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  • 期刊

運用氣道壓力釋放通氣模式於急性呼吸窘迫症病人之呼吸照護經驗

Applying Airway Pressure Release Ventilation mode in a Patient with Acute Respiratory Distress Syndrome

摘要


個案報告目的:探討一位非典型肺炎引發急性呼吸窘迫症病人之呼吸照護經驗,此病人因是頑固性低血氧給予施行肺泡回復術(Recruitment Maneuver, RM)及葉克膜體外循環(ECMO)輔助治療,但效果不彰,改使用氣道壓力釋放通氣模式(Airway Pressure Release Ventilation,APRV)後,結果能成功改善病人低血氧。藉由此個案病歷呈現RM、ECMO與APRV對頑固性低血氧處置之差異。呼吸治療評估:個案為43歲男性,無特殊病史,因咳嗽、發燒、呼吸急促至急診求治,因出現呼吸困難及低血氧,且胸部X光呈現雙側肺葉浸潤,醫師診斷為肺炎併發急性呼吸窘迫症候群,轉入加護病房,當時呼吸器設定為CPPV、VT:450ml、FiO_2:1.0、PEEP:15cmH_2O,氧合指數(PaO2/FiO2):44.5,血氧飽和濃度(SpO2):76%、PaCO2:55.5mmHg、pH:7.291。問題確立:1.氣體交換障礙引發低血氧。2.肺部擴張不全。呼吸治療措施/結果:1.1施行RM,CPAP:35 cmH_2O、40秒。為了改善低血氧,首先給予施行RM,執行中出現心跳驟降(由120次/分下降至60次/分),遂停止施行RM。1.2施行V-V ECMO。RM影響心跳,急改V-V ECMO輔助治療,但隔日,仍處於低血氧,PaO2/FiO2:64,同時ECMO血液幫浦開始出現血栓阻塞情形,醫師決定隔日移除V-V ECMO。1.3施行APRV,FiO2:1.0、Phigh:28cmH2O、Plow:8cmH2O、Thigh:2.0秒、Tlow:1.0秒。因為V-V ECMO的同時,尖峰氣道壓力已高至40cmH2O,使用APRV能降低氣道壓力並改善其低血氧,延長Thigh,以增加氣體交換的表面積,達到改善氧合狀態。調整後第6小時氧合狀況,PaO2/FiO2 還是約在63.5,呼吸器改設定為FiO2:0.7、Thigh:3.5秒、Tlow:1.0秒,調整後8小時,PaO2/FiO2增加為101。呼吸器再將FiO2往下調至0.55與Thigh改至4.0秒。V-V ECMO移除後,出現SpO_2下降至80%,調高FiO2:0.85,2小時後ABG:pH:7.250、PaCO2:62.4 mmHg、PaO_2:69 mmHg。因此再調高P_(high)至30cmH2O、P_(low):10cmH2O、T_(high):3.0秒、T_(low):1.0秒,之後利用監測P/F ratio、PaCO2,視情況調整FiO2、P_(high)、T_(high),詳見於表一表格略。插管第17天時血氧已很穩定,開始脫離呼吸器,調降P_(high)及增加T_(high),增加自主呼吸與減少平均氣道壓力,但於延長T_(high)過程中病人主訴氣流不順,嘗試僅逐步調降P_(high)方式脫離呼吸器,插管第21天P_(high)已調降至6 cmH_2O、P_(low)調降至6 cmH_2O,插管第22天順利脫離呼吸器。2.肺部擴張不全及呼吸道清除功能失效,住院第8天血氧已穩定開始執行胸腔物理治療,以利痰液清除。結論與討論:RM、ECMO與APRV都是對頑固性低血氧常見的處置,近年來APRV已逐漸被應用於ARDS病人,APRV提供兩階段式的持續性氣道正壓,利用反轉式吸吐比值的通氣模式,產生內因性PEEP維持肺泡持續擴張,使原已塌陷的肺泡再次充盈,擴大肺的氣體交換區域,改善氧合狀況,同時兩階段皆允許病人進行自主性呼吸,可進一步打開更多塌陷的肺泡,減少shunt及改善橫膈膜運動。此次個案因嚴重低血氧入住ICU,施行RM及使用ECMO治療後,仍處於低血氧,也出現心跳減慢及血液幫浦血栓阻塞之併發症,然而選擇APRV能使個案降低氣道壓力,減少機械通氣造成肺部的傷害,延長T_(high),促進換氣/灌流分佈改善,照護過程中監測P/Fratio、PaCO_2,適時調整P_(high)、T_(high),以達最佳氧合狀況,個案最終能脫離呼吸器,順利轉出加護病房。此次照護經驗讓我們得以印證APRV增加氧合與weaning之臨床效果,也發現RM、ECMO處置之併發症。希望日後能再累計更多臨床應用經驗,更提升照護頑固性低血氧病人之能力。

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