摘要
吸菸(tobacco smoke)會吸入大量的氧化物質，會使得肺上皮細胞(lung 吸菸(tobacco smoke)會吸入大量的氧化物質，會使得肺上皮細胞(lung epithelium cell)活化後產生活性氧(reactive oxygen species; ROS)，活性氧接著引發一連串訊息傳遞(signal transduction)使得黏液基因MUC5AC表現增加。MUC5AC基因在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease; COPD)中是一個主要的黏液基因，會產生過多的黏液蛋白(mucin)並伴隨著黏液(mucus)的過度分泌而造成呼吸道阻塞，形成了慢性阻塞性肺疾病(COPD)。COPD的病因與致病機轉迄今未明，本篇先介紹形成COPD的相關因子，再綜合Calol Basbaum教授等人的實驗來探討COPD的發生。透過他們的實驗可知：「吸菸所產生的ROS會去活化Src激酶(kinase)，活化後的Src激酶透過肺的上皮綑胞生長因子接受器(epidermal growth factor receptor; EGFR)走向MAPK→ERK路徑，活化後的Src激酶也會走向JNK激酶的路徑，這兩條路徑協同一起作用使得活化蛋白－1(activator protein 1; AP-1)結合到MUC5AC基因上而造成MUC5AC基因表現增加」，若能透過實驗室尋找出COPD的致病機轉，相信可以減少肺疾患者的盛行率(prevalence rate)。
被引用紀錄
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延伸閱讀
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