呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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個案報告動機：脊椎側彎屬侷限性肺疾病(restrictive lung disease)的常見導因之一。嚴重的脊椎側彎可能會造成胸廓變形進而壓迫到心臟或肺臟，造成胸廓以及肺順應性下降繼而出現血液氣體交換功能障礙。此外，脊椎側彎的患者大部分身形偏瘦小，臨床上病患插管時所選擇之人工氣道尺寸偏小，在脫離呼吸器的訓練期間常因氣管內管阻力過大而造成呼吸作功過大等困難脫離的窘境。而自動管路代償(automatic tubecompensation, ATC)可降低因氣管內管狹窄造成的阻力增加。本個案為脊椎側彎患者使用小尺寸之人工氣道，在呼吸訓練期間使用合併使用PSV+ATC，最終成功脫離呼吸器之照護經驗分享。臨床評估：個案為30歲女性，身高138公分，體重26公斤。過去病史有脊椎側彎(scoliosis)且壓迫心臟(圖一)，曾於20 多年前開刀治療。此次因腹部脹痛、食慾差及體重減少至醫院求診，隨後意識變差、動脈血液二氧化碳堆積而置入氣管內管(尺寸:5.5mm)予以機械通氣治療，腹部斷層掃描顯示上腸系膜症候群(SMA syndrome)。治療期間予營養補助及呼吸訓練，但訓練期間多呈呼吸淺快，且因營養不良導致肌肉無力，呼吸道清潔功能差等問題，以致動脈血液分析持續性高二氧化碳堆積。在PSV模式之下呼吸訓練效果不佳，後改以ATC+PSV呼吸訓練，最終成功拔管脫離呼吸器。呼吸治療問題確立：呼吸功能負荷增加，導因侷限性肺疾病及小管徑人工氣道。呼吸治療措施：以自動管路代償(ATC)結合PSV模式進行呼吸器脫離訓練。結果評值：本個案呼吸器脫離期間，初始以PS+PEEP(14+6cmH_2O)訓練，但前四天都因為呼吸速率過喘且主訴呼吸困難而提早予以休息，即便提高設定為PS+PEEP(16+6cmH_2O)也未有改善。而後加以自動管路代償(ATC):90%，合併PS+PEEP(16+6cmH_2O)，直到條件下調至ATC:80%合併PS+PEEP(10+6cmH_2O)之下病患呼吸型態都得以負荷之下而成功拔管且順利脫離呼吸器。結論與討論：ATC主要設計與降低氣管內管阻力有關，且吸氣流量與壓力輔助量隨每口呼吸而變動2。其提供足夠的正壓以克服由氣管內管的阻力所造成的呼吸功1、3。ATC用於自主呼吸訓練其優於PSV的顯著特點是使用氣管內管末端的氣管內壓力來控制流量。(圖二)顯示PSV 和ATC期間呼吸器管路和氣道壓力的壓力變化，在ATC 中氣到壓力保持相對穩定。另顯示在自主呼吸訓練期間CPAP、PSV、ATC不同設定下，所導致的呼吸功在ATC設定是最小的，這表示ATC有利於減少需要高吸氣流量患者的呼吸功1 (圖三)。若以提高PSV的程度來減少呼吸功，過度補償會導致不舒適和不同步，那麼ATC可能是更好的選擇，ATC可提供比PSV更好的舒適感。而提高舒適度可以減少鎮靜劑使用和病患與呼吸器不同步，對呼吸器脫離尤其有利，因為不舒適亦是呼吸器脫離訓練期間失敗的常見原因。
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目的：臨床上阻塞型睡眠呼吸中止症病人常見低血氧和血中二氧化碳滯留情形，必要時需使用非侵襲性陽壓通氣（Noninvasive Positive Pressure Ventilation；NiPPV）才能緩解症狀。本個案使用NiPPV時運用陽壓氣道壓力滴定法（Positive Airway Pressure Titration； PAP titration）找出理想設定的壓力值順利打開呼吸道壓力點，改善低血氧與血中二氧化碳滯留問題，特將此經驗與大家分享。治療評估與問題：病人為54歲男性，身高175cm，體重140kg，BMI:45.7。2017/4/29因呼吸喘、血中二氧化碳滯留、意識改變而放置氣管內管合併呼吸器使用，而後轉加護病房照護；5/18病況穩定後，移除氣管內管，給予氧氣面罩使用。住院期間發現病人於夜間睡眠時有呼吸中止≧10秒，且SpO_2下降至≦90%、PaCO_2上升情形，經詳檢後診斷為阻塞型睡眠呼吸中止症。治療措施：改善病人夜間睡眠品質，1.給予NiPPV使用改善通氣。2.找出打開呼吸道的壓力點：運用PAP titration方式協助調整CPAP理想設定值。2-1 觀察NiPPV使用中之壓力、流量與容積圖形變化，調整CPAP設定值。2-2每次調整後觀察5分鐘，評估是否有流量下降時間＞10秒與呼吸暫停；病人治療情形如圖一，當CPAP調整到14cmH2O，呼吸道受到適當支撐，呼吸暫停即獲得改善如圖二。3.執行PAP titration中密切觀察SpO_2 與PaCO_2變化以尋找合適壓力值。結果評值：治療過程中發現個案血中二氧化碳滯留與低血氧情形改善如圖三。最後病人夜間使用NiPPV後，病情獲得改善且順利出院。結論：對阻塞型睡眠呼吸中止症而言，NiPPV能否完全打開呼吸道為治療首要關鍵。此次依2008年美國睡眠醫學會制訂的PAP titration建議方式，找出適當壓力設定值，有效改善阻塞型睡眠呼吸中止症呼吸道阻塞導致之併發症，故將此次經驗提出分享也盼做為日後治療之參考。
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個案報告目的：探討因流感引發急性呼吸衰竭之病人，使用肺保護策略病情好轉，應用Burns Weaning AssessmentProgram(BWAP)脫離呼吸器評估量表以縮短呼吸器使用時間之照護經驗。呼吸治療評估：個案為40歲男性，身高176cm，體重93Kg，理想體重68kg，抽菸史一天一包抽5年，本身有高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、慢性腎衰竭。此次因發燒，胸部X光：雙側肺炎，故入本院求治於內科加護病房照護。因低血氧、呼吸短促併呼吸輔助肌使用，放置氣管內管。初始呼吸器設定：PCV mode Insp. Pr.：24 cmH_2O 、FiO_2：100%、PEEP：8 cmH_2O，追蹤動脈血液氣體分析PH：7.241、PaCO_2：29、PaO_2：181.5、HCO_3^-：12.1、BE：-13.9、SaO_2：98.9，P/F ratio：181.5，呈代謝性酸中毒呼吸部分代償。使用呼吸器期間病患躁動，胸部X光：雙側嚴重肺浸潤併肺水腫，心臟超音波檢查：EF(ejection fraction) 53%，Influenza B Ag：陽性。為預防呼吸器誘發肺損傷，與醫療團隊討論後採用低潮氣容積的肺保護通氣策略：潮氣容積設定：4~6 ml/IBW、RR：30 bpm、PEEP：12 cmH_2O、FiO_2：60%，追蹤動脈血液氣體分析PH：7.272、PaCO_2：50.4、PaO_2：102.2、HCO_3^-：22.7、BE：-4.3、SaO_2：97，呈允許性高碳酸血症。在使用升壓劑、鎮靜劑、肌肉鬆弛劑、克流感抗病毒藥及呼吸器支持12天後病情改善，使用拍痰機與密閉式抽痰管加強痰液清除。第19天病人意識清楚，氧氣濃度下調至30%，胸部X光浸潤改善，醫療團隊依呼吸器脫離評估量表(BWAP)進行呼吸器脫離訓練計畫。問題確立：1.流感引起肺部感染引發急性呼吸衰竭造成低血氧；2.肺水腫導致呼吸作功增加。呼吸治療措施：1.呼吸器使用：（1）肺保護通氣策略(Low V_T、High PEEP)－維持每分鐘通氣量10L/min、SpO_2≧88％、PIP≦35 cmH_2O、Pplate≦30 cmH_2O。（2）允許性高碳酸血症。2.執行呼吸器訓練脫離計畫：（1）評估呼吸作功及型態。（2）加強痰液清除。（3）依據BWAP 20項評估，符合敘述為5分，不符合敘述或無數據為0分，總分小於50分則不建議進行呼吸訓練。流程說明：由醫師、護理師和呼吸治療師填寫BWAP評估表，須注意病人臨床表徵過程變化。1.流程A：BWAP≧70--嘗試PSV 10 cmH2O二小時。2.流程B：60≦BWAP＜70--嘗試PSV 12 cmH_2O 四小時後，調降至PSV 10 cmH_2O二小時。3.流程C：50≦BWAP＜60--嘗試PSV 16 cmH_2O四小時後，調降至PSV 12 cmH_2O四小時，改回Control mode休息，隔日嘗試PSV 10 cmH_2O二小時。若訓練平順通知醫生後即可以拔管。結果評值：病人Cuff Leak Test^＞110ml ，Weaning Profile RSBI：33 (VT 610 ml、RR 20 bpm)，PImax：- 40 cmH_2O，PEmax：+ 60 cmH_2O。BWAP 分數落點為A 流程(80 分)，呼吸器模式使用PSV 10 cmH2O 訓練兩個小時後移除氣管內管，使用Venturi Mask FiO_2：40%，教導有效性深呼吸咳嗽運動，觀察兩日後改為Nasal Cannula 3 L/min，轉至一般病房並成功脫離呼吸器。結論與討論：流感重症引發呼吸衰竭病程進展迅速，盡早進行氣管插管及呼吸器治療，適時的鎮靜劑使用讓器官休息，採用肺保護策略減少高濃度氧氣及呼吸器壓力造成的肺部傷害。當病情改善欲進行呼吸器脫離時，有效的脫離呼吸器評估工具與脫離標準流程可降低呼吸器使用時間。個案在入院第一天即採取肺保護策略積極治療，病情改善時運用BWAP評估量表訓練呼吸器，拔管後持續密切注意肺功能變化，加強肺部復原運動及胸腔物理治療。本院自2011年起使用BWAP評估量表，依臨床狀況與醫療團隊溝通，對呼吸器脫離計劃達成共識成效良好。
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動機：輸血相關急性肺損傷（Transfusion-related Acute Lung Injury；TRALI）原因目前尚未完全清楚。 已知與免疫反應中人類白血球抗原（Human Leukocyte Antigens；HLA）抗體有關。約毎五千次輸血中會發生一次死亡率高達四成，但確診TRALI有一定的困難度，未正確診斷易誤診為發燒或過敏症的輸血反應，與心因性肺水腫或非輸血引起的急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome；ARDS）混淆導致延誤治療。目的：探討肺泡復原術（Alveolar Recruitment Maneuver；ARM）改善TRALI導致的高致命性低血氧之效益。臨床評估：59歲男性，過去病史B型肝炎病毒相關肝硬化、慢性腎臟病第四期，定向感混亂、胡言亂語，因肝性腦病變而入院等候肝移植手術。血紅素指數不足給予輸血（Transfusion）處置，在輸注血液製品後六小時內，出現急性呼吸困難、低血氧、血壓降低及意識改變，呼吸衰竭而插入氣管內管維持通氣，胸腔攝影快速進展成兩側廣泛性肺浸潤，氧氣分壓與濃度分率（PaO2/FiO2 ratio；P/F ratio）：161，確診為TRALI。呼吸治療問題確立：TRALI造成肺部氣體交換功能障礙呼吸治療措施：1.低潮氣容積之肺保護通氣策略：採壓力控制型模式、潮氣容積設定以理想體重6 ml/Kg，維持SpO2 ≧88％及Pplateau≦30cmH2O。2.容許性高碳酸血症pH≧7.25、呼吸次數＜30次/分鐘、監測動脈血液氣體分析。3.肌肉鬆弛劑（Cisatracurium）等深度鎮靜藥物使用以利呼吸器同步搭配。4. 24小時內運用ARM：執行前清除痰液保持氣管內管通暢，在FiO2：1.0以壓力容積曲線 （Pressure-Volume Curve）找出曲線吸氣端下轉折點（Lower Inflexion Point）所對應壓力加2 cmH2O，當作最佳吐氣末正壓為15 cmH2O，接著用持續性高氣道正壓（Sustained High Pressure） 執行ARM起始壓力15 cmH2O，在吸氣過程漸進提供至40 cmH2O 氣道壓，持續30秒，結束壓力15 cmH2O，每八小時執行一次直到氧合改善，監測生命徵象如血行動力學不穩、心跳變慢、SpO2＜88％、無法與呼吸器同步等則立即停止，執行前後評估兩側肺呼吸音是否對稱、變小聲等 追蹤胸腔攝影。結果評值：低潮氣容積之肺保護通氣策略仍無法改善低血氧，嘗試ARM結果顯示PaO2由70進步到238mmHg，P/F ratio由70提升至297，兩側肺浸潤明顯改善，靜態肺順應性增加，順利調降氧氣供給濃度及呼吸器壓力設定值，三天後成功進行肝移植手術。結論與討論：研究顯示ARM有效改善氧合作用，可降低呼吸器使用天數及入住加護病房天數，臨床有賴於正確診斷早期介入ARM醫療處置，讓塌陷的肺泡擴張改善肺內分流效應不良，增加吐氣末肺容積（End-expiratory Lung Volume），同時使肺通氣/灌流均勻的分布，綜合以上得知早期（＜72小時） 急性肺損傷對於ARM反應為佳。
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個案報告目的：研究證實低溫治療對心室顫動(ventricular fibrillation,Vf)致使心跳停止復甦後病人是有療效，藉由此位因Vf致心跳停止復甦後，並運用目標體溫管理(targeted temperature management,TTM)，(如圖1)，病人之呼吸照護分享。呼吸治療評估：20歲年輕男性，身高187公分，理想體重74.9公斤，無特殊疾病史，某日工作下班返家後家屬發現病人意識不清、有喘的情形呼叫119，經高級救護員使用自動體外心臟去顫器顯示為Vf予電擊2次，持續急救並送入南部醫學中心急診，心肺復甦術並插管與呼吸器，動脈血氧值(arterialblood gas ,ABG): 氫離子濃度(pH):6.760 、動脈二氧化碳分壓(arterial carbon dioxide partialpressure,P_aCO_2):91.9mmHg(如圖2)、動脈氧氣分壓(arterial oxygen partial pressure,P_aO_2):78.3 毫米汞柱(mmHg)、重碳酸離子(bicarbonate,HCO_3^-):13.2 毫當量/升(milliequivalent /liter,mEq/l)、乳酸(lactate)上升至20.4。心律回且低血壓，心導管:血管無阻塞、心流射出率:39%。故放置經皮心肺輔助器(percutaneous cardiopulmonary support,PCPS)，其設定血流(blood flow,BF):2 升/分、外接氣流為(gasflow,GF):2升/分、吸入氧濃度(fraction of inspiration oxygen, F_IO_2):80%，胸部X光(CXR)：雙側肺水腫(如圖3)，呼吸器設定參數:容積控制呼吸模式、潮氣容積(tidal volume, VT):7毫升/公斤理想體重、呼吸次數(respiratory rate,RR):14次/ 分鐘、FiO_2:100%、吐氣末正壓(positive end-expiratorypressure,PEEP):10公分水柱(H_2O)下，ABG 結果為pH:7.163、P_aCO_2:50.0mmHg、P_aO_2:216.4mmHg、HCO_3^-:18.1mEq/l，呈現高碳酸併代謝酸血症。呼吸問題確立：復甦及插管後高代謝率致高碳酸血症呼吸治療措施與結果評值：醫療團隊決定採取TTM，設定核心溫度:33度攝氏(°C)，避免體溫過低致使手腳抖動並使用肌肉鬆弛劑。因ABG:pH:7.462、P_aCO_2:25.3mmHg(如圖2)、P_aO_2:453.7mmHg、HCO_3^-:18.2mEq/l，lactate:2.6；調整呼吸器參數RR:8次/分、F_IO_2:25%、PEEP:8 cmH_2O，調降PCPS中FIO_2:60%、GL:1L、BF:1L，以維持TTM 下100mmHg ≤P_aO_2 ＜300mmHg、35mmHg≤PaCO_2≤40mmHg原則下，ABG:pH:7.429、P_aCO_2:36.9mmHg(如圖2)、P_aO_2:317.1mmHg。第3 天CXR：雙側肺水腫改善(如圖3)，生命徵象及血壓穩定，採每0.2°C-0.5°C/小時升溫方式至36°C，ABG:pH:7.445、P_aCO_2:32.7mmHg(如圖2)、P_aO_2:278.1mmHg，隔日移除PCPS，第5天隨著調降鎮定劑與肌肉鬆弛劑且意識恢復至清楚，亦逐漸從控制式呼吸模式改為壓力支持模式，第9天脫離指標為淺快指數：68.4、最大吸氣壓力:-56cmH_2O、最大吐氣壓力:+80cmH_2O，依醫囑順利移除氣管內管，第16天轉病房，1週後出院。結論與討論：TTM是藉由每降低一度體溫，減少6%~8%腦部代謝率，改善缺氧後的腦損傷，進而減少氧氣消耗量與二氧化碳的產生量。此病人因Vf造成心跳停止經過急救後恢復心跳，醫療團隊第一時間放置PCPS併用TTM，降低全身代謝率及耗氧，爭取身體復原時間，得以於住院23天後回到工作岡位。
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個案報告目的：新生兒持續性肺高壓(Persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是由於肺血管的阻力大，而導致開放性動脈導管的右至左血液分流，而出現全身性發紺、呼吸窘迫的現象。此個案藉由吸入性一氧化氮(iNO)治療及高頻震盪呼吸器的使用，以改善其肺高壓，故分享此病嬰之呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案37週又1天之新生兒，體重2860公克，阿普佳評分(Apgar score)在第1分鐘與第5分鐘分別為6轉8分，因胸肋凹及低血氧，予以放置氣管內管，轉入加護病房，胸部X 光呈現雙側肺實質化，心臟超音波呈現嚴重肺高壓，開放動脈導管併右至左分流現象，故採用高頻呼吸器(HFO+VG)，合併一氧化氮(iNO 40PPM)治療。問題確立：新生兒持續性肺高壓併發嚴重的低血氧呼吸治療措施：1.高頻震盪容積保證模式(HFOV+Volume Guarantee;VG)：以增加平均氣壓壓力（MAP)，改善通氣與血流的比例，增加氧合；併用Volume Guarantee 更是避免Volume trama 同時矯正高PaCO2。PaO2維持在大於80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。2.促進肺血管平滑肌擴張，以降低肺血管阻力：（1）使用吸入性一氧化氮(iNO)；（2）Sildenafil（威而鋼）。3.鎮靜藥物(morphine pump):降低個案躁動程度，以減少呼吸作功。結果評值：在HFOV+VG模式(FiO2 100%、VG 6.5ml及HZ 10)，P/F ratio為68.5，故予以使用iNO40PPM後，P/F ratio 逐漸上升至309.6，PaCO2 由68.5mmHg降至34.2 mmHg；在第5 天開始調降iNO，當iNO調降至3ppm，4小時後，FiO2 40%下，SpO2維持95至98%，故予以停用iNO，呼吸照護過程詳用圖一。結論與討論：肺血管阻力的增加，會導致肺動脈高壓和右向左分流，使新生兒呈現嚴重發紺和呼吸困難。故予以使用吸入性一氧化氮療法，一氧化氮吸入具有選擇性的擴張肺部血管，為血管平滑肌張力的主要調節因子。一氧化氮吸入需維持有效的低劑量(20~40ppm)；並配合高頻震盪通氣治療(HFOV+VG)，提供小潮氣量通氣，能有效提高氧合。當血氧改善，右向左分流消失，氧氣濃度降為40%時，可考慮開始脫離一氧化氮吸入，逐漸降低吸入濃度直至停止使用，以防反彈性低血氧，並監測變性血紅素(＜2%)及二氧化氮(＜5PPM)的變化。個案在停止一氧化氮後，從HFOV+VG模式更換PCP模式使用，於第9天後拔管，使用NCPAP通氣模式，最後成功脫離呼吸器。
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個案報告動機：軟骨肉瘤(chondrosarcoma)為常見的惡性骨腫瘤，其發生的機率在原發性惡性骨腫瘤中僅次於惡性骨肉瘤；第三期軟骨肉瘤為高度惡性，有一半機率發生遠處轉移。本個案原發於右腳踝骨骼及關節軟骨之惡性腫瘤轉移至右側肺主支氣管內導致右肺全塌陷併發呼吸衰竭接受機械通氣治療。由於目前尚無支氣管內阻塞導致單側肺機械通氣設定的準則，藉由此個案來探討。臨床評估：33 歲女性，身高172公分，體重64.7公斤，患有骨骼及關節軟骨之惡性腫瘤3年。因呼吸急促伴隨右側胸痛3天，疑似自發性氣胸插入胸管，治療後仍未有明顯改善，轉診至醫學中心急診。於急診治療期間因呼吸急促(RR=28 bpm)與週邊血氧飽和度低下(SpO_2=84%)，使用非再吸入型面罩給予氧氣15公升/分，電腦斷層掃描發現右側主支氣管內腫瘤阻塞導致氣道狹窄併發右側全肺葉塌陷。於加護病房期間，個案因低血氧性呼吸衰竭(PaO_2:20mmHg，PaO_2/FiO_2 =20)，緊急插管並使用呼吸器。呼吸治療問題確立：腫瘤阻塞右主支氣管導致右側全肺葉塌陷併發低血氧性急性呼吸衰竭。單側肺通氣之機械通氣策略：1.使用低的PEEP（5-10 cmH_2O）。2.限制Pplateau ≤30cmH_2O。3.設定FiO_2 維持氧氣飽和濃度SpO_2≥90％。4.使用肺泡再擴張策略。結果評值：病人於插管後使用呼吸器，壓力通氣模式(PCV mode)、FiO_2 100%、PEEP：10 cm H_2O，結果SpO2 60%，將PEEP 上調至12 cm H2O，結果SpO_2 89%。改採單側肺通氣策略(OLV)，PEEP下調至10 cmH_2O，FiO_2仍維持100%，將吸氣尖峰壓力(PIP)控制≦30 cmH_2O (PIP=24 cmH_2O)，持續給予病人左側臥。呼吸器使用第三天醫師給予支氣管鏡檢切除右主支氣管內腫瘤及放置支架，CXR顯示右側肺全塌陷立即改善，SpO_2 100%，術後進行呼吸器脫離訓練並採用肺泡再擴張術，維持PEEP:10cmH2O。呼吸器使用第四天，設定PEEP: 5 cm H_2O、FiO_2：30%(SpO_2：99%)順利拔管脫離呼吸器，並轉出加護病房。結論與討論：完全單側支氣管內阻塞導致之低血氧，在生理上相似於單側肺通氣，採用單側肺通氣策略並搭配肺泡再擴張術可以改善病人之低血氧情形並保護肺損傷，使用低潮氣量容積（4-6mL/kg），低PEEP（5-10 cmH_2O），盡量將Pplateau 限制到≤ 30cmH_2O，將FiO_2 設定維持氧氣飽和濃度≥90％，使用肺泡再擴張術策略，以幫助減少V/Q mismatch 並使用側臥擺位。單側支氣管阻塞導致單側肺通氣時可以採用低潮氣容積與低PEEP 策略並搭配肺泡再擴張術，可以提高SpO_2，並保障病人肺安全，爭取醫療介入之契機。
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個案報告目的：線狀體肌肉病變(Nemaline Myopathy)是一種罕見的非進行性先天型神經肌肉病變，以肌肉切片發現肌肉纖維出現線狀體，為診斷依據，疾病發生率約為五萬分之一。臨床表現主要為肌肉張力低下、肌肉無力以及肌腱反射消失等。臨床除了提供症狀治療外，部份病患的呼吸肌因疾病而受影響，需給予呼吸輔助，因此個案為罕見病例，所以將此照護經驗提供相關臨床人員參考與分享。呼吸治療評估：個案是46歲的男性，身高175公分，確診線狀體肌肉病變已20年，日常生活功能屬部份依賴，需要輪椅及輔助物行動。此次因呼吸困難、心悸及肢體無力。胸部X光呈現雙側肺浸潤及左側肋膜積水而收置住院。住院期間以抗生素治療肺炎情形，左側肋膜積水採自然吸收方式，未予侵入性處置。臨床上呼吸困難及費力，動脈血液氣體分析PH 7.286、PaCO_2：80.5 mmHg，以非侵襲性正壓呼吸器輔助病患，維持呼吸道通暢及肺擴張，改善呼吸肌無力所造成的換氣不足。在急性症狀改善後，呼吸治療師擬定呼吸肌訓練運動計劃，內容包括腹式及噘嘴式呼吸運動，配合上肢的無負重擴胸、無負重舉臂及負重舉臂三種運動，每種重複5-10 次、下肢的床上抬腿重複5-10次、下床坐椅1-2小時及使用輔助物步行訓練3-5 分鐘的運動、腹部復健使用床上抬臀、起坐運動重複3-5次、1公斤砂袋加壓腹部1天3次，每次30分鐘，以漸進式增加活動量，並衛教病患及主要照顧者，呼吸肌訓練運動目的及重要性，能在住院期間和家中正確執行呼吸肌訓練運動。因符合居家使用呼吸器之條件，以非侵襲性正壓呼吸器S/T mode，做為出院長期非侵性正壓呼吸器使用。呼吸問題確立：因疾病導致呼吸肌無力產生通氣功能障礙，需使用非侵襲性呼吸器。呼吸治療施措施：1.使用非侵襲性正壓呼吸器，維持呼吸道通暢，持續觀察意識、血中二氧化碳、脈搏血氧飽合度及呼吸型態變化。2.協助執行呼吸肌訓練運動，增強肌耐力、強度及呼吸肌功能，以回覆示教方式瞭解病患及家屬執行正確度。3.病情穩定之下因需長期非侵襲正壓呼吸器輔助，轉介居家，以改善長期慢性通氣功能障礙、保持呼吸道通暢，減少換氣功能不足。結果評值：個案於住院期間，臨床上給予相關藥物治療，改善肺炎及肋膜積水，並使用非侵襲性正壓呼吸器，加上呼吸肌訓練，改善呼吸困難及降低血中二氧化碳數值。結論與討論：文獻指出穩定及慢性的神經肌肉疾病患者，長期依賴呼吸輔助，適用正壓及負壓型的非侵襲性呼吸器，配合呼吸肌訓練，改善肺泡換氣功能，減少呼吸功和增加肌耐力，出院後長期居家使用，降低併發症及再住院率，改善疾病的生活品質。
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個案報告目的：根據衛福部(2016)藥物濫用案件暨檢驗統計，當年度通報個案藥物濫用達29,163人，且有逐年增加趨勢，其中以海洛因為最多，安非他命次之。因此臨床上不乏藥物濫用之患者，當藥物成癮合併呼吸器使用之患者出現戒斷症候群，如何在控制戒斷症狀，與避免因過度使用鎮靜劑而導致呼吸器脫離困難進而產生肺部併發症之間取得平衡，往往是臨床人員十分棘手的議題，故藉由此個案分享戒斷症候群之呼吸器脫離經驗。呼吸治療評估：個案為33歲男性，高血壓病史長期未藥物控制，平日有吸食安非他命。於清晨胸悶胸痛，疼痛延伸至手臂，由友人協助送至本院急診，抽血數值：Morphine＞800ng/ml, BZD:615ng/ml,Amphetamine＞3000ng/ml，追蹤電腦斷層:主動脈剝離上至頭臂動脈下至雙髂總動脈，經心臟外科醫師手術行主動脈修補置換， 術後入外科加護病房觀察，呼吸器設定PCV18cmH_2O, FiO_2100%,PEEP8cmH_2O，期間頻繁出現心率過速、呼吸加速、高血壓、寒顫、盜汗及躁動等戒斷症狀，導致無法配合呼吸器，進而出現通氣不足及低血氧症狀，需極度依賴鎮靜藥物才能維持正常生命徵象，術後第五天嘗試喚醒個案並執行脫離，卻導致個案戒斷症狀加劇，呼吸器脫離計畫多次停滯不前。問題確立：1.安非他命戒斷症候群症狀，導致躁動無法配合呼吸器，呼吸器脫離困難。2.延遲拔管增加肺部併發症風險。呼吸治療措施：1.觀察使用呼吸器期間，戒斷症狀之相關處置：了解安非他命之代謝速度及戒斷症狀，區分與肺部疾患導致之呼吸喘原因不同，會診精神科醫師後，建議以Lorazepam、Haloperidol、Morphine等鎮靜藥物使用，並慢慢下調藥物劑量及拉長使用之區間，以較溫和的方式代謝安非他命，始可逐步配合及脫離呼吸器。2.避免使用呼吸器出現肺部併發症：使用正壓呼吸器支持PCV模式，維持潮氣容積8-10ml/IBW，使肺部足夠擴張及氣體交換，注意尖峰吸氣壓力避免患者躁動造成barotrauma及VAP 等併發症產生二度傷害。結果評值：在鎮靜劑期間逐步降低鎮靜劑量等待毒物代謝，呼吸器設定逐步穩定下調，在術後第11天再度嘗試使用PS mode ,FiO_235%，RSBI:84，MIP/MEP:-60cmH_2O /+60cmH_2O，第12 天順利拔管，使用Venturi Mask40%，並於五天後轉出普通病房。結論與討論：精神疾病診斷準則手冊第五版(American Psychiatric Associaion,2013)提及，停用安非他命後數小時到幾天內出現：疲累、夢魘、失眠或嗜睡、食慾增加、極度激動等生理變化符合兩項即可診斷安非他命戒斷。根據Shoptaw SJ等(Cochrane review,2009)，停用安非他命後24小時內，高達九成病患便會出現戒斷症候群，其症狀共有兩個階段，且可能歷時三周或更久。其中第一階段crashphase（撞牆期）約持續一周，且戒斷症狀在這段期間往往最為嚴重，恰好與個案在術後第五天首次嘗試脫離呼吸器失敗相吻合。因此有相關藥物濫用史之個案出現症狀時，應將戒斷症候群列入脫離失敗之原因來評估，而非視為術後躁動急於拔管，亦不建議在crash phase便開始執行呼吸器脫離計畫，可適度使用鎮靜藥物控制戒斷症狀，並逐步下調劑量，避免戒斷症狀急遽惡化，待藥物代謝後再行脫離計畫。
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個案報告動機：本個案為一26歲女性，因自體免疫疾病─修格連氏症候群導致間質性肺疾病產生低血氧性呼吸衰竭而使用經鼻高流量氧氣治療。藉此討論自體免疫疾病影響肺臟合併間質性肺炎之呼吸照護及臨床相關治療。臨床評估：個案因口乾舌燥、呼吸困難、慢性咳嗽有痰三、四個月至醫院門診求診。治療初期以社區型感染肺炎進行治療，但症狀未好轉。之後接受以下相關檢查，包含：肺功能檢查為中度侷限性肺疾病；胸部電腦斷層顯示雙側肺間質增生及肺實質化；支氣管鏡顯示呼吸道發炎；胸腔鏡局部肺葉切片，病理結果顯示肺泡細胞壁變厚、肺泡間質纖維增生及淋巴細胞浸潤，符合組織性肺炎(organizing pneumonia; COP)之間質性肺疾病的診斷及表現；血清免疫學檢查顯示Anti-SSA＞8.0陽性反應，且免疫球蛋白IgG: 2150mg/dl亦相對偏高；核醫唾液腺攝影顯示腮腺體及下頷腺體輕度至中度功能低下。綜合以上檢查結果，個案為修格連氏症候群合併間質性肺疾病。呼吸治療問題確立：間質性肺疾病導致肺瀰漫性浸潤及肺纖維化，造成呼吸功增加及低血氧性呼吸衰竭。治療措施：個案因修格連氏症候群，又稱乾燥症引發間質性肺疾病而導致呼吸困難與血氧濃度低下，使用非再吸入性面罩(non-rebreathing mask)仍無法改善呼吸喘及氧合濃度下，更換使用經鼻高流量氧氣治療後，病患的呼吸費力及血液氧合濃度逐漸改善。藥物治療方面使用免疫抑制劑Hydroxychloroquine、Azathioprine及類固醇Methylprednisolone。結果評值：個案在使用經鼻高流量氧氣治療後，能改善呼吸困難及低血氧狀況，更能避免因呼吸衰竭而接受侵入性插管及正壓呼吸器所帶來之併發症。此外，乾燥症患者口鼻黏膜乾燥之情形，使用經鼻高流量合併潮濕加熱功能，可確保呼吸道保有足夠濕度，有效排除呼吸道痰液。並且在能進食說話下，個案治療耐受度佳，得以發揮此治療之效用。最後，在藥物及經鼻高流量氧氣治療六天後，能更換成經鼻導管給予低流量氧氣後轉至病房。結論與討論：經鼻高流量氧氣治療已廣泛使用於急性呼吸衰竭、拔管脫離正壓呼吸器後的呼吸輔助等的治療。藉由本個案的病例呼吸照護發現，經鼻高流量氧氣治療所帶來的潮濕加熱氣體，能改善修格連氏症候群口鼻黏膜乾燥之情形。此外，高流量氧氣治療能矯正此間質性肺疾病個案之呼吸困難與低血氧。