呼吸治療/Journal of Respiratory Therapy
台灣呼吸治療學會,正常發行
選擇卷期
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個案報告目的：連枷胸因外力因素造成胸壁的傷害，導致胸骨及肋骨的穩定度影響自主呼吸的穩定度，更因疼痛關係使得自主呼吸功能下降，肺挫傷導致肺部氣體交換障礙，進而急性呼吸衰竭而插管治療，藉由肋骨固定術、呼吸器設定、有效清除肺部痰液，避免院內感染和肺部二次傷害而導致的急性呼吸窘迫症候群，可順利脫離呼吸器及轉出加護病房，藉此成功案例分享其呼吸照護經驗。呼吸治療評估：62歲男性，因從高處跌落入院，右側肋骨2－9根肋骨骨折合併氣血胸導致呼吸衰竭，放置氣管內管和右側胸管（圖一），因肋骨分離浮動現象，致換氣量不足而引起高碳酸血症及低血氧症（呼吸器模式PCP mode、FiO_2:50%、P/F 118、PH：7.31、PaCO_2：59mmHg），將呼吸器設定更改為容積保證壓力限制型通氣PCP+VG，潮氣容積600ml（約IBW:8ml/kg）、FiO_2:40%、PEEP8cmH_2O，維持足夠換氣量，並於使用呼吸器後第4天進行右側第4、5、7根肋骨固定術，術後開始呼吸器脫離訓練PSV模式（PSV14 cmH_2O、PEEP6cmH_2O、FiO_2:35%）和配合低劑量止痛劑，順利於使用呼吸器後第12天移除氣管內管，預防肺擴張不全，誘發型肺量計訓練配合深呼吸及咳嗽運動，並於入院後16天成功出院。問題確立：1.低血氧／氣體交換損傷。2.呼吸道清除失效。3.肺擴張不全。呼吸治療措施：1.因肺挫傷及連枷胸導致胸廓不穩定和氣體交換障礙，致使高碳酸血症及低血氧症，藉由呼吸器模式設定PCP+VG設定潮氣容積600ml（約IBW:8ml/kg）及吐氣末陽壓設定，確保氣體交換正常及肺部擴張。2.於使用呼吸器期間，搭配低劑量持續性的止痛劑（Fentanyl pump+ morphine Q4HPRN）及姿位引流、適時抽痰，拔管後配合深呼吸、咳嗽和搭配疼痛時再給予的止痛劑（morphine Q4HPRN），預防肺塌陷及肺炎等合併症。3.拔管後立即衛教病人深呼吸及咳嗽運動，配合誘發型肺量計的使用，增進肺部擴張。結果評值：1.術前，因連枷胸所導致氣體交換功能障礙，致使個案高碳酸血症及低血氧問題，更改呼吸器設定後，同樣40%下PaO2由79→120（mmHg）、PaCO2由59→41（mmHg）。肋骨固定術後，肺部情況趨於穩定及胸部xray擴張改善（圖二），由呼吸器觀察可見肺部順應性由原本術前約27－32（L/cmH_2O），於術後觀察約35－50（L/cmH_2O）。2.止痛劑、姿位引流、深呼吸咳嗽運動及抽痰互相搭配下，病人可自咳出痰液，且能配合呼吸訓練。3.誘發性肺量計的訓練，個案於拔管兩天後能吸至900ml維持1－2秒鐘。結論與討論：目前文獻探討都呈現及早進行肋骨固定手術，止痛效果佳加上適當的通氣支持，穩定胸壁及維持氣體交換功能，避免呼吸器造成二次肺損傷或院內的感染，生命徵象穩定後及早移除氣管內管，配合肺部擴張的工具，縮短住在加護病房的時間，減少侵入性的處置降低院內感染的風險。此連枷胸合併肺挫傷病患之呼吸照護是值得醫療團隊的借鏡。
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報告目的：衛福部統計台灣每年約有9千人死於肺癌並居十大癌症死因之首，而肺癌標靶藥物治療使束手無策的病人有了新生機。但標靶藥物雖能讓癌症患者爭取更多時間，仍會面臨藥物副作用問題。因肺癌標靶藥物可能會中斷肺泡修復機轉，導致感染、敗血症而引起肺損傷的惡化，產生間質性肺炎（Interstitial pneumonia），亞洲人發生率約2.3%，尤以原先既有肺部疾病患者之症狀惡化更為顯著，甚至併發急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。ARDS在ICU常見且致死率高，俯臥姿（Prone position）是經濟且能有效提升氧合的治療，可改善病人氧合及肺部通氣灌流不平衡（V/Q mismatch）。在此分享肺癌患者服用標靶藥物引起間質性肺炎及併發ARDS後以俯臥姿照護成效。呼吸治療及評估：51歲女性診斷肺癌併骨頭及腦部轉移，因咳嗽3週入院評估後開始使用肺癌標把藥物Afatinib。治療期間因Afatinib副作用導致間質性肺炎併發症，隨後因病程惡化以致發生低血氧，初期以非再吸入型氧氣面罩（NRM）使用，但血氧飽和濃度（S_PO_2）86%，為提升氧合改由高流量經鼻導管（HFNC）氧氣使用，病患如廁後低血氧情形加劇SpO2下降78－79%，上調HFNC條件及休息後仍無法改善，醫師評估後予插管及呼吸器支持，並轉內科ICU治療，於ICU期間因間質性肺炎加劇，P/F ratio：99.5，經評估符合ARDS柏林定義。除以口服標靶藥物Tarceva替代並合併類固醇治療，臨床以俯臥姿輔助、呼吸器設定採肺保護性通氣策略（Lung protective ventilation），藉此改善氧合，經治療後病患順利脫離呼吸器，後續無重新插管之情形發生。拔管後轉胸腔內科續觀察，最後順利出院，持續於門診追蹤。問題確立：1.病患確診肺癌後使用標靶藥物之副作用導致間質性肺炎發生。2.間質性肺炎引起ARDS導致患者低血氧。3.因上述症狀使病患暫無法脫離呼吸器。處置措施：1.改善缺氧性呼吸衰竭：予機械通氣改善呼吸衰竭。2.ARDS：A.呼吸器以高吐氣末正壓（High PEEP）及低潮氣容積（Low Tidal Volume）做設定，潮氣容積設定為6ml/理想體重B.維持血氧分壓PaO_2：55－80mmHg或S_PO_2：88－95% C.予適當鎮靜藥物使用。當氧合≦150mmHg以俯臥姿改善氧合，每日俯臥至少16－20小時。若俯臥時P/F ratio下降≧20%或發生任何相關併發症皆須立即停止俯臥姿。因俯臥姿為面部朝下的趴睡姿勢，須注意氣管內管等重要管路。3.呼吸器脫離訓練：當感染及氧合改善逐步進行呼吸器脫離訓練。病患於使用呼吸器第9天開始下調呼吸器條件，由PCV mode下調至PSIMV+PS mode，於使用呼吸器第13－15天以low PSV mode進行呼吸訓練。結果評值：1.呼吸器採肺保護性策略設定避免肺高壓，俯臥姿提升氧合使血氧逐漸穩定。附圖一為病人使用肺保護性策略設定時之FiO2、PEEP與S_PO_2之示意圖：（表格略）。2.以俯臥姿及藥物替換、類固醇治療間質性肺炎，由CXR中可看出雙側肺浸潤明顯改善。3.呼吸器脫離訓練過程測量呼吸器脫離指標（Weaning Profile）皆為達標狀態，於使用呼吸器後第15天拔管成功。結論與討論：本個案因肺癌病史使用標靶藥物後引發間質性肺炎合併ARDS產生低血氧而需呼吸器支持，在了解患者發生ARDS之原因後，藉由2013年於NEJM發表文獻內容：ARDS患者執行任氧合改善策略後氧合仍≦150mmHg之條件下，以俯臥姿可改善氧合降低死亡率，經由減少經肺壓差與肺部壓迫改善肺部通氣與灌流，再配合肺保護性策略呼吸器設定降低肺損傷，緩解ARDS病徵，雖是致死率高的肺癌患者在團隊協助下能爭取更多治療時間。
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個案報告目的：根據世界衛生組織對於肥胖之定義為身體質量指數（BMI）大於30 kg/m^2，而BMI大於40 kg/m^2為病態肥胖；肥胖病患在接受全身麻醉手術後，比一般人更容易發生血氧不穩的情形，是因為腹部和內臟脂肪組織重量增加，腹部壓力壓迫橫膈，使胸部的容量減少，導致肺部順應性及肺功能餘積（FRC）降低，易發生肺擴張不全甚至塌陷，當肺泡氣體交換不全使二氧化碳滯留或低血氧時便會延長呼吸器使用時間。藉此分享此肥胖個案接受腹部手術後產生合併症之呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為32歲男性，有高血壓病史，體重158公斤，BMI為48.79kg/m^2，屬於病態性肥胖。2/6由於腹痛至急診，腹部電腦斷層顯示穿孔性降結腸憩室炎（PPU），於2/27進行腹腔鏡手術引流膿瘍與腹水，術後帶氣管內管返加護病房。在氧氣濃度（FiO_2）100%、吐氣末正壓（PEEP）5cmH_2O下，動脈血液氣體分析（ABG）顯示PH值7.105、PaCO_2 63.5mmHg、PaO_2 67.2mmHg、P/F ratio 67.2，CXR呈現雙下肺葉及爾後之右上肺葉塌陷，故將PEEP由5cmH_2O調高至20cmH_2O。問題確立：一、低血氧（肺塌陷導致V/Q mismatch）；二、高碳酸血症（麻醉導致呼吸驅力下降、每分鐘通氣量下降）；三、術後因自咳能力差（肌肉力量不足、傷口變化與疼痛）造成呼吸道清除障礙。呼吸治療措施：一、低血氧：個案因肥胖導致胸廓重量增加，加上腹部因脂肪及疾病造成壓力往橫膈膜施力，導致肋膜壓增加，經肺壓下降，造成肺塌陷；故呼吸器設定予以高的PEEP，增加肺泡壓以提升經肺壓與FRC，改善肺泡氧合。高碳酸血症則藉由提高每分鐘通氣量來改善。二、呼吸道清除障礙：1.床頭抬高約30度，以協助肺部擴張；2.給予濕氣濕化痰液；3.使用高頻胸壁振盪背心與姿位引流，頻率為一天四次，每次30分鐘，幫助痰液鬆動，必要時予以抽痰。結果評值：經呼吸器調整設定後（表一），動脈血液氣體分析（ABG）：PaCO_2由63.5下降至37.8 mmHg，且P/F ratio自67.2漸升至339.6。於術後一週後，CXR肺塌陷改善，逐漸調降設定值，血氧P/F ratio趨於穩定（如下圖）。術後兩周當腹部情況改善後開始進行呼吸訓練，呼吸器脫離指標RSBI:42、MV12.4、RR 23、PImax: -40、PEmax: +35，於4/4拔管，成功脫離呼吸器。結論與貢獻：對於術後之肥胖病人，文獻上建議初始設定使用高吐氣末陽壓與高控制壓力將肺泡撐開，避免肺塌陷以利氣體交換，待生命徵象穩定後再給予漸進式呼吸訓練，並輔以胸腔物理治療例如拍痰背心與姿位引流。而腹部手術之病人，特別要注意肺擴張功能是否健全，適時衛教病患行腹式呼吸運動及使用誘發性肺量計幫助肺擴張與清除痰液。（表格略）
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目的：減壓症是一種因環境壓力快速降低而導致身體組織形成氣泡阻塞血管的疾病。減壓症分為第一及第二型。第一型症狀包括：皮膚癢、水腫、關節酸痛。第二型症狀包括中樞神經系統：頭痛、頭暈、視覺模糊、語言障礙、記憶喪失、肢體麻木無力、昏迷、休克，因減壓症造成許多神經功能障礙，藉此討論使用高壓氧治療減壓症引發腦梗塞的呼吸照護經驗。臨床評估：52歲女性，過去有高血壓、糖尿病、B肝，有服藥控制。個案當天陪同住院的兒子入壓艙執行高壓氧治療，結束後半小時被發現在配膳室昏倒，送至急診，昏迷指數（GCS）：E1M1V1、瞳孔放大且持續抽搐的情形，抽搐開始發生時間不明。上肢肌力為一分，下肢肌力為零分，呼吸：10次／分，SpO2：78％，ABG數據，PH：7.423mmHg、PaCO2：43.5 mmHg、PaO2：47.1 mmHg、HCO3：28.7 mmHg、BE：4.1 mmHg、SaO2：82.1%，胸部X光：雙下葉輕微浸潤、輕微肺水腫，腦部電腦斷層、核磁共振為大腦栓塞，因急性呼吸衰竭緊急氣管插管，住院期間給予抗癲癇藥物、高壓氧等治療。呼吸問題確立：1.抽搐使呼吸道痙攣、牙關緊閉導致換氣不足造成的低血氧2.抽搐導致全身肌肉僵直及呼吸肌無力3.呼吸道功能清除失效4.腦梗塞造成抽搐、昏迷。呼吸治療措施：1－1.給予正壓機械通氣維持氣體交換功能。2－1.執行呼吸訓練，T－Piece FiO2 35％ 2小時，維持SpO2：90％以上。2－2.給予腹部壓1公斤沙袋，訓練橫膈肌，改善肌肉力量。3－1.評估脫離指標，盡早拔管預防呼吸器相關肺炎。3－2.兩小時翻身拍痰，排空管路積水。3－3.床頭搖高45度呈半坐姿，預防吸入性肺炎。4－1.高壓氧治療，促進腦細胞的修復。4－2.給予抗癲癇、抗血栓藥物。結果評值：1－1.插管後的動脈血液氣體分析如下，PH：7.437 mmHg、PaCO2：24.5 mmHg、PaO2：106.1 mmHg、HCO3：16.7 mmHg、BE：-7.7 mmHg、SaO2：98.2%，血氧都可達95%以上。1－2.插管前後HCO3從28.7降至16.7，因缺氧而進行無氧代謝使乳酸過高造成HCO3下降。2.拔管前的脫離指標，呼吸淺快指標（RSBI）45、最大吸氣壓（MIP）-40cmH2O、最大吐氣壓（MEP）+120cmH2O。3.定時翻身拍痰且床頭搖高半坐姿，無發生吸入性肺炎。4.入院時的GCS：E1M1VT，8/3做完第一次高壓氧GCS：E1M3VT，8/6腦部電腦斷層為無大腦靜脈栓塞，於8/13拔完氣管內管後的GCS：E4M4V1。結論與討論：減壓症目前以高壓氧治療為主，高壓氧治療最重要作用是增加全身組織細胞的靜水壓，使不當存在體內的氣泡縮小甚至消失，減輕血管內、組織中氣泡所造成的傷害。此個案主要是陪同兒子入高壓艙，因壓力造成空氣栓塞症導致的腦栓塞，一開始立即給予機械通氣治療、高壓氧治療，治療兩週後呼吸衰竭、意識狀況改善，成功拔除氣管脫離呼吸器，轉至病房治療。
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個案報告目的：呼吸窘迫症候群（Respiratory Distress Syndrome, RDS）及新生兒持續性肺動脈高壓（Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn, PPHN）為新生兒科常見之疾病，於早產兒及剖腹產的新生兒中常相伴發生。此個案為出生週數36週＋6天、出生體重3120gm剖腹產出之男嬰，出生後12小時內出現呼吸窘迫症候群合併新生兒持續性肺動脈高壓的情況，併用iNO（Inhaled Nitric Oxide）與HFOV（High－Frequency Oscillatory Ventilation, HFOV）治療成功之呼吸照護經驗分享。臨床主客觀評估重點：此個案剖腹產出後，入嬰兒室照護，因呼吸淺快、呼吸出現咕嚕聲（grunting）、肋骨下緣凹陷呼吸（subcostal retraction）轉入病嬰室；因症狀未改善且血氧下降至85%而轉入NICU予鼻導管持續正壓呼吸器（Nasal CPAP），胸部X光檢查（CXR）顯示RDS grade 2，心臟超音波顯示開放性動脈導管（patent ductus arteriosus, PDA）、PPHN（PDA 0.4公分和上腔靜脈肺動脈分流（bidirectional shunt），右心室壓力（RV, pressure 60 mmHg）；因RDS情形持續惡化至RDS grade 3（圖一）且肺動脈持續高壓而給予表面活性劑（Survanta）並予放置氣管內管及呼吸器使用，但依舊氧合不佳、呼吸費力，因此給予第二次Survanta並使用HFOV+iNO治療。呼吸治療問題：1.氧氣交換功能障礙。2.呼吸道清除功能失效。呼吸治療措施：1.予Nasal CPAP、放置氣管內管及呼吸器正壓通氣並使用HFOV+iNO、給予Survanta、床頭抬高30度和抽痰以提升氧合，追蹤動脈血液氣體分析變化、血氧飽和度、CXR及依病人狀況調整呼吸器設定並以拔管為目標，且依疾病給予適合的藥物。2.必要時給予抽痰並執行姿位引流及胸腔物理治療以利痰液排出、提供濕氣增加呼吸道溫暖及濕潤，且確實執行降低呼吸器相關肺炎組合式照護措施（VAP bundle）。結果與評值：經上述治療措施後，病嬰肺動脈高壓改善，動脈導管逐漸閉合，X-ray改善（圖二）且無呼吸器相關性肺炎發生，氧合狀況趨於穩定（圖三），最後拔管並脫離Nasal CPAP轉入病嬰室照護，成功出院。討論與結論：根據Ronald I. Clyman, MD於2013年發表的文獻中提到在患有RDS的PDA早產兒中，因微血管灌注壓增加使血漿蛋白進入肺泡腔中而造成抑製表面活性劑功能且增加未成熟氣囊的表面張力，加劇RDS情形。Vinay Sharma等人於2015年發表的文獻中提到PPHN是足月晚期嬰兒和晚期早產兒常見的疾病，也常繼發於實質性肺病（如RDS）或肺部發育不全，而外源性的表面活性劑治療可以改善新生兒氧合狀況並有可能提高iNO的治療效果，此外同時使用HFOV和iNO能使繼發於實質性肺病的PPHN新生兒之氧合狀況得到最大改善。經同時給予外源性的表面活性劑、HFOV和iNO等治療措施後，此個案在短時間內病況明顯改善並成功脫離氣管內管及呼吸器。
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一、背景目的：肺癌執行肺部楔形切除術（Lung wedge resection），肺部合併症高達50%，減少肺部合併症可以提早肺部復健以及疼痛控制。但即使提早介入，Ansari學者在2016年提出仍高達90%機率有肺塌陷的風險，造成低血氧性呼吸衰竭，需要NIV的介入。然而患者常抱怨臉部密閉感等不適感，因此運用高流量鼻導管（High－flow nasal；HFNC）提供高流量產生的正壓，讓患者有更好的舒適性，進而改善氧合。此篇個案為Lung wedge resection拔管後合併慢性阻塞肺疾病（COPD）發作，以及肺炎，予使用HFNC，以此呼吸照護經驗分享使用HFNC之成效。二、呼吸治療評估：個案為戴○○，79歲女性，有COPD，乳癌史，最近因右胸疼痛，107年7月30日至門診追蹤胸部電腦斷層，發現肺部雙側轉移，雙側肺氣腫，入院於7月31日行RtThoracoscopic wedge resecetion，on R't chest tube術後插管入加護病房，7月31日拔管，予鼻導管3 L/min。8月2日個案呼吸喘，追蹤ABG呈現低血氧、RR：32～35bpm/min，HR：119 bpm/min（表一），SpO_2：86%，追蹤CXR（圖一），身體評估視診：端坐呼吸、胸管引流無氣體、情緒煩躁、聽診：雙下葉呼吸音減弱，診斷COPD發作，因拒絕插管，情緒激動無法配合NIV，簽署DNR拒插管，予以訂立呼吸治療問題與措施。三、呼吸治療問題：（一）肺部切除合併症加上COPD發作1－1、肺部順應性差1－2、呼吸道清除功能失效。（二）換氣量增加2－1 RR：32～35bpm/min。四、呼吸治療措施：1－1、2－1：予以HFNC流量設定60L/min，FiO2設定：60%，溫度34°C，與胸外醫師討論緩解COPD急性發作情況給予morphing 3mg，solumedrol 40 mg，支氣管擴張劑使用，教導呼吸技巧緩解情緒1－2：病況穩定後，使用誘發性肺量計加上肺部復健。五、結果評值：使用HFNC後，加上藥物使用，8月3日氧合越趨穩定，呼吸次數也下降至25～28 bpm/min（表一），追蹤8月5日CXR已改善（圖二），8月6日FiO2下調至35%，流量下調至30L/min，8月7日更換Venturi－mask 35%轉出病房。六、結論與討論：筆者建議當個案情緒焦躁，拒絕插管，無法配合NIV的治療時，可以先使用HFNC，高的流量及濕度可以暫時減少，患者對於NIV面罩的排斥感及呼吸功，因此建議初始設定60L/min，加上醫師適當使用morphine，藉由抑制肺臟周邊受體，造成血管擴張而進一步減少前負荷和肺充血，達到治療呼吸困難的機轉，止痛又止喘的雙重效果，舒適度的提升因而緩解瀕臨呼吸衰竭的症狀。（表格略）
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個案報告目的：新生兒慢性肺疾病（chronic lung disease, CLD）指新生兒出生後滿28天，仍需依賴氧氣及呼吸治療才能維持適當血氧濃度，胸部X光有異常特徵者。個案為嚴重低血氧性呼吸衰竭之新生足月兒，合併新生兒持續性肺動脈高壓（PPHN）產生慢性肺疾病（CLD），拔除氣管內管後仍持續呼吸急促需要氧氣支持，故介入高流量鼻導管（HFNC）合併吸入性類固醇（Flixotide）治療，最後病嬰氧合及呼吸型態改善順利出院，藉此分享個案呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案出生週數37週又5天、出生體重2930公克、產檢無異常，採剖腹產分娩出生Apgar score第一及第五分鐘為9轉10分，出生後呼吸窘迫、呼嚕聲、肋骨下緣凹陷及低血氧，故轉入新生兒加護病房使用非侵襲性正壓呼吸器（NIPPV），CXR：RDS grade 3，在出生第2天NIPPV設定PIP：22、RR：60次/min、FiO2 60%、PEEP：5，SpO270%，呼吸費力、肋骨下緣凹陷，CXR：RDS grade 4，予置入氣管內管及機械通氣治療。心臟超音波診為PPHN，予吸入性一氧化氮（iNO）40PPM，在血氧及生命徵象穩定下，調降FiO2及iNO濃度，在第11天拔除氣管內管改NIPPV，持續觀察血液氣體分析、呼吸型態及血氧濃度，在第16天更換鼻導管持續正壓呼吸器（NCPAP）；為了增加舒適度及促進父母與病嬰肌膚接觸故在第21天轉換HFNC，治療期間仍呼吸急促及血氧不穩且FiO2≧30%，故吸入類固醇（Flixotide）治療3週，在第50天成功脫離HFNC順利出院。問題確立：1.低血氧性呼吸衰竭、2.新生兒持續性肺動脈高壓、3.慢性肺疾病。呼吸治療措施：1.低血氧性呼吸衰竭1-1執行氣管內管插管，使用呼吸器輔助通氣維持適當氧合。1-2避免插管所導致呼吸道分泌物清除困難—加強呼吸道清潔及協助痰液清除。2.新生兒持續性肺動脈高壓2-1使用iNO降低肺高壓，改善低血氧。2-2依病情及氧氣飽和濃度調整NO濃度，隨時監測NO、NO2濃度及MetHb變化。3.慢性肺疾病3-1病情穩定移除氣管內管，更換NIPPV。3-2採漸進式脫離呼吸器NIPPV→NCPAP→HFNC。3-3吸入類固醇治療改善呼吸急促及氧合。（如圖1）3-4使用HFNC增加病嬰舒適度，提供穩定氧氣濃度及溫濕度。結果與評值：使用HFNC合併吸入類固醇治療，改善呼吸型態及氧合。（表1、2）結論與討論：慢性肺疾病（CLD）通常需要長期呼吸器輔助及氧氣支持，NIPPV經常被選用，在新生兒會以O2 hood、NCPAP及HFNC為主；個案在拔除氣管內管後以降階式呼吸治療支持，過程雖出現呼吸急促及血氧不穩，在考量舒適性及促進父母與個案肌膚接觸，選擇HFNC作為CLD的呼吸支持，過程雖仍持續呼吸急促及血氧不穩，故以吸入性類固醇治療輔助，有效讓呼吸急促及低血氧的問題獲改善並順利脫離呼吸器。類固醇被認為能改善肺部發炎進而改善CLD，但有文獻報告全身性類固醇治療在新生兒有阻礙神經學發展的疑慮，以吸入性類固醇替代可緩和全身性類固醇導致的副作用，故團隊採用高流量鼻導管合併吸入性類固醇治療，最終有效讓病嬰病情獲得改善。故提出分享。（表格略）
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個案報告動機：急性呼吸窘迫症候群（acute respiratory distress syndrome ,ARDS）是一急性瀰漫性的肺部炎症反應，臨床症狀為低氧合、低肺順應性、多生理死腔與雙側X光陰影。氧合指數（PaO_2/FiO_2 ratio;P/F）分別為300mmHg、200mmHg、100mmHg（輕度、中度、重度）。個案因重度ARDS產生頑固性低血氧，置入氣管內管與機械通氣未見改善，故採俯臥姿勢以改善氧合，調降FiO_2脫離呼吸器，藉此分享照護經驗。呼吸治療評估：51歲女性（身高166cm／體重140kg／IBW 57.6），實際換算BMI高達50.8。入院當日，因呼吸困難至本院急診，CXR顯示雙側大片近全肺白色陰影（圖一），因低血氧且符合急性呼吸衰竭的診斷，置入氣管內管、機械通氣及鎮靜劑使用。初始呼吸器設定為PCV mode、PC 20 cmH_2O、PEEP 14 cmH_2O、FiO2 100%，動脈血液氣體分析PaO_2 62.8mmHg，P/F 62.8，屬重度ARDS。入院第2天安排胸部電腦斷層檢查，結果顯示雙側肺部實質化及部分肺塌陷。因呼吸器持續使用FiO_2 100%下，病患的SpO_2僅約85%～88%，故於第3天、第8天及第10天行支氣管鏡，以清除多處黏稠痰液，並於第三次時，給予N-acetylcysteine局部灌洗。在支氣管鏡檢查後，隨即採取俯臥並續行呼吸器肺保護策略（lung protective strategy）。問題確立：1.重度ARDS導致頑固性低血氧。2.病態性肥胖導致肺及胸廓的順應性（lung and thorax compliance, C_(LT)）下降。3.採取俯臥姿勢可能產生的副作用。呼吸治療措施：1.俯臥姿勢：持續俯臥每天24小時共7天，藉姿勢改變以及C_(LT)因重力影響，原來的肺部依賴區的肺泡能重新擴張，肺部血流重新分佈，有較多的血流往通氣佳的肺泡，有助氧合改善。俯臥時，胸內壓與腹內壓會增加，影響心輸出量導致血壓下降（個案在俯臥過程中無低血壓）。俯臥亦有助於黏稠痰液排出，需加強人工氣道的維護，此外亦應預防壓瘡形成，需增加照護人力。2.肺保護策略設定IBW 6－8 mL/ kg。結果評值：在俯臥後病人血氧逐漸改善，順利調降FiO_2，俯臥7天後（入院第16天）翻回仰躺姿勢（見表一與圖二）。在翻回仰躺姿勢的8天後（入院第24天）開始呼吸訓練調PS mode，呼吸訓練6天後（入院第30天）測得RSI 38, Pi max -38 cmH_2O, Pe max +60 cmH_2O。因氣囊漏氣測試為0 mL，給予Methylprednisolone，隔日行支氣管鏡，清除多處痰液後拔管，使用非侵襲性陽壓呼吸器過渡4小時後，更換為Simple mask，成功脫離呼吸器。結論與討論：應用俯臥，照護ARDS患者，文獻提供常見為每日8到16小時的俯臥後翻正，隔日再重複同樣的步驟。本院執行俯臥照護，多為每日連續24小時，直至患者氧合改善或其他病情所需，再將患者翻回仰躺姿勢。從我們的案例可知，面對病態性肥胖患者罹患ARDS時，若能避免俯臥可能帶來的副作用，持續俯臥對於病態性肥胖患者罹患ARDS時，仍是個有效及安全的治療處置。（表格略）
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動機：肥胖（obesity）的定義為身體質量指數（BMI）＞ 30kg/m2。研究顯示肥胖患者在病程進展中，發生急性呼吸窘迫症候群（Acute respiratory distress syndrome；ARDS）機率較高，其機轉乃因肥胖是一種慢性炎症性疾病，患者嗜中性球升高，且發炎因子包含TNF-α，IL-1β，IL-8和IL-6升高，抗氧化作用下降，使得肺血管內皮受損，改變肺血管滲透性，因而引發ARDS；且肥胖病患因胸壁彈性較高，和胸壁順應性較低而使肋膜壓（Pleural Pressure；Ppl）增加，如此導致經肺壓（Transpulmonary Pressure; PL）下降而使肺擴張不全，臨床上須應用吐氣末正壓（Positive End Expiratory Pressure; PEEP）的設定，減少呼吸功和預防肺擴張不全。目前在ARDS病人的肺保護性通氣策略，是應用小潮氣量（Tidal Volume；TV）防止肺過度通氣，及最佳吐氣末正壓的設定防止肺泡塌陷，但對於如何設定最適當的PEEP仍然存在一些問題需克服。越來越多的研究顯示，對於某些腹壓高或是肥胖的ARDS患者中運用食道球測量食道壓（Esophageal Pressure；Pes）而得知PL，能更加精確的設定PEEP進而改善氧合。在此分享一位肥胖的ARDS病患透過食道球得知P_L後，而設定適當的PEEP並改善氧合而順利拔管的成功案例。臨床評估：此個案本身有嚴重肥胖問題（BMI＞47），又因急性呼吸衰竭插管治療而後進展成ARDS，初期應用ARDS肺保護性策略，呼吸器設定為PCV 30 cmH_2O，FiO2 100 %，PEEP 20 cmH_2O,維持TV 400～480 ml，plateau 42 cmH_2O，PaO2/FiO2 ratio（P/F ratio）82，仍發生低血氧情形及肺擴張不全。問題確立：肺擴張不全／低血氧。治療措施：運用HAMILTON-G5呼吸器可顯示Pes和P_L，通過測量Pes相當於Ppl，得知P_L後，做出PEEP調整，將原本PEEP由20 cmH_2O調整成25 cmH_2O，以補償胸壁力學，改善氧合狀態。結果評值：將PEEP升高後，病患呼吸器設定為PCV 30→22 cmH2O，FiO2 100→80 %，PEEP 20 →25 cmH2O,維持TV 400～480 ml，plateau 37～41 cmH2O，P/F ratio improved to 160，Chest X ray原本雙側浸潤現象改善，肺葉也逐漸擴張，氧合明顯增加。結論：針對本個案，不容易由傳統呼吸器的設定模式得知optimal PEEP，經過測量Pes可以協助我們在處理特殊狀況下的ARDS患者時能設定更理想的PEEP，是未來對ARDS肺保護性通氣策略設定呼吸器的一項評估工具。討論：研究顯示Pes測量對於ARDS肺保護性通氣策略PEEP調整是有用的，但侵入性高，未來可朝向減少侵入方向做研究探討。
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個案報告目的：目前對心跳停止經急救後恢復心跳仍呈現昏迷的病人給予低溫治療已有相當強的實證研究證明，於病人的腦細胞損害有保護作用，能提高病患的存活率並改善其神經學預後。本文個案為到院前心跳停止（Out-of-hospital cardiac arrest；OHCA）經急救後心肺循環恢復，再給予低溫治療後，意識及身體機能恢復良好並順利出院的成功案例，故藉此個案分享低溫治療的呼吸照護經驗。呼吸治療評估：個案為48歲男性，有氣胸病史，在家突然失去知覺，發現時沒有呼吸、心跳，隨即CPCR由EMT送到急診，診斷：OHCA。經CPCR 33分鐘及緊急氣管內管插管與機械通氣治療後，恢復心肺循環，GCS：3分，CXR：pulmonary congestion，ABG：PH:7.026、PaCO_2: 52.7mmHg、PaO_2:269.1mmHg、SaO_2: 99.1%、HCO_3^-: 13.5、BE:-17.7，會診心臟科醫師進行心導管檢查，結果顯示嚴重的冠狀動脈痙攣（coronary artery spasm）且阻礙血流，檢查過程中出現癲癇發作，隨即入ICU進行重症監護。呼吸器初始設定：PCP mode、FiO_2：40%、PEEP：5 cmH_2O、PC level：25 cmH_2O、RR：15次／分鐘，給予鎮靜劑使用，並開始低溫治療。問題確立：1.急性呼吸衰竭及呼吸合併代謝性酸中毒。2.低效性呼吸型態：鎮靜劑使用導致呼吸驅力下降、意識狀況改變、咳嗽及痰液清除能力下降。呼吸治療處置措施：1.插管給予機械通氣並矯正呼吸酸中毒。2.呼吸器通氣設定依ABG結果維持PaCO_2 35-45 mmHg及PaO_2 100-120 mmHg，避免神經系統預後不良，維持呼吸道清潔措施（bronchial hygeine）。結果評值：個案在低溫治療過程中，體溫逐漸降至33℃並維持48小時，再逐漸升溫至36℃約維持22小時後結束低溫治療及鎮靜劑使用，追蹤ABG為pH:7.384、PaCO_2: 39.5mmHg、PaO_2: 100.9mmHg、SaO_2: 97%、HCO_3^-: 23、BE:-1.7。入院第5天停止鎮靜劑使用後，恢復意識到完全清醒，第6天開始呼吸訓練，第8天成功脫離呼吸器，隔天轉出ICU，2天後順利出院。結論與討論：心臟復甦後住院期間死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷，目前已有多項研究結果顯示在心臟驟停後使用低溫治療將核心體溫降至32－34°C，可透過減緩腦部及身體對氧氣的需求量來降低傷害並改善神經系統的預後。在低溫治療期間，須確保氣道功能正常並提供適當的通氣，機械通氣目標包括保持PaCO_2不低於40－45 mmHg，維持PaO_2：100－120 mmHg，因高氧（定義為PaO_2＞300 mmHg）與心臟驟停後心肺循環恢復患者的住院死亡率增加有關。