呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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個案報告動機：腸病毒D68型(EV-D68)，有別於台灣常見的腸病毒71型，除導致嚴重呼吸道症狀，常伴有急性脊髓炎而造成肌肉麻痺。研究顯示此疾病短時間內神經學症狀上的改善十分有限，甚至可能持續惡化。造成呼吸肌麻痺的病人甚至需要氣切或長期依賴呼吸器。且病人在康復後大部分仍遺留明顯的神經肌肉系統後遺症。臨床評估：六歲男童，因重症腸病毒D68型合併二氧化碳蓄積型呼吸衰竭入住加護病房並給予氣管內管與呼吸器使用。脊隨MRI顯示為頸段(C3-C5)急性脊髓炎。雖成功拔管脫離呼吸器但咳痰能力弱，無法有效維持氣道通暢。呼吸肌張力下降導致呼吸作功上升，呼吸喘而躁動不安合併明顯胸肋凹陷，胸腔X光片顯示右上肺塌陷(圖1)，FiO_2 :40%下動脈氣血析:pH:7.26，PaCO_2:61mmHg，PaO_2:59mmHg。呼吸治療問題確立：1.呼吸道清除功能失效，2.呼吸肌力及耐受度減低，3.二氧化碳蓄積合併低血氧。呼吸治療措施：1-1.每天給予胸腔物理治療與姿位引流並針對胸部X光肺炎較為嚴重的肺葉進行加強。1-2.每天給予助咳機，設定吸吐氣壓力:15cmH_2O/-15cmH_2O，充氣時間1.5秒，抽氣時間1秒。並進行經鼻氣管內抽吸協助痰液排出。1-3.利用兒童得以理解的語言講解並示範教導病童正確的咳嗽技巧。2-1.利用吸氣肌肉訓練(Inspiratory muscle trainer)5cmH_2O的吸氣阻抗，一天兩次，每次30次的深呼吸訓練吸氣肌群。2-2.協同復健科進行肢體肌肉訓練:床邊上下肢伸展負重訓練，避免因長期臥床導致的肌肉萎縮乏力。3.睡眠時使用非侵襲性呼吸器，減少呼吸作功，避免呼吸肌疲乏並建立有效換氣清除血中二氧化碳。結果評值：經過肺部復健策略的介入後，病人最大吸吐氣壓力增加(表1)，漸漸的學會自主咳出痰液，抽痰的次數減少，胸部X光明顯改善(圖2)。四肢肌肉張力也有緩慢的上升，逐漸可以下床行走。呼吸窘迫及胸肋凹陷情況緩解，心率以及呼吸速率均較先前下降，FiO_2 :40%下動脈血氣分析:pH:7.43，PaCO_2:42.2mmHg，PaO_2:90.7mmHg，並可以在家長及醫療團隊的帶領下持續進行相關的肺部復健。結論與討論：腸病毒D68型合併急性脊隨炎造成的呼吸及肌肉麻痺等症狀都可能造成極度嚴重的後果，但是若能早期給予良好的呼吸照護並適時介入肺部復健策略，可減緩病情惡化甚至改善病人的預後及生活品質。
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個案報告目的：臨床上拔管後因咽喉水腫導致負壓性肺水腫(Negative pressure pulmonary edema，NPPE)之發生率為9.6%，而且症狀通常發展快速，若醫療人員無迅速正確診斷與處置，死亡率可能高達40%。故藉由此個案分享，希望臨床人員熟知拔管後咽喉水腫合併負壓性肺水腫的症狀與處置，及早診斷及早治療。呼吸治療評估：個案為84歲女性，有高血壓與糖尿病病史。因嘔吐且意識混亂到急診求治，血氧飽和度(SpO_2)76%，CXR顯示吸入性肺炎。立即放置7.5氣管內管及呼吸器使用後入加護病房治療。9天後CXR 肺炎改善(如圖一)進行T-P 訓練。個案於第12天呼吸器脫離指標RSBI:118、Pimax:-25 cmH_2O、Pemax:+30 cmH_2O 及氣囊漏氣測試(cuff leaktest)279 ml，隔日執行拔管後立即出現喘鳴音、SpO_2 65-76%、HR＞150次、RR＞40次，使用呼吸輔助肌，咽喉水腫之症狀。給予非侵襲性呼吸器無效，於予緊急插管及呼吸器使用後CXR呈現蝴蝶狀陰影(如圖二)及有粉紅色痰液；給予furosemide，次日CXR恢復正常(如圖三)。心臟酵素: CPK 124、CK-MB 3.6、Troponin I 0.366、ProBNP 1902、心電圖皆正常，排除心衰竭或體液過多等可能導致肺水腫原因，診斷為拔管後咽喉水腫併發負壓性肺水腫。問題確立：1.上呼吸道阻塞:咽喉水腫 2.氣體交換障礙/通氣灌流不平衡引發低血氧:咽喉組織腫脹使呼吸功增加造成負壓性肺水腫，其通氣無法達到正常。呼吸治療措施：1. Methylprednisolone 40mg st. and 20mg q8h iv push 並每天監測cuff leak；使用非侵襲性呼吸器：ST mode IPAP:20cmH_2O EPAP:8 cmH_2ORR:20次/分 O_2:15L/min 2.緊急插管，機械通氣PCV mode 使用；furosemide1Amp QD iv push。結果評值：1.注射類固醇治療3天後cuff leak:257 ml 2.再插管次日CXR肺水腫改善，三天後進行T-P訓練。個案經醫師建議手術氣切後使用氣切氧氣面罩轉病房治療。結論與討論：當上呼吸道阻塞時，患者胸腔內負壓增加，使得水分移向肺組織間質；此外缺氧也會誘發缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)，增加肺微血管壓力，亦會破壞微血管內皮組織，影響細胞膜通透性，進而導致負壓性肺水腫。負壓性肺水腫在上呼吸道阻塞的幾分鐘內發生，大多數案例皆在36小時內緩解。此診斷以排除其他可能病因為主，藥物治療包括：利尿劑和水分限制等。呼吸支持包括：氧氣提供、氣管保護，給予CPAP, Bi-PAP 或呼吸器提供PEEP。有些文獻指出年輕強壯的病人，較可產生較高的胸內負壓，因此易出現負壓性肺水腫。但個案為年老女性，在拔管後，醫療人員仍須注意，若上呼吸道阻塞應立即處理，並注意負壓性肺水腫的發生。
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個案報告目的：華氏巨蛋白球血症(WM)是一種慢性罕見的B細胞非何杰金氏淋巴瘤，侵犯骨髓及分泌過量特定抗體IgM的淋巴漿細胞淋巴瘤(LPL)，以骨髓穿刺發現淋巴漿細胞過多，為診斷依據，美國每年一千五百名病例，台灣每年發生例二名。臨床表現為血小板低下、血紅素減少、高黏稠血症、心腎衰竭、淋巴結及肝脾腫大，併發感染等。臨床以症狀治療為主，血紅素減少，導致攜氧力下降、呼吸急促、虛弱，在急性期及治療期間適時予以呼吸輔助，藉此照護經驗提供相關臨床人員參考與分享。呼吸治療評估：個案為69歲男性，此次因呼吸困難及胸悶至外院就診，血氧差疑似肺栓塞轉至本院，胸腔電腦斷層呈現肺炎和肺水腫收住院，住院期間因低血氧、呼吸困難及費力，給予插管及機械通氣支持，過程中抗生素、利尿劑使用，臨床症狀發燒及血氧不穩、疲倦虛弱、呼吸急促等，檢驗報告陸續因血紅素減少、血小板低下、IgM偏高，經多項檢查直到骨髓穿刺才確診。除了症狀治療，使用免疫療法，包含類固醇、血漿置換術等，配合chlorambucil 化療藥使用，持續監測全血球計數及抗體IgM數值。呼吸器輔助換氣功能障礙，使用呼吸器11天後，病情穩定協助呼吸訓練轉換壓力輔助通氣模式及胸部X光改善，CLT:240ml予以拔管，仍因此疾病導致血氧不穩及呼吸喘、ABG PaCO_2異常，之後意識改變發現腦部電腦斷層為左小腦出血，配合開刀。新的肺炎產生及痰液堆積阻塞氣管內管，共再插管二次及呼吸訓練二次，最後因意識混亂自拔管，加上痰多、呼吸喘鳴音及呼吸淺快，抗拒使用非侵襲性正壓呼吸器，改用換經鼻高流量氧氣，第47天血氧改善改換Venturi Mask，胸部X光改善，轉出病房。呼吸問題確立：1.罕見疾病導致出血及血液粘稠度增加、血紅素攜氧力下降，引發氣體交換障礙。2.肺炎及長期臥床導致肺擴張減少、分泌物滯留。呼吸治療施措施：1-1 病情不穩定時插管使用呼吸器輔助通氣，持續監測急性期症狀及配合疾病臨床治療。1-2 改善低血氧在拔管後因呼吸費力，考量病人抗拒使用非侵襲性正壓呼吸器，改使用經鼻高流量氧氣，增加肺泡通氣量及減少作功。2-1 加強胸腔物理治療，使用高頻震盪背心每天二次，促進分泌物的清除。2-2 協助病人半坐臥，執行腹式及噘嘴式呼吸運動，配合上下肢的抗阻力運動，增加肺部擴張及呼吸肌力量。結果評值：個案於住院期間，臨床上給予相關藥物治療及經過插管及拔管後評估使用合適經鼻高流量氧氣，低血氧獲得改善，減少呼吸作功，可自行咳出痰液，胸部X光呈現右下葉肺炎改善，預防再插管及加強臨床照護減少合併症發生。結論與討論：華氏巨蛋白球血症，因血液粘稠度、血紅素減少產生臨床症狀，抗體異常及併發肺炎，及文獻指出經鼻高流量氧氣適用於輕至中度低血氧呼吸衰竭的呼吸輔助，藉此經驗瞭解到罕見疾病症狀治療及適合呼吸器輔助，能提高呼吸照護品質。
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報告動機：過度動態性氣道塌陷(Excessive Dynamic Airway Collapse, EDAC)指氣管與支氣管的後壁在吐氣期時無法承受上升之胸內壓的擠壓，而過度朝管腔內凹陷，其程度超過50%的一種病變，這類病患在平常並不會有特別的症狀，但在呼吸負荷增加、劇烈咳嗽時易導致氣管塌陷而使病患呼吸功增加、痰液排除困難、嚴重時通氣量不足甚至呼吸衰竭，利用持續性呼吸道正壓治療，是最簡易非侵入性且立竿見影做法。根據文獻已知高流量鼻導管(High Flow Nasal Cannula, HFNC)可提供一吐氣末正壓、37℃相對溼度100 %濕熱氣體、降低上呼吸道阻力以減少呼吸做功及改善呼吸道衛生。本個案為診斷EDAC病患運用HFNC成功脫離呼吸器之案例，想藉此個案呼吸照護經驗，探討此類病患拔管後使用HFNC脫離呼吸器之可能性。臨床評估：此個案因蜂窩性組織炎合併敗血性休克而入院治療，因術中血壓不穩及後續出現呼吸衰竭而插管使用呼吸器。經住院期間予以利尿劑、抗生素等治療後，病情漸獲穩定並脫離呼吸器拔管使用噴霧氧氣面罩治療，卻發生二氧化碳滯留、痰液粘稠而排除困難、肺水腫、肋膜積液、肺塌陷等情形而重插管使用呼吸器，經追蹤支氣管內視鏡呈現EDAC。呼吸治療問題確立：1.拔管後呼吸功增加、通氣量不足導致呼吸衰竭。2.呼吸道分泌物清除功能失效。3.肺塌陷導致通氣與灌流不平衡(V/Q mismatch)。呼吸治療措施：拔管後使用HFNC作為呼吸支持，能增加痰液濕化，並提供持續性呼吸道正壓，同時觀察咳嗽能力及痰液變化，適時予以痰液抽吸。結果評值：病患於拔管後使用噴霧氧氣面罩約一日，因呼吸費力才介入HFNC治療，但仍呼吸費力、二氧化碳滯留且胸部X光呈現右上肺葉塌陷情形，故隨即插管並使用呼吸器治療。經追蹤支氣管鏡檢查診斷為EDAC，因此再次拔管後立即使用HFNC，最後病人成功脫離呼吸器且順利轉至普通病房並出院。結論與討論：透過文獻已知，對於EDAC持續有症狀甚至是呼吸器脫離困難病患，可透過持續性呼吸道正壓維持中央氣道的通暢避免過度狹窄，臨床上除了非侵入性正壓呼吸器(Non Invasive Ventilation, NIV)，舒適度較高的HFNC亦可提供持續性呼吸道正壓。此個案第一次拔管使用噴霧氧氣面罩，缺乏正壓支持下呼吸負荷增加導致氣道過度塌陷，進而呼吸做功增加後再介入HFNC予以支持，但過度塌陷氣道已無法改善，V/Q mismatch及痰液滯留等問題加劇，終使呼吸負荷更為增加而陷入惡性循環，需重插管治療。有鑑於此，故於二度拔管後立即使用HFNC，以減少呼吸負荷較為增加時，造成氣道過度塌陷。在正壓支持下，待呼吸負荷日漸降低後脫離HFNC，能減少EDAC發生機率，避免重插管。相關臨床研究除了2015年有一篇Jisoo Park等人發表關於DAC病患拔管後使用HFNC成功脫離呼吸器之個案報告之外，至今仍無相關RCT或SR文獻。故藉由分享此個案呼吸照護經驗，提供臨床照護參考，未來亦期待更多大型研究支持佐證，藉以提升此類病患之呼吸照護品質。
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個案報告目的：頸椎受損(Cervical spine injury)嚴重的話會進而影響到呼吸，對於呼吸肌肉損傷、降低肺活量、咳嗽功能低下進而改變肺及胸廓的順應性，此類型病患通常難以恢復正常，長期照顧變成了主要的照顧計畫，藉由此個案分享其照護經驗。呼吸治療評估：個案為66歲男性，無內科疾病史，11/13車禍，外院診斷為高位頸椎損傷(C3-5 spineinjury)，11/19轉至本院，11/20接受手術，故給予插管並呼吸器使用，術式為椎間盤切開術、脊椎融合術以及神經移植術。術後給予呼吸訓練，11/24拔管，隔日因痰多自咳差、CXR呈現右下肺葉實質化（圖一），ABG呈現PH7.292、PaCO_2 67 mmHg，予以重新放置氣管內管；於11/29二度拔管，隔日仍因CXR呈現左下葉塌陷（圖二），再次放置氣管內管；由於高位頸椎損傷合併影響咳嗽能力及呼吸驅動，故於12/1行氣切手術；12/18轉入RCC。問題確立：一、急性呼吸衰竭：高位脊椎損傷(C3-C5 spine injury)；二、呼吸道清除障礙：呼吸肌無力、咳嗽能力下降；三、焦慮：全身癱瘓致活動受限制。呼吸治療措施：一、急性呼吸衰竭：1.擬定呼吸器脫離計劃，採用漸進式調降壓力支持及自主呼吸訓練，必要時予以測量weaning index；2.和物理治療師團隊合作，給予復健運動，以增加呼吸肌耐力，教導個案腹式呼吸及呼吸肌之訓練，衛教家屬上下肢關節運動。二、呼吸道清除障礙：1.給予濕氣治療，床頭抬高30度，以協助肺部擴張；2.高頻胸壁振盪治療，頻率為一天四次，每次30分鐘，幫助痰液鬆動，必要時予以抽痰。三、焦慮：1.了解個案焦慮因素，主動解釋呼吸訓練計劃；2.和護理師合作，建立有效溝通方式，如需求白板，並協助個案發聲，以了解個案想法；3.鼓勵家屬給予陪伴。結果評值：拔管後，CXR呈現肺部塌陷，開始介入高頻胸壁振盪治療,CXR於12/5 明顯改善。監測最大吸氣壓力（Pimax）下，由起初的-15，最後測量為-35(圖三)；呼吸器訓練採漸進式延長自主呼吸訓練(T-M)，途中個案主訴呼吸會喘，情緒顯焦慮，予以心理鼓勵並詳細解釋訓練狀況，以減輕焦慮感；於12/28夜用呼吸器，1/3成功脫離呼吸器。結論與貢獻：脊椎損傷依損傷位置的不同會造成程度不一的神經傷害；個案受傷部位在C3-C5，其肺活量約為正常的30~50%，會影響部份橫膈肌及輔助肌功能，急性期會因為呼吸衰竭而使用呼吸器，給予此類個案呼吸訓練及胸腔物理治療，可改善呼吸功能及預防肺炎發生；文獻上表示，待日後呼吸肌功能改善，是有機會脫離呼吸器的。
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目的：多發性硬化症（Multiple Sclerosis）是一種自體免疫疾病，為中樞神經系統產生不正常的免疫反應導致發炎。呼吸道合併症常發在多發性硬化症晚期，如肺部感染、吸入性肺炎或呼吸衰竭等。本個案因呼吸衰竭而插管使用呼吸器，期間發生嚴重支氣管痙攣，並合併院內麴菌感染之肺炎，故藉此分享此照護經驗。臨床評估：個案為51歲女性，身高：165公分，體重：74.5公斤，IBW:59公斤，過去病史有糖尿病、多發性硬化症、淋巴瘤；肺功能檢查為嚴重的混合型障礙；於10/19使用非侵襲性呼吸器返家出院。10/20因發燒、喘再入急診，動脈血液氣體（ABG）分析呈現呼吸性酸中毒（PH:7.203、PaCO_2:109.9mmHg），予以放置氣管內管。10/24發生支氣管痙攣，導致呼吸道阻力增加，ABG呈現PH:7.258、PaCO_2:89.4 mmHg，CXR呈現過度膨脹。10/31支氣管肺泡沖洗液（BAL）的半乳甘露聚醣檢測為麴菌感染(Aspergillus spp)，胸部電腦斷層(Chest CT)呈現實質化並開洞（圖一）。呼吸治療問題確立：1.嚴重支氣管痙攣，導致高碳酸血症；2.麴菌感染呼吸治療措施：1.10/20因第二型呼吸衰竭而插管使用呼吸器，模式為PCP mode(IP:26 cmH2O、PEEP:10 cmH2O），10/24發生嚴重支氣管痙攣，雙側呼吸音減弱，潮氣容積不固定，給予短效型支氣管擴張劑（Combivent 和Methylprednisolone 仍未改善；故再給予肌肉鬆弛劑及鎮靜劑，調整呼吸器為CPPV mode(VT:450ml, PEEP: 8 cmH2O)；ABG仍呈現高碳酸血症，且CXR呈現過度膨脹，由於高的呼吸道阻力(R:39 cmH_2O)，產生auto-PEEP 之情形，故調整呼吸器PEEP:8調降至3cmH2O，以減少FRC。2.麴菌感染：給予抗黴菌藥物(Voriconazole)；每兩小時執行胸腔物理治療，必要時給予抽痰，床頭抬高30-45度，減少肺吸入的危險。結果評值：由於嚴重支氣管痙攣，高呼吸道阻力(R:39cmH_2O)進而產生auto-PEEP，給予鎮靜劑及肌肉鬆弛劑改善個患與呼吸器之不同步；並減少呼吸次數(RR:20→16)、減少吸氣時間而增加吐氣時間，及調降PEEP(8→3cmH_2O)，以減少FRC；尖峰吸氣壓力(PIP)可由65 cmH_2O，逐漸下降至40cmH2O，ABG的PaCO_2可由89.6下降至53.1mmHg。由於呼吸器脫離困難，於11/11 行氣切手術，最後因敗血性休克而病危返家。結論與討論：多發性硬化症是中樞神經性脫髓鞘病變，可能會影響呼吸肌肉神經傳導，導致呼吸肌肉無力、咳嗽能力弱，造成呼吸道合併症產生。此個案發生支氣管痙攣，產生嚴重的air trapping，造成肺部過度膨脹、呼吸性酸中毒的情形。呼吸治療師要能及時發生auto PEEP，並適時調整呼吸器設定，如減少呼吸次數、增加吐氣時間、增加吸氣流量，調降PEEP之設定，以減少總PEEP值及airtrapping的產生。麴菌感染常見於免疫功能低下之病人，可於CXR出現cavitating lung lesion、Chest CT出現air-crescent sign，治療上除了給予抗黴菌藥物，並注意感控措施及胸腔物理治療。
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個案報告目的：主動脈剝離是極易致命的疾病，需緊急手術治療，常見併發症包含中風、腦功能障礙、肺水腫、肺擴張不全、肺炎等(McGee Jr. Pham & Gleason, 2005)。而急重症病人在經過治療後，其中有31%無法順利脫離呼吸器而成為呼吸器依賴患者，冗長的住院過程除了造成醫療成本的消耗，同時也對家屬造成長期的經濟、身心壓力負擔。故在此分享運用安寧共照介入主動脈剝離術後併發腦梗塞個案的呼吸照護經驗。呼吸治療評估：57歲男姓，有高血壓病史，體重83kg，主訴頭暈至急診，入院時意識清楚(E4V5M6)，經胸、腹部電腦斷層掃描診斷為胸主動脈剝離及主動脈弓動脈瘤破裂，緊急手術發現為Type A aortic dissection且冠狀動脈斷裂，行冠狀動脈繞道術(CABG)、主動脈瘤修補(TEVAR)及升主動脈置換術(Hemiarch replacement)，術後呼吸器設定為VCV mode、Volume 700ml、PEEP 5、FiO2 60%使用。個案於術後第2天出現右眼、右嘴角及腹部抽搐，GCS為E1VEM1，而腦部電腦斷層掃描結果為雙側腦梗塞，大腦及小腦水腫，會診神經內科後確診為急性缺血性腦梗塞。問題確立：1.呼吸肌耐受力差 2.呼吸道清除功能失效 3.呼吸器脫離困難（符合安寧緩和末期病患）呼吸治療措施：1-1.脫離計畫以漸進式的自發性呼吸模式(PSV)進行，逐步下調輔助壓力，並定期評估淺快呼吸指標(RSBI)及最大吸吐氣壓力(PImax/PEmax)，住院期間呼吸功能評估最佳值-10/+15cmH2O，RSBI:113，訓練期間因自咳能力弱，痰液產生量增加導致呼吸道阻力增加而無法順利執行呼吸器脫離計畫。1-2.以肺部復原計畫為輔助，執行被動式上、下肢復健運動(如被動式上肢上舉/被動式抬腳等)，以增強呼吸肌耐力。2.依據胸部X-ray病兆使用拍痰器執行拍痰、姿位引流，使痰液能以重力方式順利排除。3-1.安寧共照介入：由2 位醫師評估符合安寧緩和條例：診斷為主動脈剝離術後併發腦梗塞，認為不可治癒符合腦部病變末期病患；因病患意識昏迷，可由最近家屬簽署不施行心肺復甦或維生醫療之規定。3-2.導入社工師支持：評估家屬心理準備程度（如面對死亡的態度及想法），引導家屬表達內心想法及感受，適時給予鼓勵支持、協助溝通、提供處理哀慟資源及後續的心理輔導，進而幫助家屬做出最好選擇。結果評值：胸部X光：雙側肺葉浸潤改善，昏迷指數：E1VEM1，呼吸功能評估：STV:264ml，MV:7.92L，RR:30bpm，RSBI:113，PImax: -10，PEmax: +15，自咳能力弱，痰呈現量多黃稠，需協助抽痰，預期拔管後呼吸衰竭機率高。與醫療團隊共同討論呼吸功能評估結果後，拔管成功機率低且符合安寧緩和照護，因此透過醫療團隊及安寧共照團隊與家屬討論，家屬了解因腦部梗塞後清醒機率低，不希望增加個案痛苦，也不希望增加家中經濟負擔，同意簽立不施行心肺復甦術同意書。於第31天拔除氣管內管後轉至安寧病房，採支持性照護維持氣道衛生且在家屬陪伴的情況下，給予臨終安寧照護。結論與討論：國人因民情風俗思想而避諱談及死亡，所以當面臨病患需長期依賴呼吸器，而家屬需長期往返醫院並承擔治療費用的經濟壓力下，家屬雖可接受安寧醫療知識並保持正向態度，但對安寧醫療行為的執行度不明瞭，當面臨抉擇時是猶豫的，在情感上對病患的親情釋懷需要時間來調合。Rosenberg和Hovland等學者提出構成態度三成份為認知、情感及行為意圖，研究顯示經衛教後安寧知識越豐富，接受的態度及執行力越顯著提升且呈正相關。根據安寧照護，呼吸治療師在與團隊溝通時可提供相關作法，了解家屬想法及尊重病患生前的意願得以善終，可降低醫療成本及減輕病患及家屬不必要的痛苦及負擔。
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個案報告動機：探討因流感後併發急性呼吸窘迫症候群(ARDS)後肺纖維化之呼吸照護過程，個案因使用非侵襲性正壓呼吸器(NIPPV)產生不適應狀況，評估後改用經鼻高流量氧氣(High Flow Nasal Cannula；HFNC)並介入肺部復健運動：噘嘴式呼吸與上下肢訓練，改善低血氧性呼吸衰竭及活動無耐力，提升病患舒適性與生活品質。臨床主客觀評估：個案於住院第一天呈現呼吸急促及胸腹不同步呼吸型態並合併低血氧，呼吸速率38-42次/分，SpO2:92%，PaO2/FiO2:125.8 mmHg，患者拒絕插管改由NIPPV治療，因產生排斥更換HFNC，經抗生素、支氣管擴張劑與類固醇及高頻胸壁震盪治療，第18天胸部X光雙側浸潤改善介入肺部復健運動，期間SpO2維持88-95%，呼吸速率20-35次/分，第19天轉出加護病房，再以HFNC漸進脫離方式，第25天順利成功脫離呼吸器。呼吸治療問題確立：1.低血氧性呼吸衰竭/流感後肺纖維化。2.活動無耐力/心肺耐受力下降。呼吸治療措施/結果與評值：1.改善低血氧：因呼吸費力合併低血氧症狀使用HFNC，設定參數FiO2:0.4-0.55、Flow:55-60L，第20天調降FiO2:0.45，Flow:45L，SpO2:93-95%，第24天HFNC與mask 10L/min交替使用，SpO2維持94-97%，呼吸速率19-25次/分，病人自覺呼吸狀況改善，第25天更換mask6L/min，SpO2維持在91-99%。2.心肺耐受力下降:住院第18天搭配HFNC每日執行：（1）呼吸運動/噘嘴式呼吸與呼吸放鬆技巧。（2）上肢訓練/無負重擴胸運動：每次20下，逐步增加5下/次。第20天增加（3）下肢訓練/下床座椅：每次20分鐘，逐步增加5分鐘/次；原地踏步:每次10下，逐步增加2下/次。執行過程監測SpO2維持88-90%以上，心跳85-100次/分，呼吸速率25-32次/分，偶有呼吸費力情形，放慢速度並調整呼吸型態後可完成復建運動。結論與討論：使用HFNC 並搭配簡易肺部復健運動，改善低血氧與呼吸肌耐受力差的問題，提升舒適度並降低插管率，保有於治療期間之高生活品質，順利脫離呼吸器。當病患出現呼吸肌疲乏或二氧化碳升高之狀況時，呼吸治療師需另考量其他設備，提供適合的呼吸照護。
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個案報告目的：肺阻塞(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)是一種常見、多發、高致殘率和高致死率慢性呼吸系統疾病。臨床症狀會出現咳嗽、呼吸困難、虛弱無力、體重減輕等等。肺復原運動雖然不能改善疾病進程，卻能緩解呼吸困難的症狀、增加活動的耐受性，大幅提升活品品質。藉此個案施行肺復原的過程分享個人照護經驗。呼吸治療評估：63歲男性病人自訴有肺阻塞的疾病多年，於外院求診未見成效，咳嗽咳到不敢出門，痰量變濃稠也加劇，走路會悶喘無法走快，以往喜歡的社交活動都必須暫停，感到情緒低落，因此到本院就醫。肺功能檢測後發現FEV1：39.2%，FEV1/FVC：56.8%，CAT：20 和mMRC：2，為第三級的嚴重COPD患者，被歸類在group D。並且因為症狀的惡化，導致嚴重影響日常生活和社交活動導致情緒鬱悶。依照GOLD給予LAMA、LABA、ICS控制症狀，並同時進行肺復原相關處置及運動來幫助痰液清除、改善肌肉耐受力和情緒問題，提高生活品質。在經過8週的藥物治療配合肺復原運動後，病人的六分鐘行走測試和肺功能數值都有顯著的進步，病人的情緒問題也獲得改善，並開始能正常地參與社交活動，最後逐漸恢復了原先的生活品質。問題確立：1.肺阻塞疾病進程導致的呼吸症狀惡化和情緒低落 2.肺阻塞疾病導致痰液增多以及排除困難。呼吸治療措施：1.給予長效型支氣管擴張劑的藥物治療(LAMA+LABA)，並輔助給予口服型的類固醇來控制呼吸道症狀惡化。2.治療期間配合姿位引流(依照擺位的不同以及教導教屬拍痰協助住痰液清除)、肺擴張治療及運動訓練來改善生活品質和情緒，每週給予上下肢阻力訓練如手搖車、固定式腳踏車運動、步行訓練15分鐘，伸展操10分鐘。並逐漸增加前述阻力訓練時間到30分鐘，伸展操15分鐘。結果評值：1.6分鐘行走測試從528公尺提升到613.7公尺，進步了85.7公尺。而近年來研究報告指出進步25-54公尺或10%前次行走的距離以上，可視為有意義增加。從執行6分鐘行走測試後的肺功能的檢測數值可看出明顯的改善，FEV_1從62.9%提升到78.3%，FEV_1/FVC：從65.8%提升到68.41%。代謝當量(Met)也從3.68提升至4.11。CAT和mMRC則從20和2變為6和1。身體活動量表（IPAQ）則從366提升至2629。最終也從高風險且症狀嚴重的group D變成低風險且症狀輕微的group A。病人自述之前是喘到無法出門，如今卻能正常地生活。並且可以明顯感受個案的情緒有很大的改善，從前愁眉苦臉但現在則臉上開始出現笑容，精神狀況越來越好。3.可從病人胸腔X光(圖一)及呼吸音發現痰液堆積的狀況有所改善。結論與討論：針對此類嚴重肺阻塞的病人，雖然無法透過藥物或手術治癒，但可以透過藥物控制呼吸道的症狀，使肺功能不致繼續惡化。還可以搭配肺復原運動來提升肌肉耐受力和改善情緒問題，進而改善患者的生活品質。