血液氣體(Arterial Blood Gas, ABG)分析PH:7.239 PaCO2:61.3mmHg PaO2:92.7mmHg HCO3:25.6，顯示二氧化碳蓄積，因臉部多處撕裂傷，選擇HFNC較非侵襲性面罩來得適當，流量設定50L/min，氧氣濃度30%，使用後ABG PH:7.382 PaCO2:41.6mmHg PaO2: 93.3mmHgHCO3:24.2，二氧化碳蓄積情形獲得改善，更換鼻導管3L/min使用，最後轉出加護病房並順利出院。問題確立：1.氣體交換通氣量低:因治療期間臥床，MIP:-26cmH2O吸氣力量弱且生理死腔內二氧化碳堆積，氣體交換通氣量不足，導致二氧化碳蓄積2.咳嗽功能不佳：傷口疼痛，脫離指標MEP:+20cmH2O顯示咳嗽力量低且痰液黏稠，清除困難。呼吸治療措施：1.使用HFNC，流量50L/min，氧氣濃度30%提供持續性高流量沖洗上呼吸道生理死腔二氧化碳蓄積並衛教橫膈式呼吸及利用誘發性肺量器深呼吸運動增加呼吸肌力，提供每小時10次正確執行深呼吸運動2.咳嗽力量低，衛教橫膈腹式呼吸及哈氣咳嗽，HFNC提供加溫100%相對溼度，執行拍痰及姿位引流，協助痰液清除。結果評值：使用HFNC改善氣體交換通氣效率，追蹤使用前、後3、6、9小時及脫離HFNC，高碳酸血症獲得改善(表)，胸部X光顯示使用HFNC後肺部擴張效果改善(圖)；除外，個案吸氣肌力增加，誘發性肺量器從無法吸起到可吸起600-900ml x1秒。結論與討論：對於胸部嚴重創傷，進行近年來新興手術純鈦肋骨骨板固定手術，將骨折部位釘鋼板上螺絲，達到胸廓復位，病人經治療期間臥床及術後傷口疼痛因素，拔管後失去通氣支持呼吸肌短期內無法回復到正常肌耐力，導致通氣量下降、肺部擴張不全、痰液清除不易而高碳酸血症，此時HFNC扮演短暫銜接角色，提供此個案照護經驗，期能提升外科術後拔管呼吸照護品質及降低再插管率。
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個案報告動機：「敘事醫學」是一種醫學方法，在解決伴隨身體疾病發生的關係和心理層面，以個人故事將患者視為「人」，而不是純粹基於症狀。在此篇報告，嘗試藉由「病人故事」的敘述，感受病人真實需求與聲音並將其應用於醫療照護過程以及反思實踐的學習過程分享。個案介紹：加護病房會客期間，家屬會談室突然傳出女士淒厲的哭喊聲，她是惟康(化名)的媽媽。惟康是一名22歲男性大學生，家中獨子，在16歲時確診HIV感染但卻未追蹤服藥控制。此次因發燒多日來院求治，經胸部斷層掃描和實驗室Pneumocystis jiroveci DNA檢驗確診為肺囊蟲感染性肺炎且併發後天免疫缺乏症候群，因嚴重低血氧已插管使用呼吸器，但臨床症狀一直未改善，醫師正與家屬討論有關“是否急救”…。惟康的媽媽無法相信他的兒子即將死亡，因為這次住院，她才知道“兒子是同性戀且感染愛滋病”，而她激烈的情緒反應正是六年前全家人決定不讓她知道兒子染病的原因。在隱瞞媽媽病情的情況下，惟康獨自承受，他說:「他並不害怕死亡，但卻又對死亡感到恐懼，同時也擔心著該如何向媽媽解釋自己的病情」。「每當媽媽問起醫生究竟是為什麼我的病況會遲遲不見好轉時，我總是繃緊神經害怕醫生告訴媽媽真相，害怕著媽媽在知道自己患有愛滋後，會感到羞恥或責備他，甚至是嫌棄他，不再對自己付出關心、不再願意接受自己，害怕在說出事實後會剩下自己一個人獨自面對未知的未來，也害怕到時眾人對他的目光會帶著鄙視、嫌棄甚至是恐懼」。惟康除了自己需面對死亡外，他最擔心的是「媽媽的感受」，在肺炎惡化、呼吸喘、血氧飽和度差時，惟康拒絕插管及使用非侵襲性呼吸器，然而在媽媽的期盼下，惟康才接受了插管使用呼吸器繼續接受治療。問題確立與措施：藉此個案故事，應用「成果-現況-檢測」臨床推理模式並以「全人照護」為目的，探討病人「真正的問題」，尤其是在最容易忽略的心理、靈性層面。臨床召開「全人跨領域團隊合作照護個案討論」，除了臨床醫療專業人員外，由關懷師及心理諮商共同參與討論並介入個案及家屬輔導。我參與了此個案的討論並以人形圖輔助歸納個案在生理、心理、靈性及社會經濟的感受和需求以及相關人員的介入措施與對策追蹤。結果評值：在相關人員的輔導介入下，安排媽媽與惟康獨處，鼓勵相互說出心中真實感受。在靈性方面達到愛與和解，讓個案重建完整的自我並得到內在的平安。在家屬會談室裡，父母決定放棄急救並簽署DNR，個案在院宣布死亡…。從此個案的學習反思，如果「時間重回到16歲確診HIV感染時…」，醫師或醫療團隊能介入，對個案父母做病情解釋以及相關疾病治療訊息，而非讓個案獨自承擔，是否個案就能在父母知情及支持下，按時追蹤服藥，至今仍正常生活、就學？結論與討論：在「實證醫學」為主流下，臨床以科學為導向，然而我們所服務的對象是「人」，並非每種知覺感受都能以科學的方式來做定論與解釋。「敘事醫學」讓我學習如何去聽病人內心真實的聲音，也藉由5R 的實踐與反思過程讓我更清楚「如果有下一次，怎麼做會更好」。
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個案報告動機：造血幹細胞移植(HSCT)為血液淋巴惡性腫瘤的治療選項，慢性移植物對抗宿主病(cGVHD)是術後長期併發症之一，影響口腔、皮膚、眼睛和肺部，發生率大約60~80%。慢性移植物對抗宿主病導致肺部相關併發症中，阻塞性細支氣管炎(BO)為免疫排斥反應造成細支氣管過度發炎及狹窄，導致氣道氣流受限，產生阻塞型肺部疾病的表現。臨床症狀有乾咳、呼吸急促等。HSCT病人發生肺部相關併發症，包括非感染性(如.BO)及感染性(如.肺麴黴病)，這兩種併發症皆會對肺部結構造成破壞，使病人併發TALS。胸腔氣漏症候群(TALS)包含氣胸、縱膈氣腫、間質性肺氣腫、皮下氣腫，HSCT術後合併BO其發病率約20%。個案於106年6月2日因呼吸困難合併意識改變插管接受機械通氣。幹細胞移植術後併發阻塞性細支氣管炎，呼吸器使用期間發展出自發性氣胸，進展成嚴重皮下氣腫。藉由此個案討論幹細胞移植術後併發阻塞性細支氣管炎合併氣漏症候群接受機械通氣臨床呼吸照護的經驗。臨床評估：本個案23歲男性，身高179cm，理想體重70.49公斤，過去無肺部相關疾病史。骨髓性白血病接受異體周邊造血幹細胞移植病史。106年5月15日發現急性骨髓性白血病復發入院接受化學治療，肺功能顯示嚴重阻塞型通氣障礙，治療後持續有嗜中性球低下、發燒和呼吸急促的情形。6月2日因呼吸急促加劇合併意識改變，給予插管以正壓機械通氣支持。6月9日發生肺麴黴病感染合併持續高燒。6月20日呼吸急促，胸部X光發現左上葉有輕微氣胸，調降呼吸器設定，維持低吐氣末正壓。隔天皮下氣腫產生，放置胸腔引流管治療。6月27日觸診發現皮下氣腫由胸部延伸至大腿，皮下氣腫加劇，呼吸器模式改為壓力支持通氣，並放置皮下軟針輔助氣體釋出。7月4日胸部X光皮下氣腫明顯改善。呼吸治療問題確立：1.嚴重氣流阻塞氣體滯積。2.氣胸及嚴重皮下氣腫。呼吸治療措施：˙減少呼吸輔助肌肉作功 避免肺泡過度充氣˙吐氣末陽壓設定5至10 cm H_2O˙潮氣容積維持5至8 毫升/公斤˙維持低吸吐氣比結果評值：呼吸器使用第21 天發生自發性的氣胸，調降設定壓力為15 cmH2O，吸氣時間0.9 秒，PEEP 3 cmH2O，避免過高肺泡內壓及吐氣時間過短導致氣體滯積。因為嚴重皮下氣腫，放置胸腔引流管後無改善，改為壓力支持模式，設定壓力:15 cmH2O，減少強制正壓通氣帶來的氣漏，合併外科減壓方式接上皮下軟針抽吸皮下積氣，皮下氣腫得以緩解。並於呼吸器使用第36 天進行呼吸器脫離訓練。結論與討論：HSCT病人發生肺部相關併發症，包括非感染性(如.BO)及感染性(如.肺麴黴病)，這兩種併發症皆會對肺部結構造成破壞，使病人併發TALS。在診斷有cGVHD合併BO的群組中，TALS發病率為20%。此類病人其肺部的型態為阻塞性肺疾的表現，且因嗜中性球低下容易受感染產生高燒，導致每分鐘換氣量變得不穩定。為避免此類病人過度通氣造成TALS 的風險，控制感染、給予鎮靜且隨著病情變化適時調動呼吸設定是必要的。本個案呼吸器使用期間併發肺麴黴菌感染、氣胸及嚴重皮下氣腫，呼吸器操作改為部分通氣模式，減少強制正壓通氣帶來的氣漏合併皮下軟針和負壓抽吸皮下積氣，皮下氣腫得以緩解。病人於病情穩定後執行氣管切開術持續脫離訓練。
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目的：為了降低重症醫療成本，使不同疾病嚴重度的病人有更合適的照護，台灣衛生署在2000年成立整合性呼吸照護系統(Integrated Delivery System, IDS)，若呼吸器使用大於63天無法脫離呼吸器者，將會下轉至第三階段呼吸照護病房(Respiratory Care Ward, RCW)，定義為以呼吸器為主長期呼吸器依賴(Prolonged Mechanical Ventilation- Dependent, PMV) 患者，根據Yen 文獻提出，100位長期呼吸器依賴患者中，意識清醒警覺者有29%，平均年齡73.1歲，診斷大都以慢性呼吸衰竭，合併呼吸道清除問題，加上長期臥床，易有肺塌陷(Atelectasis)的風險，加重肺部通氣灌流不均，故本個報想探討除了侵入性支氣管鏡檢清除痰液外，姿位的改變對於長期呼吸器依賴患者，肺塌陷的影響。呼吸治療評估：個案為洪○○，60歲男性，98年8月8日因為嚴重肺炎造成慢性呼吸衰竭，合併胸部CXR左下肺腫塊(Mass)，造成呼吸器脫離失敗，氣切術後長期呼吸器使用於RCW 照護，106年5月25日病人SPO_2 下降至＜90%，V_T 下降至＜400ml，空氣飢渴呼吸型態(Air hunger pattern)，視診病人氣切管嚴重漏氣，氣體從口腔漏出，呼吸器也呈現漏氣波形，聽診左肺呼吸音消失，吸氣時胸部無起伏，緊急動脈血液氣體分析PH:7.166、PaCO_2:80.6mmHg、 PaO_2:86mmHg， 當天胸部CXR：氣管偏移左側，左肺全白(Opacity)，診斷左肺塌陷(如圖一)。問題確立：由於氣管內管漏氣，加上痰液多，產生無效性通氣而使左肺塌陷，造成1.肺部氣體交換異常：肺順應性＜30L/cmH2O、氣道阻力＞45cmH20/L/Ssec。呼吸治療措施：1.將8mm 氣切管更換為9mm 加長型氣切管尺寸，維持有效性通氣。1-2.利用好的肺向下(Good Lung Down)原理，避免左側肺受壓迫，同時右側肺，依重力原理，將兩個枕頭分別墊於右側腰部以上，另外一個枕頭墊於兩腳膝關節處避免壓瘡，達到90度側臥(Semi Lateral Position)，維持右側躺，使通氣灌流增加，過程中兩小時更換姿勢，平躺休息10分鐘，禁止左側躺，隨時監測潮氣容積的改變，直到氧合通氣、肺塌陷改善。結果評值：5/25 患者在緊急更換氣切管後，血液動脈氣體分析PH:7.471、PaCO_2:30mmHg、PaO_2:130mmHg、SPO_2＞90%，FiO_2 從50%調降35%，V_T 增加＞500mL，呼吸器壓力設定從32cmH_2O 調降29cmH_2O，呼吸次數從25 bpm/min 調降20bpm/min，維持單側肺通氣設定，持續給予90度右側臥，6/9再追蹤CXR左肺塌陷輕微改善(如圖二)，6/24 追蹤胸部CXR左肺塌陷已改善(如圖三)。結論與討論：此個案原以為氣切更換後，擁有好的通氣就會改善肺塌陷，但6/9追蹤肺塌陷改善依然有限，且接近全肺塌陷，因此筆者將治療ARDS 的患者中得到的經驗應用於此個案中，將Lateral Position30 度作法增加為90度，在無拍痰器的情況下，加上醫療人員確實執行抽痰暢通呼吸道，讓肺塌陷改善迅速，筆者建議對於PMV合併肺塌陷的患者，根本先查看呼吸道問題，是否有單側肺通氣或是漏氣，解決後，若是依然無法改善可進一步執行姿勢的改變，減少患側受壓，另外還需醫療人員確實執行抽痰暢通呼吸道，才能使肺部改善更迅速，本個案難得非藉由侵入性的支氣管鏡檢查清除痰液，更加肯定呼吸治療師在長期照護上的角色與需要。
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個案報告動機：根據JAMA期刊(2013)指出重症患者在發病第一週，會快速的發生肌肉質量的損失。長時間呼吸器通氣（PMV）及臥床不動的影響會導致肌肉纖維顯著的變化，同時降低呼吸肌和骨骼肌肌肉強度，可能導致呼吸器脫離的困難(Chen et al., 2012)。Dunn et al. (2017)提到針對此類病患執行肺部復原可能可以改善呼吸器脫離率及肺部力學。本個案為慢性阻塞性肺部疾病合併心衰竭困難脫離呼吸器的患者，希望藉由肺部復原使個案及早脫離呼吸器並探討其呼吸器相關處置。臨床評估：73歲男性，過去病史有高血壓、鬱血性心衰竭、肺炎及COPD。腿部水腫、尿少、呼吸急促入院，住院期間因動脈血液氣體分析呈現Inadequate alveolar ventilation ( pH: 7.343, PaCO_2: 60.1)且Air hunger，期間給予BiPAP使用皆脫離成功。因Severe hypoxemia插入氣管內管使用呼吸器，P/Fratio:153，胸部CXR顯示雙側肺浸潤，懷疑肺炎，予抗生素治療。於5天後開始執行呼吸器脫離訓練，使用PS模式，Weaning profile: Pimax: -40 cmH_2O, Pemax: +32 cmH_2O, RR: 22 breaths/minute, RSBI:56 breaths/min/L。使用呼吸器期間6 天嘗試使用T-Piece FiO_2 35%訓練，但因ABG- PaO_2 55.9 mmHg，P/F ratio: 160，喘合併呼吸輔助肌使用而失敗，Weaning profile: Pimax: -28 cmH_2O, Pemax: +30 cmH_2O,RR: 27 breaths/minute, RSBI: 87 breaths/min/L。因使用呼吸器14 天，轉往RCC繼續訓練。於呼吸器使用第25天成功脫離呼吸器。呼吸治療問題確立：1.呼吸肌肉無力：呼吸器依賴。2.肺部疾病未痊癒：CXR顯示雙側浸潤、肋膜積水。呼吸治療措施：1-1.每天執行呼吸訓練，初始設定T-Piece FiO_2 35% 2小時，維持SpO2 88-92%，依據血氧飽和度調整氧氣濃度。1-2.床頭搖高45°呈半坐臥姿。1-3.平時腹部壓1公斤水袋，訓練橫膈肌。1-4.每天協助下床坐按摩椅30分鐘，促進肺部擴張、改善肌肉力量，促進個案放鬆心情解除疲勞。2-1.持續監測病人氧合與換氣狀況、CXR。結果評值：1.肺部力學改善，呼吸器脫離參數:Pimax:-40 cmH_2O, Pemax: +40 cmH_2O, RR:14breaths/minute, RSBI: 19 breaths/min/L。2.呼吸器脫離後依據ABG 試算，P/F ratio: 263，較原先進步，胸部CXR顯示雙側浸潤、肋膜積水改善。結論與討論：Chen et al. (2012)表示肺部復原能改善長時間呼吸器通氣病患之呼吸器脫離率，但也有研究表示兩者無顯著相關性(Yang et al., 2010)及(Chen et al., 2011)，可能跟研究樣本數太少(N=34)、肺部復原措施不一致(下床坐床旁、上肢運動)等因素有關，而肺部復原與RSBI 數值的相關性結果也呈正反兩派，期望未來能有更多資料加以佐證。本個案在介入肺部復原後肺部力學部分有改善(表一)，不過可能也跟病程好轉且配合呼吸訓練有關。雖然無法證實下床坐按摩椅對病人拔管成功是有意義的，但此個案經由醫護團隊間的合作與努力，順利脫離呼吸器，還是可以當作其他長期呼吸器通氣患者的借鏡。
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個案報告動機：統計多家居家護理所呼吸器依賴個案，平均年齡為64.9歲，小於一歲之嬰兒僅佔0.5%，可看出居家呼吸器的購置及設計重心多以成人為主，鮮少因應嬰幼兒呼吸需求設計，居家呼吸器使用上也有體重限制，少數機型五公斤以上才可使用，諸多限制下對於呼吸窘迫嬰兒欲返家照護時選擇呼吸器造成困難，本報告為分享協助嬰兒患者成功選擇呼吸器返家經驗。臨床評估：個案為106年1月11日出生之足月兒(Apgar score 4→6分)，出生時即有呼吸過速、四肢張力低下、無吞嚥能力情形，on nasal CPAP，1/12低血氧、心跳變慢on endo，1/18拔管使用CPAP，1/20呼吸衰竭再插管，1/24再度拔管使用CPAP，醫院相關神經與基因檢查未查出病因，僅X光片有右側橫膈膜上舉，但外科評估橫膈膜張力正常不需手術，3/6 on nasal CPAP首次出院返家，呼吸速率50～80bpm，3/20～3/31感冒住院，4/18～4/20住院檢查肌肉切片，結果疑似先天性肌肉病變，5/18個案呼吸更費力及低血氧，入院診斷為呼吸道融合病毒感染，更換為醫院小兒呼吸器infant star機型，小兒外科再次評估後於6/22行右側橫隔摺疊術，住院期間頻繁嘗試換回居家呼吸器Trilogy機型，但多次調整模式仍有高碳酸血症及血氧不穩、呼吸喘問題，又換回infant star。呼吸治療問題確立：呼吸道清除功能障礙，導因為病毒感染致呼吸道分泌物過多、呼吸肌肉無力、右側橫膈膜上舉致呼吸系統彈性阻抗過高、自咳能力差。呼吸治療措施：1.評估嬰幼兒因呼吸潮氣容積小、呼吸速率快、呼吸道壓力變化小，居家呼吸器偵側設計以成人為主，有時難以跟上反應而病人-機器不同步。小兒加護呼吸器可經由連接50psig氣體來源、機器內部流量控制閥來輸出連續氣流及demand flow，若病人有額外呼吸需求可額外提供氣流保持設定壓力。受限於居家環境無法連接50psig氣體，比較多台居家呼吸器性能，以Vela機型內部渦輪可產生bias flow 10-20L/min，額外呼吸需求未跟上設定呼吸速率時可提供補償氣流，較近似小兒加護呼吸器功能，故改用此呼吸器於醫院試機成功返家，返家後一個月因居護所購置新型呼吸器Astral機型，機型較輕巧（3.2公斤，Vela13.7公斤）可方便病人外出復健，具有小兒、成人模式在偵測小兒呼吸變化下更精準優於Vela機型偵測，機器內部經由風扇、控制瓣膜可產生biasflow5-15L/min，於居家改用此款，病人呼吸更為穩定。2.居家衛教指導案母胸腔物理治療、口鼻抽痰技術，家訪時聽診追蹤患者呼吸音及生命徵象變化、評估nasal prong介面適當性。結果評值：在醫院內更換Vela呼吸器後呼吸速率50～60bpm、追蹤X光肺擴張程度一致、gas二氧化碳正常、SPO2 90-93% (O2 1L)，返家後更換Astral 呼吸器呼吸速率40～55bpm、呼吸費力減輕、SPO2 95-98% (room air)。結論與討論：呼吸衰竭的嬰幼兒，在基本的CPAP下無法支持呼吸，又需考量S/T、PC模式下呼吸器及病人間的偵測與敏感度能否配合穩定呼吸，家屬也希冀能有適合呼吸器讓幼兒能回家照護，避免群體機構照護感染風險，方便個案能積極接受復健，此時呼吸治療師的角色專業在有限的居家呼吸器中，成功選擇適合嬰幼兒的呼吸器協助返家，希望此照護經驗能提供居家小兒呼吸照護更多幫助。