運動型熱中暑導致急性肺損傷運用低溫療法之呼吸照護經驗

The Respiratory Care of Exertional Heat Stroke Induced Acute Lung Injury Using Hypothermia Therapy

林憶涵 ； 林秋玫 ； 林宜玫 ； 呂梅琴 ； 張心怡 ； 張時杰

《呼吸治療》 14卷1期 (2015/01) Pp. 46-46

https://doi.org/10.6269/JRT.2015.14.1.10

摘要

個案報告目的：炎炎夏日進行各類戶外活動，常有熱傷害的發生；熱傷害從輕微的熱痙攣、熱暈厥、熱衰竭到嚴重危及生命的熱中暑都有可能發生。其中熱中暑是致命性的內科急症，其定義為核心體溫高於40℃且合併有中樞神經系統之異常。熱中暑可分為傳統型與運動型，傳統型常見於慢性疾病或高齡者於高溫環境下，而運動型則常見於健康的年輕人於激烈活動後；兩者相較運動型常進展為全身發炎反應，導致全身各器官受到熱傷害；若無積極又有效治療易造成多重器官衰竭及高死亡率。本個案為運動型熱中暑後產生全身系統性發炎反應出現中樞神經系統異常及急性肺損傷合併氧合衰竭，在非侵入性溫度管理系統治療後病況改善並成功脫離呼吸器，藉此分享此個案的呼吸照護經驗。呼吸治療評估：22歲男性，身高170公分、體重79公斤、身體質量指數（BMI）：27，無內科病史，在軍訓中心服役，於戶外操練後感覺頭暈及全身不適後昏厥送至醫護所，測量耳溫40℃、出現抽筋（Cramp）、意識改變，緊急送醫處理。至急診時生命徵象為耳溫42.7℃，心跳86下、呼吸24下、血壓86/53mmHg、昏迷指數：E2V1M4，四肢抽慉、譫妄，CK上升（CK：3220），診斷為熱中暑合併意識改變，於急診以傳統降溫方式先給予冰敷與電風扇使用並給予大量輸液以維持血壓。入加護病房後，病患持續躁動，兩小時後意識改變（E1V1M2）先預防性插管給予正壓通氣支持，同時持續傳統降溫方式，但降溫效果不彰，持續高燒（耳溫：39℃）且出現低血氧之徵象並於七小時內進展為急性肺損傷合併氧合衰竭（氧合指數：108.2），胸部X光片為雙側肺泡浸潤伴隨著克氏A線（Kerley'sAline），痰液量增加出現粉紅泡沫痰。使用心肺容積監視器（PICCO）監測病患血管外肺水指數（ELWI）：25、肺血管通透性指數（PVPI）：3.4，診斷為急性肺水腫；於五小時後改用非侵入性溫度管理系統以替代傳統低溫療法治療。問題確立：一.呼吸道清除障礙：1.意識改變、肌肉鬆弛劑及鎮靜劑使用。2.痰液量增加出現粉紅泡沫痰二、肺泡氣體交換障礙：1.熱中暑產生全身性發炎反應造成急性肺損傷。2.大量輸液後造成急性肺水腫合併氧合衰竭。呼吸治療措施：一、呼吸道清除障礙：1.預防性插管，保護呼吸道2.使用密閉式抽痰管，並於必要時給予抽痰以協助清除痰液。二、肺泡氣體交換障礙：1.使用非侵入性溫度管理系統；設定33℃持續24小時後，於16小時內回溫至中心體溫36℃；藉以有效的降低體溫減少高溫對全身細胞的傷害。2.密切監測動脈血氧及胸部X光片，並以PICCO協助監測血行動力學及肺水容積的變化。3.急性氧合衰竭則使用理想吐氣末正壓（12cmH2O）增加平均氣道壓以改善氧合，使血氧飽和度能維持在90%以上。結果評值：在給予適當的鎮靜及使用非侵入性溫度管理系統後，病患耳溫回到正常值（42.7℃→36℃），且無反彈或發抖等現象發生；氧合指數改善（108.2→429），呼吸器設定上吐氣末正壓由12cmH2O調降至6cmH2O、氧氣分率100%調降至40%，PICCO的監測值ELWI由25降至17、胸部X光片雙側肺泡浸潤明顯減少、肺水腫改善，最後病患於四天後成功脫離呼吸器。結論與討論：本病患因運動型熱中暑導致全身系統性發炎反應，伴隨中樞神經系統功能異常出現意識改變、抽筋、譫妄等症狀，初始為維持及保護氣道而接受插管並使用正壓通氣；因以傳統降溫方式未能有效降溫，全身系統性發炎反應加劇使得病情惡化、出現急性肺損傷合併氧合衰竭，改用非侵入性溫度管理系統降低體溫並於呼吸器使用理想吐氣末正壓改善氧合。在加護病房經五天照顧後成功脫離呼吸器，轉出病房照護及經長達一年的追蹤，並未有神經學上的後遺症，顯示熱中暑預後與高體溫程度及維持時間有直接相關，及早診斷與有效降溫對於病患的存活及後遺症相當重要。

關鍵字

低溫治療 ； 熱中暑 ； 急性肺損傷

並列摘要

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並列關鍵字

therapeutic hypothermia ； heat stroke ； acute lung injury