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慢性精神病患者合併非酒精性脂肪肝病之代謝性危險因子

本文主要討論慢性精神病患者合併非酒精性脂肪肝病的代謝性危險因子。研究對象以長照機構慢性精神疾病患者為主，共190人（年齡自26-86歲，男性130人，女性60人），排除飲酒過量（酒精每天20公克以上）及臥床者，其中96.3%為精神分裂症患者。測量患者血壓、身體質量指數、肝功能、空腹血糖、總膽固醇、三酸甘油酯、B型肝炎病毒表面抗原及C型肝炎病毒抗體，以及腹部超音波檢查。本研究有141位病患（74.1%）罹患非酒精性脂肪肝病（平均年齡49.2歲）。多變數分析結果發現：女性（勝算比= 4.7, p=.023）、肥胖［身體質量指數＞27kg/m^2］（勝算比=3.77, p=.023）及高三酸甘油酯血症［三酸甘油酯≧150 mg/dL］（勝算比=4.47, p =.041）與非酒精性脂肪肝病有統計上顯著的相關。本研究顯示慢性精神病患者為罹患非酒精性脂肪肝病的高危險群，其危險因子為女性、肥胖及高三酸甘油酯血症。如何就本族群針對非酒精性脂肪肝病進行早期篩檢及治療，是將來精神科醫師與內科醫師在臨床照護及研究的重要課題。

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癲癇學童父母親壓力知覺與社會支持相關性探討

癲癇是台灣地區學齡兒童常見的慢性病之一，長期影響學童的生理及心理發展。本研究為探討癲癇學童家長的壓力知覺與社會支持間的相關性，及檢視學童及父母親的個人屬性資料在壓力知覺及社會支持的差異性，並提出臨床照護之建議。研究採描述性相關設計，於中部某醫學中心、小兒神經內科門診收案，以確立診斷慢性癲癇的7至15歲學童之一位家長能接受國、台語訪談為對象，獲得家長簽署參與研究同意書後收集問卷資料。研究工具包括學童及家長個人屬性資料、壓力知覺量表與社會支持量表。所有問卷均獲得可接受的信度。研究結果共收集75份有效問卷，有56位母親、19位父親接受訪談。學童之平均年齡為11歲4個月。受訪家長反應其知覺的壓力並不太高；所獲得的社會支持很少，尤其是有關學童在成長或心理方面的資訊。分析社會支持的來源，比較來自家人、朋友與專業人員三者的支持，家長反應工具性支持以來自家人最多，資訊性支持以來自專業人員最多，情緒性支持以來自家人最多，均具顯著性差異。研究結果建議醫療健康照護人員在接觸這些家長時，應主動關懷家長在教養及教育病童方面的需求，提供所需的資訊。協助家長處理生活中的壓力進而照護好病童。未來可以發展介入措施，以強化癲癇學童家長尋求社會支持的能力。

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阿茲海默症新進展

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阿茲海默症2011年診斷標準的新思維

阿茲海默症是最常見的失智症，隨著世界人口老化的趨勢，阿茲海默症將成為全世界在公共健康醫療上很重要的課題。在2011年之前，在臨床和研究上最常用也是最準確的阿茲海默症診斷標準就是1984年由美國國家神經疾病與腦中風研究所和阿茲海默症暨相關疾病協會提出的診斷標準。阿茲海默症的相關研究在這20多年來有非常大的進展。在臨床、基因、生化、分子生物和腦部影像的研究都指出，我們有可能在一個人尚未發展到失智症之前就診斷阿茲海默症。2011年美國國家老年研究院與阿茲海默症協會聯合發表了阿茲海默症新的診斷標準。這個診斷標準不僅嘗試涵蓋了阿茲海默症整個病程，同時也將這幾年來在生物標記上的發現加入診斷標準中。新的診斷標準將阿茲海默症分做3個時期：臨床前阿茲海默症、因阿茲海默症造成的輕度認知功能障礙以及阿茲海默失智症。在生物標記上則將能檢測類澱粉蛋白沈積和神經損傷的檢查加入，以確定此病人的病理變化是否和阿茲海默症相關。雖然在這新的診斷標準中有一些部分是建議在研究上使用，但整個新診斷標準所提出的概念已使我們對阿茲海默症的病程有一個全新的視野。

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以基因轉錄體的序列分析來解析阿茲海默症的致病機轉

阿茲海默症（Alzheimer's disease, AD）在全世界的患病率迅速增加，並且造成經濟和社會的顯著影響。目前的治療並無法改變疾病的進程，這意味著如果要避免阿茲海默症的流行，我們需要新的治療方法。阿茲海默症的臨床表徵是由於有大腦皮質神經元的大量缺損。有效的神經保護策略是需要早期發現容易罹患者的臨床前標記，以及確定早期的致病機制，以作為治療的目標。因為生物標記物和致病機制可能相重複，因此要發現疾病的新致病元素，很可能需要新的方法。轉錄體的分析，它不預設也不排序任何病因假說，如此比較能夠去闡明像阿茲海默症這等複雜的疾病的致病機轉。使用核糖核酸定序（RNA-Seq）的方法，不僅非常適合於有複雜基因體的人腦組織的研究，而且它可以克服一些在神經退化性疾病的病例死後腦組織比較對照的潛在的技術問題。此外，RNA-seq能檢測到的訊息核糖核酸的種類及數量，超越所對應現有的基因組序列所預期的。利用這種技術，可以以單鹼基的解析率，識別轉錄邊界（transcription boundaries）的確切位置。這些特點使RNA-seq的技術，特別在研究人類大腦中發現的複雜的轉錄體，非常有用。

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阿茲海默症神經影像及生物指標

目前證據顯示，阿茲海默症病理變化起始於乙型類澱粉蛋白被不正常的製造及清除，使過多乙型類澱粉蛋白類澱粉沈積腦皮質形成斑塊。斑塊接著引起神經元退化，突觸連結異常，引起失智症的症狀。近來新發展的假說認為這些病理變化可以作為生物標記偵測阿茲海默症的變化。最早在臨床症狀出現前十五年以上，就可觀察到類澱粉蛋白沈積的生物標記。與神經元退化相關的生物標記則出現較晚，但與臨床相關性較高。本文介紹五種阿茲海默症生物標記的發展，優缺點。同時針對其他發展中的阿茲海默症影像工具作個全盤性的簡介。

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阿茲海默症精神行為症狀的藥物治療

失智症的精神行為症狀（behavioral and psychological symptoms of dementia, BPSD）定義為在失智症患者身上出現的感覺、想法、情緒或行為的異常。它易造成病人與照顧者的困擾，常可預測預後較差、認知功能減退與疾病病程較快、生活品質下降與照護成本增加。當阿茲海默症患者出現精神行為症狀，第一步先排除是否與身體或內科疾病因素有關。接下來是詳細評估症狀的特色，先用非藥物治療（如行為治療）改善症狀，並教導患者與照顧者如何處理。若非藥物治療的效果有限，才考慮藥物治療。根據症狀屬性不同，有幾項基本原則：使用抗憂鬱藥物治療情緒障礙；使用抗精神病藥治療精神病症狀；使用抗癲癇藥物治療非精神病狀的激動行為。而且要定期檢討持續用藥的必要性。由於藥物皆有其可能副作用，如抗精神病藥可能增加中風、感染、死亡之風險，加上老年人生理狀況改變，故臨床醫療人員在治療精神行為症狀時，須綜合多方訊息，審慎評估藥物之療效及風險。

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營養與阿茲海默症

對於失智症，目前雖沒有可以根治的藥物，但有多種方式旨於延緩其惡化。由於已有證據顯示血管危險因子會增加罹患失智症的風險，因而有人想藉由飲食療法及改變生活習慣來改善這些血管危險因子，以期降低罹患失智症的發生。近年來更有些臨床研究，以營養介入的方式，作為失智症的防治。本文即針對失智患者之飲食療法及營養策略做文獻回顧。文獻回顧的結果如下:維他命B群含B6、B12及葉酸的治療，雖可有效降低血清中同型半胱胺酸，但無法改善認知功能；深海魚中的n-3不飽和和脂肪酸，對認知功能的改善，可能有幫助；若攝取富含抗氧化劑維他命E的食物，可能可減緩認知功能的退化；而少量的紅酒，對老人的心血管及認知功能有正面助益，但過量則有害健康；地中海飲食，因攝食大量蔬菜、橄欖油、堅果及魚類，不但可防治心血管疾病，也可降低失智症的風險。臨床上，失智患者的飲食問題與其失智程度有關，適當的用藥及改善飲食環境及食物，可改善患者的飲食問題。對於重度失智患者是否必需使用管灌飲食則仍有爭議，必需在醫學倫理的考量下，兼重病人的營養與生活品質。

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阿茲海默症藥物治療的現在與未來

阿茲海默症是一種在已開發國家老年人盛行率最高的退化型失智症。根據WHO估計目前全球罹患阿茲海默症人口高達三千多萬人。因其退化性疾病之特徵，所耗費的社會資源成本實不容小覷。即便如此，在FDA通過donezepil上市已超過了15年的今天，及至目前仍無任何一種藥物可有效抑制疾病的病程進展或者預防疾病的發生。不僅如此，因許多病程調節藥物在第三階段臨床實驗的失敗，讓我們對於阿茲海默症可能的單一致病機轉及原理產生了動搖與懷疑。目前FDA通過的上市藥物包含了四種膽鹼藥物（acetylcholine esterase inhibitors）藥物以及一種N-甲基-D-天門冬胺酸（N-methyl-D-aspartic acid, NMDA）受體拮抗劑。目前的研究發展多認為阿茲海默症是由多重致病因子及機轉所組合串聯，許多臨床前期及臨床試驗藥物正是針對不同的致病因子為假設而蓬勃發展。包含了：γ-secretase抑制劑減少類澱粉（β-amyloid）蛋白的生成、免疫療法幫助類澱粉的清除、抑制tau蛋白過磷酸化（hyper-phosphorylation）及增加微管（microtubule）穩定性的藥物、增加粒腺體穩定性的抗氧化物質，其它甚至像是鼻腔吸入的胰島素。由單一藥物治療阿茲海默症已是不適切的想法。本篇文獻即回顧整理了阿茲海默症治療的現況與未來發展。

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碳青黴烯（Carbapenem）抗藥性腸道菌：抗藥機轉與感染控制

腸道菌（Enterobacteriaceae）是臨床上十分重要的致病菌，不論是在社區或醫療環境中皆是如此。隨著抗生素的廣泛使用，腸道菌對抗生素的抗藥性不斷累積、增加。過去二十年間，產生廣效性乙內醯胺酶［extended-spectrum beta-lactamase（ESBL）］的腸道菌，引起最多的臨床關注；主要原因在於其能水解除了碳青黴烯與頭黴素（cephamycins）外所有的乙醯胺類抗生素（β-lactams）。因此，碳青黴烯類抗生素成為治療產生ESBL 腸道菌的主要藥物。然而隨著碳青黴烯類抗生素的耗用增加，近來碳青黴烯（carbapenem）抗藥性腸道菌（CRE）以其高度抗藥性、缺乏有效治療藥物之姿異軍突起，讓臨床醫師倍感棘手。特別是產生碳青黴烯酶（carbapenemase-producing）的腸道菌，其抗藥性基因大多位於質體上，可以傳遞給其它細菌，造成碳青黴烯抗藥性的快速散播，尤其令人擔憂。因此，對於CRE進行預防與管制是我們刻不容緩的課題，唯有醫療院所、社區與全民一起攜手合作，做好感染的管控與監控，才能減少CRE的傳播，降低CRE對臨床與病患的傷害與衝擊。